Acute Respiratory Distress Syndrome

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
Klassifikation nach ICD-10
J80 Atemnotsyndrom des Erwachsenen [ARDS]
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Als Acute Respiratory Distress Syndrome, kurz ARDS, wird die massive Reaktion der Lunge auf verschiedene schädigende Faktoren bezeichnet; unabhängig davon, ob die daraus resultierenden pulmonalen Entzündungsmechanismen primär pulmonal oder systemisch ausgelöst werden.[1] Dem ARDS muss eine identifizierbare, nichtkardiale Ursache zugrunde liegen.[2]

Synonyme Bezeichnungen des „Atemnot-Syndrom des Erwachsenen“ (engl. Adult Respiratory Distress Syndrome) sind akutes progressives Lungenversagen oder Schocklunge.

Definition[Bearbeiten]

Diffuse Lungeninfiltrate im Röntgenbild

1994 wurde die seit 1967[3] gebräuchliche Definition des ARDS auf der amerikanisch-europäischen Konsensuskonferenz präzisiert (AECC-Definition).[4] Maßgeblich sind dabei folgende Kriterien:

Bei einem Index von 200 bis 300 mmHg spricht man hingegen von einer ALI (Acute Lung Injury); ein PaO2 von 90 mmHg an 30 Prozent O2 (d.h. FiO2 = 0,3) entspricht beispielsweise einem Index von 300 mmHg.

Da es seit Jahren einige Kritik an dieser Definition gegeben hatte, haben die European Society of Intensive Care Medicine, die American Thoracic Society und die Society of Critical Care Medicine in einem Konsensusverfahren eine neue Definition für das ARDS im Herbst 2011 in Berlin verabschiedet.[5] Nach diesen Kriterien von 2011 wird nicht mehr zwischen ALI (Acute Lung Injury) und ARDS unterschieden. Die sog. Berlin-Definition des ARDS (benannt nach dem Ort des Zusammentreffens der Expertengruppe) legt fest:

  1. Timing: Auftreten innerhalb von einer Woche,
  2. Radiologie: Beidseitige Infiltrate im Röntgenbild der Lunge oder in der Computertomographie ohne andere sinnvolle Erklärung,
  3. Ursache: Respiratorisches Versagen ist nicht erklärt durch Herzversagen oder Hypervolämie,
  4. Oxygenierung: bei einem positiven endexspiratorischen Druck von > 5  cmH2O:
    1. mildes ARDS, wenn Horovitz-Quotient (siehe oben) von 201 bis 300 mmHg;
    2. moderates ARDS, wenn Horovitz-Quotient < 200 mmHg;
    3. schweres ARDS, wenn Horovitz-Quotient < 100 mmHg.

Ursachen und Risikofaktoren[Bearbeiten]

Direkte Lungenschädigung[Bearbeiten]

Inhalation toxischer Gase wie beispielsweise Rauchgas (Inhalationstrauma, toxisches Lungenödem), Pneumonie, Aspiration von Mageninhalt, Lungenkontusion, Aspiration von Salz- oder Süßwasser (Beinahe-Ertrinken), Fettembolie, Fruchtwasserembolie, Inhalation von hyperbarem Sauerstoff.

Indirekte Lungenschädigung[Bearbeiten]

Sepsis, schweres Trauma mit Schock („Schocklunge“), Verbrennungen, akute nekrotisierende Pankreatitis, schwerer Verlauf der Malaria tropica,[6] Medikamente. Weitere sekundäre Faktoren wie chronischer Alkoholmissbrauch, chronische Lungenkrankheiten und ein niedriger pH-Wert des Serums erhöhen die Gefahr einer ARDS-Entwicklung.

Eine Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI) ist vom ARDS klinisch nicht zu unterscheiden, wird jedoch vom ARDS abgegrenzt, da die Prognose beim TRALI deutlich besser ist.[7]

Die angegebene Inzidenz des ARDS variiert je nach Studie zwischen zwei und 28 Fällen pro 100.000 Einwohnern und Jahr. Die Letalität ist zwar auf Grund von Fortschritten der unterstützenden Therapie in den letzten Jahrzehnten gesunken, sie beträgt jedoch immer noch etwa 40 Prozent.

