Allergie

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Überempfindlichkeitsreaktion)
Wechseln zu: Navigation, Suche
Dieser Artikel beschäftigt sich mit der Abwehrreaktion des Immunsystems, die deutsche Rockband findet sich unter Die Allergie.
Allergischer Hautausschlag

Als Allergie (altgriechisch: ἡ ἀλλεργία, „die Fremdreaktion“, aus ἄλλος (állos), „anders, fremd, eigenartig“ und τὸ ἔργον (to érgon), „das Werk, die Arbeit, die Reaktion“) wird eine überschießende Abwehrreaktion des Immunsystems auf bestimmte und normalerweise harmlose Umweltstoffe (Allergene) bezeichnet, die sich in typischen, oft mit entzündlichen Prozessen einhergehenden Symptomen äußert.

Begriffsentstehung[Bearbeiten]

Der Begriff Allergie wurde 1906 von Freiherr Clemens von Pirquet, einem Wiener Kinderarzt, in Analogie zu Energie geprägt in der Hinsicht, dass „der en-érgeia, einer körpereigenen (inneren) Kraft, eine all-érgeia als Ausdruck von Reaktionen auf körperfremde Stoffe gegenübertrete“.[1] Pirquet definierte Allergie weit gefasst als „veränderte Fähigkeit des Körpers, auf eine fremde Substanz zu reagieren“. In dieser Definition sind sowohl verstärkte (Hyperergie), verminderte (Hypoergie) wie auch fehlende (Anergie) Reaktivitäten einbezogen. Pirquet erkannte als erster, dass Antikörper nicht nur schützende Immunantworten vermitteln, sondern auch Überempfindlichkeitsreaktionen auslösen können. Heute beschreibt der Begriff Allergie die Überempfindlichkeitsreaktionen, die durch eine Immunantwort gegen ansonsten harmlose Antigene ausgelöst werden.

Symptome[Bearbeiten]

Die Symptome einer Allergie können mild bis schwerwiegend und in einigen Fällen sogar akut lebensbedrohlich sein. Expositionsbedingt kann es sein, dass die Symptome nur saisonal auftreten, etwa zur Zeit des entsprechenden Pollenflugs, oder dass die Symptome ganzjährig auftreten, wie bei Allergie gegen Hausstaubmilbenkot. Allergien können auch im Zusammenhang mit allergischem Asthma auftreten, wobei die typischen Symptome wie Hautausschlag hervorgerufen werden können. Es gibt mehrere verschiedene Krankheitsformen, bei denen die Symptome an verschiedenen Organen des Körpers auftreten.

Allergien und Hypersensitivität können sich äußern

Allergiker können an einer Krankheitsform leiden, aber auch an Mischformen. Je nach Reaktionstyp können allergische Symptome wie Asthma an den Schleimhäuten typischerweise akut und rezidivierend auftreten, Symptome an der Haut wie die atopische Dermatitis können einen langsameren, konstanten Verlauf nehmen. Unter dem allergic march oder dem Etagenwechsel wird eine Symptomänderung, meist eine Verschlimmerung im Laufe des Lebens verstanden. Es besteht die Gefahr, dass weitere Allergien gegen Pollenallergene entstehen (Anfangs Gräserpollenallergie, dann kommt eine Birkenpollenallergie hinzu) oder die Beschwerden anfangs nur eine Rhinokonjunktivitis zeigen, zunehmen und in eine Asthmaerkrankung münden. Es gibt auch den umgekehrten Weg : Säuglinge mit Nahrungsmittelallergie (typische Symptome: Erbrechen, Durchfälle, atopische Dermatitis) „wachsen“ in den meisten Fällen bis zum 5. Lebensjahr aus dieser Allergieform „heraus“ und reagieren danach nicht mehr allergisch auf Nahrungsmittel.

Auslöser[Bearbeiten]

Auslöser von Allergien sind die Allergene. Allergene sind jene Antigene, gegen die sich die fehlgeleitete Immunantwort, die jeder Allergie zu Grunde liegt, richtet. Häufig sind Allergene Proteine, sehr häufig Enzyme – allerdings gibt es Ausnahmen. Es gibt eine Vielzahl von Allergenen und sie können nach unterschiedlichen Gesichtspunkten eingeteilt werden:

  • nach der Allergenquelle (Tierhaarallergene, Pollenallergene, Hausstaubmilbenallergene)
  • nach der Art des Kontakts mit den Allergenen (Inhalationsallergene, Nahrungsmittelallergene)
  • nach dem Pathomechanismus, durch den die Allergene eine allergische Reaktion auslösen (IgE-reaktive Allergene, Kontaktallergene)
  • nach der Frequenz ihrer Erkennung durch IgE-Antikörper in Haupt- und Nebenallergene
  • nach ihrer Aminosäure-Sequenz in bestimmte Allergengruppen (Gruppe-5-Graspollenallergene) oder in bestimmte Proteinfamilien (Lipocaline, Profiline)

Von Kreuzallergien spricht man, wenn spezifische Immunoglobulin E (IgE) -Antikörper, die gegen ein bestimmtes Allergen gerichtet sind, auch andere Allergene aus anderen Allergenquellen erkennen können. Ein Beispiel ist das oral allergy syndrome (OAS) bei Birkenallergikern. Hier ist der Patient gegen das Hauptallergen im Birkenpollen, Bet v 1, sensibilisiert. Die Bet v 1-spezifischen IgE-Antikörper sind aber oft auch in der Lage, dem Bet v 1 sehr ähnelnden Moleküle, beispielsweise im Apfel das Protein Mal d 1 (nach Malus domestica, dem wissenschaftlichen Namen des Kulturapfels), zu erkennen, was zu allergischen Symptomen führen kann. D. h. beim Birkenpollenallergiker können beim Verzehr von Äpfeln allergische Reaktionen wie Anschwellen und Juckreiz der Mundschleimhaut auftreten, obwohl der Patient nicht ursprünglich gegen Äpfel sensibilisiert ist, sondern gegen das Birkenpollenallergen Bet v 1.

Nachweis einer Allergie[Bearbeiten]

Hauptartikel: Allergietest

Es gibt verschiedene Arten von Allergietests, um zu ermitteln, gegen welche Stoffe der Patient reagiert: Hauttests, andere Provokationstests und Blutuntersuchungen.

Hauttests[Bearbeiten]

Pricktest

Hauttests werden als Standarduntersuchungen vorgenommen, wenn der Verdacht besteht, dass ein Patient allergisch auf eine Substanz reagiert. Es handelt sich um eine Form des Provokationstests. Dabei werden Allergenextrakte bzw. allergenhaltiges Material auf verschiedene Weisen mit der Haut in Kontakt gebracht. Sensibilisierte Betroffene zeigen nach definierten Zeiten lokale Reaktionen vom Sofort-Typ oder Spät-Typ. An ihnen kann abgelesen werden, gegen welche Allergene oder Allergenquellen der Patient sensibilisiert ist. Dieser Test kann auch Hinweise auf den Schweregrad der allergischen Reaktion geben.

  • Die am häufigsten angewendete Methode ist der Pricktest (auch skin prick test (SPT)), bei dem einzelne Tropfen von glyzerinisierten Allergenextrakten sowie Histamin und isotonische Kochsalzlösung (als Referenzen) auf den Unterarm oder den Rücken aufgebracht werden. Durch die Tropfen hindurch wird mit einer Spezialnadel (Lanzette) etwa 1 mm in die Haut gestochen. Nach ca. 15 Minuten kann die Sofortreaktion abgelesen werden.
  • Beim Prick-to-prick-Test wird erst mit der Lanzette in die vermutete Allergenquelle gestochen (Früchte) und dann in die Haut des Patienten.
  • Beim Intrakutantest werden ca. 20 Mikroliter von wässrigen Allergenextrakten mit einer Tuberkulinspritze oberflächlich in die Haut injiziert.
  • Der Reibetest wird bei besonders empfindlichen Menschen angewandt. Der Arzt reibt den vermuteten Allergieauslöser an der Innenseite des Unterarms. Bei positiver Reaktion zeigen sich großflächige Rötungen oder Quaddeln.
  • Beim Scratchtest werden Allergenextrakte auf die Beugeseite des Unterarms gegeben und die Haut mit einer Lanzette 5 mm lang oberflächlich angeritzt. Dieser Test wird aber wegen seiner Ungenauigkeit selten angewendet.
  • Unter anderem bei der Kontaktdermatitis wird ein Pflastertest angewendet, der „Epikutantest“ oder „Atopie-Patch-Test“. Dabei werden die vermuteten Allergene in Vaseline eingearbeitet eingesetzt. Die Allergen-Vaseline-Mischungen werden auf zirka 1,5 Zentimeter im Durchmesser große und zirka zwei Millimeter tiefe Aluminiumscheiben gebracht. Mit einem Pflaster werden diese Aluminiumkammern dann so auf die Haut am Rücken oder an den Oberarmen des Patienten geklebt, dass die Allergen-Vaseline-Mischungen auf der Haut fixiert werden. Weil Kontaktdermatitiden Spät-Typ-Reaktionen sind, muss das Pflaster zwei bis drei Tage auf der Haut bleiben, bevor ein Ergebnis abgelesen werden kann. Problematisch bei diesem Test sind die geringe Sensitivität und die schlechte Reproduzierbarkeit. Der Atopie-Patch-Test wird daher derzeit bei Nahrungsmitteln nicht mehr empfohlen.

Andere Provokationstests[Bearbeiten]

Bei anderen Provokationstests wird das vermutete Allergen dem Patienten nicht über die Haut, sondern in anderer Form zugeführt. Der wesentliche Vorteil der Provokationstests liegt darin, dass eine Beschwerde-Auslösung nachgewiesen werden kann und nicht nur eine Sensibilisierung mittels Nachweis von IgE-Antikörpern im Bluttest. Da bei Provokationstests unerwartet heftige Krankheitszeichen bis zum lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schock auftreten können, sollten sie nur von einem allergologisch erfahrenen Arzt durchgeführt werden, der erforderlichenfalls auch die entsprechenden Notfallmaßnahmen durchführen kann.

Bei allergischer Rhinoconjunctivitis („Heuschnupfen“) kann zur Provokation ein Allergenextrakt in die Nase gesprüht werden und anschließend die allergische Reaktion gemessen werden, indem die Schwellung der Nasenschleimhaut mittels einer sogenannten Rhinomanometrie oder der Tryptase-Spiegel im Blut gemessen wird.

Bei allergischem Asthma erfolgt die Provokation durch die Inhalation eines Allergenextrakts mit anschließender Erfassung der allergischen Reaktion mit einer Lungenfunktionsprüfung. Da Asthma meist mit einer Lungenhyperreagibilität einhergeht, kann auch unspezifisch mit ansteigenden Konzentrationen einer Methacholin-Lösung provoziert werden (Methacholintest).

Bei schweren Nahrungsmittelallergien kann die double blind placebo controlled food challenge (DBPCFC) angewendet werden. Dabei werden einer hypoallergenen Grundnahrung nach und nach verschiedene Nahrungsmittel zugefügt und die Verträglichkeit beobachtet. So kann festgestellt werden, welche Nahrungsmittel allergische Reaktionen auslösen, und es können andersherum auch Nahrungsmittel identifiziert werden, die gefahrlos konsumiert werden können. Dieses Verfahren ist allerdings sehr zeitaufwändig.

Blutuntersuchungen[Bearbeiten]

In Blutproben können „freie IgE-Antikörper“ gemessen werden. Zum einen kann der Gesamt-IgE-Spiegel gemessen werden, der alle freien IgE-Antikörper erfasst. Dieser Wert ermöglicht eine Aussage darüber, ob generell vermehrt IgE-Antikörper gebildet werden. Erhöhte Gesamt-IgE-Werte kommen aber nicht nur bei allergischen Erkrankungen vor, sondern auch bei Parasitenbefall und bestimmten hämatologischen Erkrankungen. Zum anderen können auch Allergen-spezifische IgE-Antikörper nachgewiesen werden. Hierbei werden also die IgE-Spiegel ermittelt, die sich konkret gegen eine Allergenquelle richten. Heute üblich sind FEIA (Fluoreszenz-Enzym-Immunoassay) und EIA (Enzym-Immunoassay)-Bestimmungen, die statt der früher gebräuchlichen radioaktiv (125I) markierten Reagenzien enzymmarkierte Reagenzien einsetzen. Hier gilt für den gesunden Menschen ein Referenzbereich von < 100 kU/L für das Gesamt-IgE. Messungen für Allergen-spezifisches IgE gelten als negativ für Werte <0,35 kUA/L. Klasse 1 (0,35–0,70 kUA/L) gilt als grenzwertig positiv. Positiv gelten die Klassen 2–6 (Klasse 2: 0,70–3,5 kUA/L; Klasse 3: 3,5–17,5 kUA/L, Klasse 4: 17,5–50 kUA/L; Klasse 5: 50–100 kUA/L; Klasse 6>100 kUA/L). Eher veraltete Messmethoden sind RIST (Radio-Immuno-Sorbens-Test) für das Gesamt-IgE und RAST (Radio-Allergo-Sorbens-Test) für Allergen-spezifisches IgE.
Die quantitative Messung von IgE-Antikörpern im Blut korreliert jedoch nur schlecht mit dem klinischen Bild. Das heißt, die Messung von IgE-Antikörpern im Blut erlaubt eine Aussage über die Sensibilisierungen eines Allergikers, aber nur bedingt eine Einschätzung der Schwere der Symptome und gar keine Aussage über die Art der Symptome. Es kann auch sein, dass Allergen-spezifische IgE-Antikörper trotz Sensibilisierung nicht nachgewiesen werden können.

Ein weiterer Parameter, der in Blutproben gemessen werden kann, ist das eosinophile kationische Protein (ECP). ECP wird von aktivierten Eosinophilen ausgeschüttet. ECP ist ein Entzündungsparameter und wird zur Verlaufskontrolle bei allergischem Asthma oder bei atopischer Dermatitis bestimmt.

Tryptase kann ebenfalls in Blutproben nachgewiesen werden. Tryptase wird von aktivierten Mastzellen ausgeschüttet und ist ein für aktivierte Mastzellen hochspezifischer Parameter. Der Tryptase-Spiegel wird auch bestimmt zur Diagnostik beim anaphylaktischen Schock, zur postmortalen Diagnose beim Asthmatod, zur Diagnostik der Mastozytose und bei der Provokationstestung bei allergischer Rhinitis.

Durch einen Lymphozytentransformationstest (LTT) kann die Bestimmung sensibilisierter Lymphozyten nachgewiesen und quantifiziert werden. Dies kann bei bestimmten Typ-IV-(Spät-)Allergien sinnvoll sein.

Verbreitung[Bearbeiten]

Allergien sind häufige Erkrankungen. Hierbei nehmen die Inhalationsallergien wie Heuschnupfen eine besonders prominente Stellung ein.

In Deutschland, zu Beginn der 1990er Jahre, gaben 9,6 % der Befragten beim Nationalen Untersuchungssurvey an, dass sie schon einmal Heuschnupfen hatten. Es gab in den alten Bundesländern einen deutlich höheren Anteil Betroffener (10,6 %) als in den neuen Bundesländern (5,8 %). Zwischen Männern und Frauen war jeweils kaum ein Unterschied zu verzeichnen.[2]

Ende der 1990er Jahre beim Bundes-Gesundheitssurvey (BGS98) waren 14,5 % der Bevölkerung (15,4 % der Frauen und 13,5 % der Männer) betroffen. Die Verbreitung war sowohl in den alten als auch in den neuen Bundesländern deutlich gewachsen. Bei den Frauen fiel diese Zunahme jeweils größer aus, sodass sich bis 1998 ein geschlechtsspezifischer Unterschied herausgebildet hatte.[3]

Weitere 10 Jahre später, beim Untersuchungs- und Befragungssurvey DEGS1, der von 2008 bis 2011 durchgeführt wurde, hatten sich die Zahlen auf diesem hohen Niveau stabilisiert (14,8 % gesamt, 16,5 % der Frauen und 13,0 % der Männer). [3]