Pathophysiologie[Bearbeiten]

mikroskopische Ansicht einer Schocklunge (pulmonale hyaline Membranen)

Diese akute respiratorische Insuffizienz wird durch eine schwere diffuse Schädigung des Lungenparenchyms verursacht. Weitere Komponenten sind Perfusionsstörungen, Gerinnungsstörungen, Permeabilitätsstörungen der Alveolarwände, Lungenödem, Abbau von Surfactant und bindegewebiger Umbau von Lungengewebe.

Funktionell ist das ARDS gekennzeichnet durch:

  • eine arterielle Hypoxämie unterschiedlichen Schweregrades
  • diffuse röntgenologische Infiltration
  • verminderte Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge und
  • eine erniedrigte funktionelle Residualkapazität, d.h., nach dem „normalen“ Ausatmen bleibt weniger Luft in der Lunge zurück als gewöhnlich.

Das ARDS verläuft für gewöhnlich in drei Phasen, der exsudativen Phase und der frühen und späten proliferativen Phase.

Behandlung[Bearbeiten]

Patienten mit ARDS müssen oft im Rahmen der intensivmedizinischen Behandlung intubiert und kontrolliert beatmet werden, wobei differenzierte Beatmungsmuster mit PEEP eingesetzt werden. Die Beatmungsparameter werden situativ an den Zustand des Patienten angepasst. Dabei ist oftmals aufgrund der erniedrigten Compliance (siehe Definition) ein erhöhter Beatmungsaufwand erforderlich. Es müssen hohe Beatmungsdrücke und Beatmungsvolumina appliziert werden, um den pulmonalen Gasaustausch zu sichern.

Jeder Beatmungszyklus ist potentiell mit weiteren Druck- und Volumentraumata verbunden, die die Lungen zusätzlich schädigen. Man spricht hier von Ventilator Associated Lung Injury (VALI), Ventilator induced Lung Injury (VILI), Ventilator Induced Diaphragm Dysfunction (VIDD) und Ventilator Associated Pneumonia (VAP). Deshalb ist die Durchführung einer konsequenten ultra-protektiven Beatmungsstrategie von höchster Bedeutung. Durch die Therapie mit dem pECLA kann die Beatmungsinvasivität (PIP, Vt, AMV, Af mand) reduziert werden. Im Ergebnis wird u. a. die Entzündungsreaktion der Lunge signifikant vermindert.[8] Neben der Anwendung eines möglichst geringen Hubvolumens sollten zusätzlich folgende Strategien zur echten Lungenprotektion berücksichtigt werden:

  • Vermeiden der Intubation / Erhalt der Spontanatmung
  • Frühzeitige Spontanisierung / assistierte Spontanatmung
  • Druckamplitude ≤ 15 cmH2O

Das pECLA erlaubt innerhalb kürzester Zeit die Reduzierung aller weiteren Stressparameter für die Lunge.

Dazu ist eine Sedierung notwendig. Werden diese Therapiemöglichkeiten konsequent ausgeschöpft, so können nachweislich die Sedierung reduziert und eine frühzeitige Spontanatmung unterstützt werden, falls die mechanische Beatmung nicht ganz vermieden werden soll.[9] Daneben wird kurz- und mittelfristig eine Negativbilanzierung (Flüssigkeitsrestriktion) des Flüssigkeitshaushaltes angestrebt, was durch Diuretika und Hämofiltration erreicht wird. Dabei ist das Monitoring des Säure-Basen- und des Elektrolythaushalts besonders wichtig.

Die Gabe von Kortikoiden kann nützlich sein. Hämodynamische Störungen und Veränderungen werden nach den Grundsätzen der Intensivbehandlung kontrolliert therapiert. Der wichtigste Teil des Behandlungskonzeptes ist jedoch, sofern möglich, die Ausschaltung der auslösenden Ursache (kausale Therapie, z. B. der Infektion).

In schweren Fällen des ARDS wird die Behandlung mit der kinetischen Therapie unterstützt (Rotorest-Therapie oder eine Bauchlage des Patienten). Diese Lagerungstherapie sorgt dafür, dass das Atemgas (meist unter einer protektiven, kontrollierten Beatmung und der oben erwähnten „hohen“ Analgosedierung) sich in der Lunge homogen verteilt. Die Bauchlagerung kann in 135° und 180° Körperlage durchgeführt werden. So werden dorsobasale Atelektasen geöffnet und die Oxygenierung verbessert sich.