Dass sich zwischen Anfang und Ende der 1990er Jahre nicht lediglich das Antwortverhalten der Befragten verändert hat, sondern es sich um einen tatsächlichen Anstieg der Heuschnupfenhäufigkeit handelte, konnte durch vergleichende Analysen und durch Laboruntersuchungen herausgefunden werden. Auf der Basis von allergen-spezifischen IgE-Tests wurde aus den Proben beider Gesundheitssurveys die Sensibilisierung auf Inhalationsallergene überprüft.[4]

Im Nationalen Untersuchungssurvey 1990–1992 lag die Rate der Sensibilisierungen auf Inhalationsallergene – genau wie die Heuschnupfenprävalenz – in den alten Bundesländern (27,4 %) höher als in den neuen Bundesländern (24,1 %). Die Gesamtrate betrug 26,7 %. Bis zum Ende der 1990er Jahre kam es gemäß Bundes-Gesundheitssurvey (BGS98) zu einem deutschlandweiten Anstieg der Sensibilisierungsrate auf 31,2 %. Diese Zunahme war etwas weniger ausgeprägt als die beim selbst berichteten Heuschnupfen. Der Anstieg in West (auf 31,9 %) und Ost (auf 28,5 %) verlief ähnlich.[2]

Ursachen allergischer Erkrankungen und deren Zunahme[Bearbeiten]

Epidemiologisch ist in den Industrieländern in den letzten Jahrzehnten eindeutig ein Anstieg der Häufigkeit von allergischen Erkrankungen festgestellt worden. Eine befriedigende Erklärung für diese Zunahme gibt es – wie auch bei den Autoimmunerkrankungen – bis jetzt nicht.

Genetische Faktoren[Bearbeiten]

Eindeutig belegt ist ein erhöhtes Allergierisiko für Kinder, bei denen entweder ein oder beide Elternteile Allergiker sind. Offensichtlich spielen aber mehrere genetische Faktoren zusammen, es gibt also nicht das eine „Allergie-Gen“, und es scheinen auch die unterschiedlichen Krankheitsformen (Asthma, Atopische Dermatitis) unterschiedlich genetisch determiniert zu sein. Es gibt eine Vielzahl von Kandidatengenen, die möglicherweise oder wahrscheinlich an der Entstehung allergischer Erkrankungen beteiligt sind (ADAM33, GPRA, IL1RN).

Hygienehypothese[Bearbeiten]

Einige Forscher führen den beobachteten Anstieg allergischer Erkrankungen in westlichen Industrieländern auf die sogenannte „Dreck- und Urwaldhypothese“ zurück. Diese geht von einer mangelnden Aktivierung („Unterforderung“) des Immunsystems – vor allem in der Kindheit und frühen Jugend – durch übertriebene Hygienemaßnahmen aus. Es wird vermutet, dass der Kontakt mit bestimmten Bakterien insbesondere in den ersten Lebensmonaten wichtig ist, um das Immunsystem, das während der Schwangerschaft eher Th2-lastig ist, wieder in Richtung einer Th1-Antwort zu lenken, die weniger mit allergischen Reaktionen assoziiert ist. Eine prominente Studie zum Thema ist die ALEX-Studie.[5]

Rückgang parasitärer Erkrankungen[Bearbeiten]

Die physiologische Funktion von IgE-Antikörpern ist die Abwehr von Wurm- und anderem Parasitenbefall. Der Rückgang parasitärer Erkrankungen könnte zu einer Umlenkung des Immunsystems auf andere, harmlose Strukturen führen.[6] Hierfür spricht das geringere Aufkommen von Allergien in Ländern mit geringeren Hygienestandards. Da in den westlichen Industrienationen Parasitenbefall so gut wie nicht mehr vorkommt, bei allergischen Reaktionen aber eine verstärkte IgE-Antikörper-Bildung vorliegt, wird geprüft, ob hier ein Zusammenhang bestehen könnte. Eine Studie an 1600 Kindern in Vietnam zeigte, dass Kinder mit intestinalem Wurmbefall im Vergleich zu Kindern ohne Wurmbefall eine um sechzig Prozent verringerte Chance einer Allergie gegen Hausstaubmilben hatten.[7] Jedoch gibt es derzeit widersprüchliche Forschungsergebnisse,[8] so dass diese Hypothese noch nicht abschließend beurteilt werden kann.[9]

Umweltverschmutzung[Bearbeiten]

Allergene wie das Hauptallergen der Birke, Bet v 1, können sich an Dieselrußpartikel (auch Feinstaub) anheften und so beim Einatmen unter Umständen in tiefere Lungenabschnitte gelangen. Es ist möglich, dass die Dieselrußpartikel als „Träger“ der Allergene auch eine adjuvante (unterstützende) Wirkung haben und somit eine Sensibilisierung fördern. Die Umweltverschmutzung sorgt auch bei Haselsträuchern für Stress und verändert die Eiweißbildung derart, dass die betroffenen Menschen immer heftiger darauf reagieren.[10]

Impfungen und andere medizinische Maßnahmen[Bearbeiten]

Eher unwahrscheinlich ist ein Zusammenhang zwischen Allergien und Impfungen, da in der DDR die Durchimpfungsrate deutlich höher (nahe 100 %), die Allergieraten hingegen niedriger waren als in der BRD (bis 1989). Neu in der Diskussion sind Studien zur frühen Vitamin-D-Prophylaxe[11], zu Paracetamol[12] und zur Antibiotikatherapie[13].

Erhöhte Allergenexposition[Bearbeiten]

Diese Überlegung bezieht sich darauf, dass aufgrund einer erhöhten Allergenexposition vermehrt Sensibilisierungen stattfinden könnten. Ursachen für eine erhöhte Exposition könnten sein: die Zunahme des Pollenflugs, infolge einer Stressreaktion von Bäumen auf die Erderwärmung oder Schadstoffbelastung, die Zunahme der Milbenexposition durch verbesserte Isolierung der Häuser, der vermehrte Konsum exotischer Lebensmittel wie Kiwi.

Veränderungen in der kommensalen Flora[Bearbeiten]

Veränderungen in der kommensalen Flora könnten ebenfalls das Immunsystem beeinflussen und im Zusammenhang mit dem vermehrten Auftreten von Allergien stehen. Veränderungen in der Darmflora können durch den Einsatz von Antibiotika und durch moderne Ernährungsgewohnheiten ausgelöst werden. Die Bakterienflora der Haut könnte durch die Einführung von Windeln verändert worden sein. Es wird diskutiert, ob Probiotika einen günstigen Effekt auf die Entwicklung von Allergien haben könnten.

Veränderte Lebensgewohnheiten[Bearbeiten]

Es gibt etliche weitere Faktoren, von denen ebenfalls vermutet wird, dass sie die Entstehung allergischer Erkrankungen begünstigen können. Dies sind Rauchen, Autoabgase, Stress, kleinere Familien, veränderte Ernährung, aber auch ein veränderter individueller Lebensstil, der sich zunehmend positiv auf die Entwicklung von Atopie und Allergien auswirken könnte, wie die kürzere Stillzeit junger Mütter und ein dadurch bedingtes höheres Allergierisiko des Kindes. Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen optimalen Schutz ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.[14]

Pathophysiologie[Bearbeiten]

Typ-1-Allergien sind ein großes Gesundheitsproblem, speziell in den westlichen Industrienationen, wo es Schätzungen gibt, dass bis zu 25 % der Bevölkerung betroffen sind. Allergien sind verursacht durch eine unangemessene Reaktion des humoralen Immunsystems und gekennzeichnet durch die Bildung von IgE-Antikörpern gegen ansonsten harmlose Antigene, die Allergene. Kleinste Mengen dieser Allergene (Nanogramm-Bereich) reichen, um eine Sensibilisierung, d. h. eine erste Bildung von Allergen-spezifischen IgE-Antikörpern, in Gang zu bringen und in weiterer Folge die Allergen-spezifische IgE-Produktion nachhaltig aufrechtzuerhalten. Kleinste Allergenmengen reichen ebenfalls, um eine allergische Reaktion auszulösen.

Im Gegensatz zu den anderen Antikörper-Isotypen (IgM, IgA, IgG) liegen IgE-Antikörper überwiegend rezeptorgebunden vor, und zwar vor allem an der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen. Die freien Serum-Konzentrationen von IgE-Antikörpern sind daher vergleichsweise niedrig. Typisch für Allergien ist also, dass beim ersten Kontakt mit einem Allergen noch keine Symptome ausgelöst werden können. Erst nach einer Sensibilisierung, d. h. einer Allergen-spezifischen Antikörperbildung, kann bei einem weiteren Kontakt mit diesem bestimmten Allergen eine allergische Reaktion auftreten.

Sensibilisierung[Bearbeiten]

In der Sensibilisierungsphase werden in den Körper gelangte Allergene von dendritischen Zellen aufgenommen und prozessiert. Die dann aktivierten dendritischen Zellen (DC2) präsentieren über ihre MHC II Oberflächenrezeptoren Allergenbruchstücke an naive CD4+ T-Zellen (Allergien sind HLA-assoziiert). Die naiven CD4+ T-Zellen werden durch Kostimulation und Zytokine zu aktivierten Th2-Zellen. Auf der anderen Seite kommen auch naive B-Zellen in Kontakt mit Allergen. Treffen diese B-Zellen dann auf allergenspezifisch aktivierte Th2-Zellen, so kommt es zu einer T-Zell-B-Zell-Interaktion. Die B-Zelle kann danach allergenspezifisches IgE bilden und wird zur IgE-sezernierenden Plasmazelle. Diese Plasmazellen sind in der Lage, große Mengen an IgE-Antikörpern zu bilden, und können über an der Zelloberfläche gebundenes IgE nach erneutem Allergenkontakt zu verstärkter IgE-Synthese angeregt werden.

IgE-Antikörper haben eine sehr hohe Affinität zu ihren zellgebundenen Rezeptoren, dem FcεRI- (hochaffin) und dem FcεRII- (weniger affin) Rezeptor (FcεRII ist ident mit CD23). Das führt dazu, dass die Mehrzahl der gebildeten IgE-Antikörper an die hochaffinen IgE-Rezeptoren FcεRI an der Zelloberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden werden und vergleichsweise nur sehr wenige IgE-Antikörper frei im Blut vorkommen (Vergleich: typisch sind 30 ng IgE-Antikörper je ml Serum und 9 mg IgG1-Antikörper je ml Serum). Darüber hinaus haben freie IgE-Antikörper eine relativ kurze „Halbwertszeit“ von zirka 2,5 Tagen (IgG-Antikörper zirka 20 Tage). IgE-Antikörper werden auch an antigenpräsentierende Zellen gebunden und verstärken so die Präsentation von Allergenen an das Immunsystem. Das verstärkte Vorhandensein von IgE-Antikörpern reguliert die Expression des hochaffinen IgE-Rezeptors FcεRI auf den Mastzellen hoch, und die Bindung von IgE-Antikörpern an FcεRI fördert die Langlebigkeit der Mastzellen.

Sowohl IgE-Antikörper als auch die hochaffinen IgE-Rezeptoren FcεRI kommen nur monomer vor. Dies und die Tatsache, dass eine allergische Reaktion der Kreuzvernetzung mehrerer Rezeptoren bedarf, sichert die hohe Spezifität der IgE-vermittelten allergischen Reaktionen.

Effektorphase[Bearbeiten]

Die allergische Sofort-Typ-Reaktion wird ausgelöst, wenn Allergene IgE-Antikörper, die an der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden sind, kreuzvernetzen. Dieses Kreuzvernetzen induziert die Degranulierung von Mastzellen und Basophilen, d. h. die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren, wie von Histamin und Leukotrienen. Die freigesetzten Entzündungsmediatoren lösen innerhalb von Sekunden bis Minuten allergische Symptome aus, wie allergische Rhinitis (Heuschnupfen), Conjunctivitis (Bindehautentzündung), allergisches Asthma oder als schwerste Manifestation den anaphylaktischen Schock.

Mastzellen sind überwiegend in den Geweben entlang der Körperoberflächen lokalisiert, und zwar in der Lamina propria der oberen und unteren Atemwege, in der Bindehaut, in der Haut, in der gastro-intestinalen Schleimhaut und im perivaskulären Gewebe (Gewebe um die Blutgefäße). An diesen „Wächterpositionen“ des Körpers spielen Mastzellen eine Rolle sowohl in der zellulären Immunantwort (IgG- und IgE-unabhängig), als auch in der humoralen Immunantwort, und zwar über ihre Oberflächenrezeptoren FcγR, an die IgG-Antikörper binden, und FcεRI, an die IgE-Antikörper binden. Mastzellen sind große Zellen, die zytoplasmatische Granula enthalten. Die Entzündungsmediatoren der Mastzelle sind entweder schon vorgebildet und in diesen Granula gespeichert oder sie werden von der Mastzelle auf Aktivierungssignale hin neu synthetisiert. Es ist eine Vielzahl von Substanzen, die von aktivierten Mastzellen freigesetzt werden. Dazu gehören: Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Proteasen (Tryptase, Chymase), Chemokine (Eotaxin, RANTES) und Zytokine (TNF-α, GM-CSF, MIP-1α und die „Th2-Zytokine“ IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 und IL-13). Konsequenz der Freisetzung dieser Substanzen sind erhöhte vaskuläre Permeabilität, Kontraktion der glatten Muskulatur, Stimulierung der kutanen Nervenendigungen (führt zu Juckreiz), kurz die Auslösung der Symptome einer allergischen Reaktion.

Werden auf Mastzellen die hochaffinen IgE-Rezeptoren (FcεRI) kreuzvernetzt, so führt das aber auch zu einer Hochregulierung der Expression von CD40-Liganden auf Mastzellen. Zusammen mit IL-4 kann das Teil eines positiven Rückkopplungseffekts sein, in dem lokale Plasma-B-Zellen weiter angeregt werden, IgE-Antikörper zu produzieren.

Vier bis zwölf Stunden nach Allergenkontakt können auch Spät-Typ-Reaktionen, oder chronische Symptome auftreten. Diese sind maßgeblich dominiert von der Aktivierung Allergen-spezifischer T-Zellen und der chemotaktischen Rekrutierung und dem nachfolgenden Einwandern von Eosinophilen, Basophilen und Monozyten an den Ort der allergischen Reaktion.

Basophile Granulozyten sind normalerweise überwiegend im Blut lokalisiert. Sie sind aber in der Lage an Entzündungsherden ins Gewebe überzutreten. Sie produzieren ein ähnliches Spektrum an Entzündungsmediatoren wie Mastzellen und setzen diese Entzündungsmediatoren ebenfalls nach Kreuzvernetzung ihrer Oberflächenrezeptoren frei.

Eosinophile Granulozyten sind hauptsächlich in Geweben lokalisiert, insbesondere im Bereich des Darms, und sind normalerweise nur in geringer Anzahl im Blut vorhanden. Eosinophile exprimieren den hochaffinen IgE-Rezeptor FcεRI, aber nur nach Aktivierung und Rekrutierung an einen Entzündungsherd in Geweben. Eosinophile setzen stark zytotoxische und neurotoxische Proteine frei, wie MBP, ECP, EPX, EDN und EPO, die Gewebe zerstören können. Daraufhin können weitere Entzündungsmediatoren freigesetzt werden, wie Prostaglandine, Leukotriene und die Zytokine IL-3, IL-5 und GM-CSF, die wiederum weitere Eosinophile in die betroffenen Gewebe rekrutieren und aktivieren. Bei allergischen Patienten kann vor allem die Lunge stark von Eosinophilen infiltriert sein, was einen großen Einfluss auf das Krankheitsbild hat.

Klinische Einteilung von Immunreaktionen[Bearbeiten]

Der Begriff Allergie ist weit gefasst definiert mit „Krankheit infolge einer Immunantwort gegen ansonsten harmlose Antigene“, ist also eine Art der immunologischen Überreaktion. In diesem Sinn umfasst der Begriff Allergie mehrere verschiedene immunologische Krankheiten, die als erstes 1963 von Coombs und Gell nach ihren pathophysiologischen Mechanismen in vier Typen eingeteilt wurden. Diese Einteilung ist sehr bedeutend, jedoch lassen sich hier einige Krankheiten nicht absolut eindeutig einordnen, sondern haben Anteile von mehreren „Typen“. Dabei erfolgt die Einteilung der Immunreaktionen klassischerweise in vier Kategorien mit Unterklassen. Die Typ-I- bis Typ-III-Reaktionen werden durch Antikörper vermittelt, während die Typ-IV-Reaktion durch T-Zellen ausgelöst wird. Im engeren Sinn versteht man heute unter Allergie oft nur die Typ-I-Allergie.

Die klassische Einteilung nach Coombs und Gell.[15]

Typ I: die „klassische“ Allergie bzw. an freie Antigene IgE-vermittelter Soforttyp[Bearbeiten]

Typ1-Reaktion

Die Typ-I-Allergie oder Soforttyp-Reaktion ist IgE-vermittelt. Die Reaktion erfolgt beim Zweitkontakt innerhalb von Sekunden bis wenigen Minuten. Antigene sind im pathologischen Allergiefall freie oder gelöste Moleküle, die vom Immunsystem fälschlich als bedrohlich oder körperfremd gewertet werden. Zunächst binden frisch produzierte IgE-Antikörper an die Oberfläche von Mastzellen. Dort führt eine Antigen-Antikörper Bindung zur Aktivierung und Degranulation. Es werden Entzündungsmediatoren wie Histamin, Leukotriene und Prostaglandine freigesetzt.

Hierfür ist ein Erstkontakt mit einer Sensibilisierung nötig, die symptomlos verläuft. T- und B-Lymphozyten erkennen unabhängig voneinander das betreffende Antigen. T-Lymphozyten erkennen das Antigen über antigenpräsentierende Zellen, B-Lymphozyten können freies Antigen direkt über den B-Zell-Rezeptor binden. Die anschließende „Liaison“ zwischen B- und T-Lymphozyt führt zur Interleukin-4 (IL 4) vermittelten Umwandlung der B-Lymphozyten in Antikörper-produzierende Plasmazellen, die nun IgE Antikörper produzieren (Isotypswitch) (im Detail: siehe Pathophysiologie). Diese IgE-Antikörper setzen sich auf die mit Histamin-Granula beladenen Mastzellen. Beim Zweitkontakt bindet das Allergen an das auf den Mastzellen vorhandene IgE, Histamin wird ausgeschüttet und die Sofortreaktion tritt ein. Die Gewebeschädigung erfolgt durch die Entzündungsreaktion, die dieser „falsche Alarm“ einleitet: „Entzündungszellen“ wandern ein und verrichten ihre Arbeit.

Die Reaktion kann von relativ mild bis hin zu lebensbedrohlich ausfallen. Typische Krankheitsbilder der Soforttyp-Reaktion sind die allergische Konjunktivitis (Bindehautentzündung), allergische Rhinitis (Heuschnupfen), allergisches Asthma, Nesselsucht (Urticaria), Larynxödem, aber auch schwerwiegende bis lebensbedrohliche Formen, wie das angioneurotische Ödem (Quincke-Ödem) und der anaphylaktische Schock.[16]

Eine verzögerte Reaktion kann zusätzlich nach vier bis zwölf Stunden auftreten, siehe dazu Typ IV, Spättyp.

Typ II: zellgebundene Antigene, Antikörper-mediierter, zytotoxischer Typ[Bearbeiten]

Typ IIa[Bearbeiten]

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IIa werden IgG- oder IgM-Antikörper gegen körperzell-gebundene Antigene gebildet (Autoantikörper). Durch Bindung der Antikörper an die Antigene werden die zugehörigen Zellen für das Immunsystem „zum Abschuss markiert“: Prozess der Opsonisierung (lat. „schmackhaft machen“). Die betroffenen Zellen werden dann durch Komplement, Makrophagen und NK-Zellen zerstört (Zelllyse). Diese Vorgänge finden physiologischerweise im Zuge der Virusabwehr und der Bakterienphagozytose statt. Die Schädigung erfolgt unmittelbar durch Zellzerstörung.

Typische Erkrankungen sind:

Typ II b: stimulatorische Immunreaktion bzw. Reaktion mit Hormonrezeptoren[Bearbeiten]

AK-A-Interaktion wie bei Typ IIa, jedoch führt die Bindung nicht zur Zellzerstörung, sondern über Rezeptorbindung zur Aktivierung spezifischer Zellfunktionen [das (Auto)Antigen ist hier der Zellrezeptor]. Die Antikörper wirken als hochaffine Botenstoffe. Hier ist insbesondere die Stimulation von endokrinen Zellen von besonderer Bedeutung.

Typische Beispiele sind der Morbus Basedow, bei dem Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet werden, und die chronische Urtikaria, bei der Autoantikörper gegen den IgE-Rezeptor gebildet werden.

Typ III: Antikörper-abhängiger Immunkomplex-Typ bzw. Arthus-Typ[Bearbeiten]

Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktionen sind gekennzeichnet durch Antikörper-Bildung gegen lösliche Antigene. In weiterer Folge kommt es zur Bindung der gebildeten Antikörper an die gelösten Antigene. Da sowohl die Antikörper als auch die Antigene multivalent sind, kann es zu Komplex-Formierungen kommen, in denen sich viele Antikörper mit vielen Antigen-Molekülen zu Immunkomplexen verbinden.

Die gebildeten Immunkomplexe können sich zum einen in den Kapillaren ablagern (beispielsweise in der Niere) und so zu Schäden führen, zum anderen aber auch Komplement aktivieren, was zu Entzündungsreaktionen führt.

Typische Erkrankungen sind die Glomerulonephritis, Arthus-Reaktion, Serumkrankheit, Vaskulitis, Purpura Schönlein-Henoch, der systemische Lupus erythematodes und die exogen-allergische Alveolitiden (beispielsweise die Berufskrankheiten Farmerlunge, Vogelhalterlunge, Käserlunge und Bäckerlunge).

Typ IV: Spättyp/Verzögerter Typ/Zell-mediierter Typ/Antikörper-unabhängiger Typ/Tuberkulintyp[Bearbeiten]

Typ IV Überempfindlichkeitsreaktionen werden ausgelöst durch die Aktivierung Allergen-spezifischer T-Zellen. Es werden drei Subtypen unterschieden. Bei einer positiven Reaktion finden sich neben Erythem und Infiltration auch Papeln und Bläschen. Die Testreaktionen (Erythem, Bläschen, Papeln) können auch über das Testareal hinaus auftreten.

Typ IVa1[Bearbeiten]

Aktivierung von TH1-Zellen, die Reaktion richtet sich gegen lösliche Antigene und führt zur Aktivierung von Makrophagen. Beispiele hierfür sind die Nickel-Kontaktdermatitis und der Tuberkulin-Test, wobei bei letzterem das Tuberkulin beim Einbringen in die Haut eine Reaktion mit sensibilisierten T-Lymphozyten hervorruft, welche bei einem allfälligen Kontakt mit Tuberkulose-Erregern gebildet wurden.

Typ IVa2[Bearbeiten]

Aktivierung von TH2-Zellen. Die Reaktion richtet sich gegen lösliche Antigene und führt zur Aktivierung von eosinophilen Granulozyten. Typische Erkrankungen sind allergisches Asthma und die atopische Dermatitis (Neurodermitis).

Typ IVb[Bearbeiten]

Aktivierung von zytotoxischen Lymphozyten, Reaktion richtet sich gegen zell-gebundene Antigene, Lyse der betroffenen Zellen.

Typische Krankheiten sind:

Therapie[Bearbeiten]

Symptomatische Therapie[Bearbeiten]

Die meisten Allergien werden mit Medikamenten behandelt, die das Auftreten von allergischen Symptomen mildern oder verhindern, aber keine Heilung von der allergischen Erkrankung bewirken können. Diese Antiallergika werden je nach Krankheitsform und Schwere der Erkrankung in unterschiedlichen Darreichungsformen (Tabletten, Nasensprays, Asthmasprays, Augentropfen, Cremes, Salben und Injektionen) und in unterschiedlichen Intervallen (bei akutem Bedarf, prophylaktisch, dauerhaft) angewendet.

Eingesetzte Wirkstoffe sind

Patienten, bei denen bekannt ist, dass sie Gefahr laufen, einen anaphylaktischen Schock zu erleiden (bei Insektenallergien), wird ein Notfallset mit Antihistaminikum, Glukokortikoid, eventuell einem Inhalationspräparat und einem Autoinjektor mit Adrenalin verschrieben (Adrenalin-Pen), welches sie stets bei sich tragen sollten.[17]

Primäre Prophylaxe[Bearbeiten]

Eine primäre Prophylaxe bedeutet, vorbeugende Maßnahmen zu treffen, damit eine Sensibilisierung und folglich die Entstehung einer allergischen Erkrankung, vermieden wird.

Die beste Vorbeugung ist das Vermeiden von Allergenkontakt, wenn es den begründeten Verdacht gibt, dass sich wahrscheinlich eine bestimmte Allergie entwickeln wird. Das vollständige Vermeiden von sämtlichen Allergenen ist unmöglich, jedoch in bestimmten Fällen und Situationen können bestimmte Allergene sehr wohl vermieden werden. So haben Kinder, die mit offenem Rücken (Spina bifida) geboren werden, ein sehr hohes Risiko einer Sensibilisierung gegen Latex. Es ist daher heute klinischer Standard, diese Kinder von Geburt an vor jedem Kontakt mit Latex (beispielsweise bei Latex-OP-Handschuhen) zu schützen. Die exogen-allergische Alveolitis ist meist eine Berufskrankheit, die durch die Inhalation von bestimmten Stäuben (Mehl bei der Bäcker-Lunge) verursacht wird. Durch das Anwenden von entsprechenden Arbeitsschutz-Maßnahmen, wie das Tragen von Feinstaubmasken, die Verwendung von Abzugshauben, kann Allergenkontakt vermieden und können damit Mitarbeiter vor einer Sensibilisierung geschützt werden.

Die optimale Ernährung für Neugeborene ist das ausschließliche Stillen während mindestens der ersten 4 Lebensmonate. Es gibt retrospektive Studien, die beobachtet haben, dass gestillte Kinder seltener an Allergien leiden als nicht-gestillte.[18][19] Die Aussagekraft dieser Studien ist allerdings fraglich. Hochallergische Kinder können auch auf die Muttermilch allergisch reagieren und werden dann natürlich nicht weiter gestillt. Ein Verblinden von Stillverhalten ist ethisch nicht vertretbar und praktisch nicht durchführbar. Eine Schutzwirkung des Stillens vor allergischen Erkrankungen ist also nicht belegt. Als primäre Prophylaxe für Neugeborene mit erhöhtem Allergierisiko, die nicht gestillt werden können, wird die Ernährung mit einer hypoallergenen Babynahrung empfohlen.

Es gibt auch Studien dazu, dass ein Haushund und auch Hauskatzen vor Allergien schützen kann[20][21][22][23]. Dieser sammelt im Freien Allergene ein, die dann später zu Hause an das Kind abgegeben werden. Dessen Immunsystem wird dann dazu trainiert die Fremdkörper zwar zu erkennen, diese aber als harmlos einzustufen. Zumindest in einer tierexperimentellen Studie an Mäusen hat dies funktioniert[24]. Noch nicht abschließend zu beurteilen ist der vorbeugende Effekt von sogenannten „Probiotika“, wie Laktobazillen. Diese natürlichen Darmbakterien sind in probiotischen Joghurts und mittlerweile auch in Säuglingsnahrung enthalten. Finnische Studien geben erste Hinweise darauf, dass diese Produkte einen Schutz vor der Entstehung von Allergien bieten könnten.

Sekundäre Prophylaxe[Bearbeiten]

Eine sekundäre Prophylaxe wird bei bereits bestehender Sensibilisierung bzw. allergischer Erkrankung angewendet und soll das Wiederauftreten von Symptomen und eine Verschlechterung der Erkrankung verhindern.

Die Allergenkarenz, d. h. die Allergenvermeidung, ist bei sensibilisierten Personen zum einen wichtig, um das Auslösen einer allergischen Reaktion zu vermeiden, und zum anderen, um einen „boost“ der IgE-Antwort zu vermeiden. Denn bei bereits sensibilisierten Personen löst der erneute Allergen-Kontakt eine Verstärkung der Allergen-spezifischen IgE-Produktion aus, wohingegen bei dauerhafter Allergenkarenz die Allergen-spezifischen IgE-Antikörper-Titer zurückgehen. Eine vollständige Allergenvermeidung ist aber oft schwierig. Bestimmte Produkte wie Milben-dichte Matratzenbezüge oder Pollenfilter in Klimaanlagen helfen, den Allergenkontakt zu reduzieren. Auch wenn ein Verzicht auf Haustiere den Allergenkontakt stark reduziert, so sind Tierhaarallergene sehr stabil, werden verschleppt und können auch an Orten wie Schulen nachgewiesen werden, an denen normalerweise keine Tiere gehalten werden. Nahrungsmittelallergene hingegen können meistens sehr gut vermieden werden. In manchen Fällen kann das Vermeiden von histaminreichen Nahrungsmitteln sinnvoll sein, um bestimmte allergische Reaktionen nicht zusätzlich zu verstärken.

Immer wieder äußerten Allergologen in der Vergangenheit die Vermutung, dass eine frühzeitig durchgeführte spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) Allergiker vor dem Auftreten weiterer Allergien schützen kann. Doch bisher fehlten die Beweise für diese These. Nun hat das Paul-Ehrlich-Institut mehreren standardisierten Allergenpräparaten (Hersteller ALK-Abelló Arzneimittel) aufgrund der Ergebnisse von Langzeitstudien die Zulassung zur Prävention von Neusensibilisierungen auf weitere Allergene erteilt. Der Indikationsausweitung dieser Milbenpräparate liegt eine über sechs Jahre durchgeführte Studie zu Grunde, die zeigt, dass eine dreijährige Therapie mit den entsprechenden SQ-Präparaten die Rate der Neusensibilisierungen bei Kindern mit Hausstaubmilbenallergie um 60 % verringert[25]

Bei unter Heuschnupfen (Pollenallergie) leidenden Kindern konnte hingegen nachgewiesen werden, dass die spezifische Immuntherapie in der Lage ist, der drohenden Entwicklung eines allergischen Asthmas vorzubeugen (Jacobsen L, et al. (The PAT investigator group). Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy. 2007;62(8):943-8. und Möller C et al. Pollen immunotherapy reduces the development of asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis (the PAT-study). J Allergy Clin Immunol. 2002;109(2):251-6.).

Aufgrund dieser Langzeitstudien empfehlen die drei Allergologen-Berufsverbände DGAKI, ÄDA und GPA in ihrer Therapie-Leitlinie (Kleine-Tebbe 2006): „Präventive Aspekte, insbesondere vermindertes Asthmarisiko und weniger Neusensibilisierungen sind bei der Entscheidung zur SCIT (subkutane spezifische Immuntherapie) unbedingt zu berücksichtigen.“

Spezifische Immuntherapie[Bearbeiten]

Hauptartikel: Hyposensibilisierung

Die spezifische Immuntherapie (SIT) oder Hyposensibilisierung ist bislang die einzige verfügbare kausale Therapie bei Typ-I-Allergien. In der spezifischen Immuntherapie werden langsam ansteigende Dosen des Allergens oder eines modifizierten Allergens (Allergoid), gegen das die betroffene Person sensibilisiert ist, entweder unter die Haut gespritzt (Subkutan) oder als Tropfen über die Mundschleimhaut unter der Zunge (Sublingual) verabreicht. Die Indikation zur SIT besteht, wenn das verursachende Allergen nicht gemieden werden kann, die Wirkung der SIT für die behandelnde Erkrankung belegt ist und ein geeigneter Allergenextrakt verfügbar ist. Hierzu sollte eine Überprüfung des Wirksamkeitsnachweises sowie der Nebenwirkungen in einer klinischen Studie erfolgt sein, die den Vorgaben des Paul-Ehrlich-Instituts entsprechen muss. Voraussetzung für eine erfolgreiche SIT ist die Bereitschaft des Patienten, die Therapie über einen Zeitraum von drei Jahren regelmäßig durchzuführen.[26][27]

Subkutane Immuntherapie (SCIT) – die Allergene werden mit steigender Dosis subkutan vom spezialisierten Facharzt (Allergologe) unter die Haut gespritzt. Dabei liegen die Allergene entweder in wässriger Lösung vor (vor allem bei Insektengiftallergenen) oder sind an einen Depotträger (L-Tyrosin, Aluminiumhydroxid, Calciumphosphat) gebunden. Die Dosis wird am Anfang gesteigert und die Therapie wird nach Erreichen der Erhaltungsdosis in regelmäßigen Abständen (4–6 Wochen) fortgeführt, damit sich das Immunsystem an das Allergen gewöhnen und die Bildung von Antikörpern reguliert werden kann.

Sublinguale Immuntherapie (SLIT) – die Allergene werden über Tropfen oder Schmelztabletten zugeführt, die unter die Zunge (sublingual) geträufelt bzw. gelegt werden, von wo aus sie über die Mundschleimhaut aufgenommen werden. Im Unterschied zur SCIT müssen die Allergene täglich genommen werden. Die Behandlungsdauer beträgt ähnlich wie bei der subkutanen Therapie drei Jahre. Zu Anfang wird die Allergengabe innerhalb weniger Tage auf die Erhaltungsdosis gesteigert. Nach der ersten Einnahme unter ärztlicher Aufsicht kann sie selbstständig zu Hause durchgeführt werden. Arztbesuche sind daher etwas seltener erforderlich als bei der Therapie mit Spritzen. Der Vorteil liegt in der einfachen Einnahme zu Hause. Die Evidenzlage zur klinischen Wirksamkeit der Tabletten, die derzeit nur für Gräserpollenallergiker zur Verfügung stehen (Allergie-Immun-Tabletten (AIT), auch „Grastabletten“ oder „Gräsertabletten“ genannt) ist der der Tropfen deutlich überlegen. Weiterhin haben Tabletten explizit die Kinderzulassung für Kinder ab 5 Jahre.

Die ersten Studien unter Verwendung der sublingual anzuwendenden SIT stießen vor Jahren bei vielen Allergologen auf große Skepsis. Sie gingen aufgrund von Vorurteilen davon aus, dass diese Applikationsform nicht wirken kann, da die zugeführten Allergene schnell verstoffwechselt werden, bevor sie das Immunsystem zu den erwünschten Reaktionen anregen können. Doch mittlerweile liegen zahlreiche wissenschaftliche Studien vor, die übereinstimmend belegen, dass die SIT gut wirkt und kaum Nebenwirkungen erzeugt. Sie kann sogar bei Asthmatikern zum Einsatz kommen, die die Ärzte ansonsten nur ungern aufgrund drohender ernster Nebenwirkungen mit der spezifischen Immuntherapie in Spritzenform behandeln.

Die Allergie-Symptome werden durch den Einsatz der SIT deutlich abgemildert und der Bedarf an einer symptomatisch wirkenden Begleitmedikation wird kleiner. Dadurch werden die bei der Verordnung der Allergene in Tropfenform anfallenden Mehrkosten wieder ausgeglichen. Ein Nachteil der SIT in Tropfenform besteht allerdings darin, dass es nicht allen Allergikern gelingt, sich die vom Arzt verordnete exakte Zahl von Allergen-Tropfen in den Mund zu tropfen. Hilfreich bei diesem Problem sind aber Pumpensysteme, mit denen das Medikament exakt dosiert werden kann. Eine Alternative zu den Tropfen bieten Schmelztabletten, die unter die Zunge gelegt werden und dort durch die Mundschleimhaut aufgenommen werden. Vorteil bei den Schmelztabletten ist, genau wie bei den Pumpen, dass die Allergen-Dosis standardisiert ist und immer in derselben Menge eingenommen werden kann.

Auch die Tablettentherapie hat sich als wirksam erwiesen. Bisher ist die Durchführung einer spezifischen Immuntherapie bei kleinen Kindern im Vorschulalter, bedingt durch deren Angst vor Spritzen, nahezu unmöglich. Die Immunisierung mithilfe von Tabletten bietet hier eine Alternative.

Begleitend[Bearbeiten]

Dieser Artikel oder nachfolgende Abschnitt ist nicht hinreichend mit Belegen (beispielsweise Einzelnachweisen) ausgestattet. Die fraglichen Angaben werden daher möglicherweise demnächst entfernt. Bitte hilf der Wikipedia, indem du die Angaben recherchierst und gute Belege einfügst. Näheres ist eventuell auf der Diskussionsseite oder in der Versionsgeschichte angegeben. Bitte entferne zuletzt diese Warnmarkierung.

Allergien werden bisweilen mit Psychosomatik in Verbindung gebracht. Wie bei allen Menschen, so ist auch bei Allergikern eine „ausgeglichene“ Psyche notwendig. Psychotherapeutische Methoden können Allergikern bei folgenden Wirkungen helfen.

  • Der Juckreiz bei atopischer Dermatitis lässt sich besser ertragen. Eltern müssen ihren Kindern beim Kratzen zusehen .
  • Die schwere Nahrungsmittelallergie eines Neugeborenen ist problematisch für die ganze Familie. Eltern fühlen sich hilflos oder gestresst, Geschwister fühlen sich vernachlässigt.

Kuraufenthalte in allergenarmer Umgebung (in den Bergen oder am Meer) können zur Verbesserung oder zum Abheilen der allergischen Symptome führen. Bäder in Salzwasser helfen vielen Patienten mit atopischer Dermatitis. Die richtige Wahl von Körperpflegeprodukten unterstützt die Therapie von atopischer Dermatitis.

Aus zahlreichen Baustoffen und Einrichtungsgegenständen emittieren über Jahrzehnte Raumschadstoffe (hierbei vorwiegend Formaldehyd). Sehr oft sind es auch „natürliche Allergene“, so besonders Terpene aus harzreichen Hölzern oder Naturölen. Allergiker sollten daher bei Bau- und Einrichtungsplanung Augenmerk auf volldeklarierte, schadstoffgeprüfte Produkte legen, beispielsweise mit dem Umweltzeichen natureplus. Die Vermeidung von Schimmelbildung durch hochwertige Planung und Bauausführung ist für Allergiker besonders wichtig. Die Deutsche Bundesstiftung Umwelt (DBU) förderte 2005/2006 das Forschungsprojekt „wohngesunder Hausbau“ (Sentinel-Haus), bei dem in Zusammenarbeit mit Kliniken und Fachinstituten diese Aspekte beachtet wurden.

Ausblicke[Bearbeiten]

Wirkstoff (Markenname) Wirkprinzip Status Quellen
CYT003-QbG10 Immunmodulator (T-Zellen Th2 -> Th1 Shift) Phase-II-Studien erfolgreich [1][2][3]
TOLAMBA Immunmodulator (T-Zellen Th2 -> Th1 Shift) Phase-II/III-Studie erfolgreich [4]
AIC Immunmodulator (Histamin-Reduktion) Phase-III-Studie läuft [5]

Pseudoallergien und Begriffsverfremdungen[Bearbeiten]

Allergie und Pseudoallergie

Es gibt Krankheiten, die in ihrem klinischen Bild, also mit ihren Symptomen, einer Typ-I-Allergie gleichen, jedoch nicht immunologisch bedingt sind. Diese Krankheiten werden als Pseudoallergien oder Überempfindlichkeitsreaktionen bezeichnet.

Begriffsverfremdungen können vor allem in esoterischer und alternativ-medizinischer Literatur gefunden werden. Hier werden „Allergien“ wie Zuckerallergie und Wasserallergie genannt und „Therapien“ dagegen angeboten. Allergien gegen Wasser und Zucker sind aber per definitionem nicht möglich, da einer Allergie eine unangemessene Immunantwort auf ein Allergen zu Grunde liegt. Wasser und Zucker sind aber nicht immunogen und daher auch nicht „allergisierend“. Eine Erkrankung, die gelegentlich als Wasserallergie bezeichnet wird, ist die extrem seltene aquagene Urtikaria (Wassernesselsucht).

Weblinks[Bearbeiten]

 Wiktionary: Allergie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
  • Robert-Koch-Institut: Gesundheit A–Z: Allergien
  • Allergien – kindergesundheit-info.de: unabhängiges Informationsangebot der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA)
  • European Centre for Allergy Research Foundation (ECARF - Europäische Stiftung für Allergieforschung) „Allergien“
  • S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): Allergieprävention (Stand 03/2009, online: AWMF-Register Nr. 061/016)
  • S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) mit Allergenen (Stand 09/2009, online: AWMF-Register Nr. 061/004)
  • S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): Diagnostisches Vorgehen bei Verdacht auf eine pseudoallergische Reaktion durch Nahrungsmittelinhaltsstoffe (Stand 04/2008, online: AWMF-Register Nr. 061/005)
  • S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): Allergologische Diagnostik von Überempfindlichkeitsreaktionen auf Arzneimittel (Stand 09/2007, online: AWMF-Register Nr. 061/021)
  • S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): Hauttestungen mit Nahrungsmittelallergenen (Stand 04/2008, online: AWMF-Register Nr. 061/024)
  • S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): Hauttests zur Diagnostik von allergischen Soforttyp-Reaktionen (Stand 10/2009, online: AWMF-Register Nr. 061/026)
  • S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI) und der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG): In-vitro-Allergiediagnostik (Stand 08/2009, online: AWMF-Register Nr. 061/017)

Literatur[Bearbeiten]

  • Clemens von Pirquet: Allergie. In: Münchener Medizinische Wochenschrift. 1906;30:1457–1458–die erste Erwähnung des Begriffs „Allergie“
  • B. M. Hausen, I. K. Vieluf: Allergiepflanzen - Handbuch und Atlas. Kontaktallergene - Allergische Frühreaktionen. 2. erweiterte Auflage, Nikol Verlagsgesellschaft, Hamburg 1997, ISBN 3-933203-48-1
  • Claus Bachert, Bernd Kardorff: Allergische Erkrankungen in der Praxis, II. Auflage, Uni-Med Verlag, Bremen 2001, ISBN 3-89599-505-3
  • Lothar Jäger: Allergien. Ursachen, Therapien, Vorbeugung. Beck, München 2000, ISBN 3-406-44740-6.
  • J. Spritzendorfer: Nachhaltiges Bauen mit „wohngesunden“ Baustoffen. C. F. Müller Verlag, Heidelberg, März 2007, ISBN 978-3-7880-7802-7.
  • Jörg Rinne, Jens Becker: Das 1x1 der Allergie. Synergia Verlag, Darmstadt 2007, ISBN 978-3-9810894-8-6.
  •  Muche-Borowski, Cathleen et al.: Klinische Leitlinie: Allergieprävention. In: Dtsch Arztebl Int. Nr. 106(39), 2009, S. 625-631 (Artikel).
  • Reto Coutalides: Innenraumklima Werd Verlag, November 2002, ISBN 3-85932-419-5.
  • Thomas Schmitz-Günther: Wenn wohnen krank macht. 2007. ISBN 978-3-517-08311-7.
  • Michael Wullinger, Agnes Fatrai (Hrsg.): Allergiebehandlung mit chinesischer Medizin. München, Elsevier, 2007, ISBN 978-3437574405.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 24. Auflage.
  2. a b Robert Koch-Institut (Hrsg) (2009): 20 Jahre nach dem Fall der Mauer: Wie hat sich die Gesundheit in Deutschland entwickelt? Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Seite 76–81, abgerufen am 28. November 2012.
  3. a b U.Langen, R. Schmitz und H. Steppuhn, Robert Koch-Institut, Berlin: Häufigkeit allergischer Erkrankungen in Deutschland – Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1) (PDF; 617 kB) Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz 2013, 56:698–706, Springer-Verlag, abgerufen am 26. November 2013.
  4. E.Hermann-Kunz und W.Thierfelder, Robert Koch-Institut, Berlin: Allergische Rhinitis und Sensibilisierungsraten – Nimmt die Prävalenz wirklich zu? (PDF; 299 kB) Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz 2001, 44:643–653, Springer-Verlag, abgerufen am 28. November 2012.
  5. J. Riedler et al.: Lancet. 2001;358:1129–33
  6. M. Yazdanbakhsh et al.: Parasites and the hygiene hypothesis: regulating the immune system? In: Clin Rev Allergy Immunol. 2004;26:15–24.
  7. Journal of Allergy and Clinical Immunology, Vol 113, p 1305
  8. A. Zutavern et al.: Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: results from a cross-sectional study. In: Clin Exp Allergy. 2005 Oct;35(10):1301–8.
  9. M. S. Wilson, R. M. Maizels: The innate immune system and its role in allergic disorders. In: Clin Rev Allergy Immunol. 2004 Feb;26(1):35–50.
  10. SRF Tagesschau vom 23. Februar 2014 über Forscher der Technischen Universität München und UNI Zürich
  11. I. Kull et al.: J Allergy Clin Immunol. 2006 Dec;118(6):1299–304.
  12. G. Davey et al.: J Allergy Clin Immunol. 2005 Oct;116(4):863–868
  13. Kozyrskyj et al.: Chest. 2007; 131:1753–1759.
  14. J. Douwes, S. Cheng, N. Travier, C. Cohet, A. Niesink, J. McKenzie, C. Cunningham, G. Le Gros, E. von Mutius, and N. Pearce, Farm exposure in utero may protect against asthma, hay fever and eczema, Eur. Respir. J., Sep 2008; 32: 603 - 611 DOI:10.1183/09031936.00033707
  15. Löffler, Petrides: Biochemie & Pathobiochemie. Springer Verlag, Heidelberg 2003, 7. Auflage, ISBN 3-540-42295-1 S. 1137 ff.
  16.  W. Forth, D. Henschler, W. Rummel: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 9. Auflage. Urban & Fischer, München 2005, ISBN 3-437-42521-8.
  17. a b AWMF: Leitlinie Anaphylaxie (abgelaufen). Abgerufen am 27. März 2014.
  18. AOK.de
  19. Dha-Allergien.de. Dha-Allergien.de, archiviert vom Original am 10. Januar 2012, abgerufen am 10. September 2012.
  20. Claudio Pelucchi, Carlotta Galeone, Jean-Fran ois Bach, Carlo La Vecchia, Liliane Chatenoud: Pet exposure and risk of atopic dermatitis at the pediatric age: AÂ meta-analysis of birth cohort studies. In: Journal of Allergy and Clinical Immunology. 132, 2013, S. 616–622.e7, doi:10.1016/j.jaci.2013.04.009.
  21. . NA;: Keep the Family Dog. In: Nurse Educator. 37, 2012, S. 227, doi:10.1097/NNE.0b013e31826f283d.
  22. Jordan Smallwood, Dennis Ownby: Exposure to Dog Allergens and Subsequent Allergic Sensitization: An Updated Review. In: Current Allergy and Asthma Reports. 12, 2012, S. 424–428, doi:10.1007/s11882-012-0277-0.
  23. Shyamali C. Dharmage, Caroline L. Lodge, Melanie C. Matheson, Brittany Campbell, Adrian J. Lowe: Exposure to Cats: Update on Risks for Sensitization and Allergic Diseases. In: Current Allergy and Asthma Reports. 12, 2012, S. 413–423, doi:10.1007/s11882-012-0288-x.
  24. K. E. Fujimura, T. .. Demoor, M. .. Rauch, A. A. Faruqi, S. .. Jang, C. .. C. Johnson, H. A. Boushey, E. .. Zoratti, D. .. Ownby, N. W. Lukacs, S. V. Lynch: House dust exposure mediates gut microbiome Lactobacillus enrichment and airway immune defense against allergens and virus infection. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. , S. , doi:10.1073/pnas.1310750111.
  25. G.B.Pajno et al.: Prevention of new sensitizations in asthmatic children monosensitized to house dust mite by specific immunotherapy. A six-year follow-up study. Clinical and Experimental Allergy 2001;31:1392-97..
  26. S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI): Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) mit Allergenen (Stand 09/2009, online: AWMF-Register Nr. 061/004)
  27. Deutsches Ärzteblatt I Jg. 110 I Heft 9 I 1. März 2013
Gesundheitshinweis Dieser Artikel bietet einen allgemeinen Überblick zu einem Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu diese Hinweise zu Gesundheitsthemen beachten!