Künstliche Beatmung[Bearbeiten]

Um zusätzliche Lungenschäden durch künstliche Beatmung zu verringern, werden schonende Beatmungsformen empfohlen.

Geringe Atemzugvolumina[Bearbeiten]

So sollte das Beatmungsgerät auf ein Atemzugvolumen von maximal 6 ml/kg ideales Körpergewicht eingestellt werden. Durch diese geringen Atemzugvolumina werden das regelmäßige Überdehnen und das anschließende Zusammenfallen der Lungenbläschen verringert. Das ideale Körpergewicht wird dabei mit folgenden Formeln berechnet:

Männer Frauen
ideales Körpergewicht in kg = 50 + 0,91 x (Körpergröße in cm - 152,4 cm) ideales Körpergewicht in kg = 45,5 + 0.91 x (Körpergröße in cm - 152,4 cm)

Eine 165 cm große Frau hat damit zum Beispiel ein ideales Körpergewicht von 57,6 kg und sollte mit einem Atemzugvolumen von maximal 342 ml beatmet werden. Bei einem 180 cm großen Mann wären das ideale Körpergewicht 75 kg und das maximale Atemzugvolumen 451 ml.

Für diese Empfehlung besteht auf Grund wissenschaftlicher Studien eine hochwertige Beweislage. So konnte allein durch Reduzierung der Atemzugvolumina von 12 ml/kg auf 6 ml/kg die Sterblichkeit der Patienten in einer Studie mit 861 Patienten von 39,8 % auf 31 % gesenkt werden. [10] In einer anderen Studie mit 485 Patienten konnte gezeigt werden, dass selbst ein leicht erhöhtes Atemzugvolumen von 8,5 ml/kg zu einer deutlichen Erhöhung der Sterblichkeit führte.[11] Damit wird die strenge Empfehlung auf ein maximales Atemzugvolumen von 6 ml/kg weiter unterstützt.

PEEP[Bearbeiten]

Um das Zusammenfallen der Lungenbläschen in der druckarmen Ausatmungsphase zu verringern, sollte während der Beatmung ein PEEP eingestellt werden. Dabei muss die richtige PEEP-Höhe gewählt werden, da ein zu hoher PEEP zu Kreislaufproblemen wegen Venenstau führen kann und auch die Lungenbläschen überbläht. Ein zu niedriger PEEP kann das Zusammenfallen der Lungenbläschen nicht ausreichend verhindern. Die ideale Höhe des PEEP kann durch Messmethoden eingegrenzt werden, in dem man eine statische Druck-Volumen-Kurve bei der Beatmung des Patienten misst, oder durch langwieriges Ausprobieren verschiedener PEEP-Höhen und deren Wirkung auf die Blutgase. Als praktikabel und gleichwertig hat sich in einer Studie an 549 Patienten die Abschätzung des PEEP anhand der idealen Sauerstoffkonzentration der Einatemluft (Fi02) erwiesen. Die Höhe der Sauerstoffkonzentration in der Ausatemluft, welche eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Körpers erlaubt, ist ein Faktor zur Abschätzung der Schwere des ARDS. Je höher diese Konzentration eingestellt worden ist, desto schwerer ist das ARDS. Daran kann auch die PEEP-Höhe abgeschätzt werden. [12]

FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0
PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-24

Tabelle modifiziert nach: [12]

Bauchlagerung[Bearbeiten]

Bei Patienten, die in Rückenlage künstlich beatmet werden, werden die unten liegenden Lungenabschnitte durch das Gewicht zusammengequetscht und nehmen mit der Zeit zunehmend weniger am Gasaustausch teil, weil sie keine Luft erreicht. Dagegen bekommen die oben liegenden freien Lungenareale verhältnismäßig zu viel Luft und werden überdehnt. Die Bauchlage ist bei schwerdem ARDS das Mittel der ersten Wahl, um diesen Zustand zu verbessern. Dabei wird der Patient jeweils im Wechsel für mindestens 12 h auf den Bauch gelegt und dann für maximal 6 h wieder auf den Rücken zurückgedreht. Nur wenn die Bauchlage zum Beispiel wegen Knochenbrüchen oder Verletzungen von Bauch oder Gehirn nicht gefahrlos möglichst ist, kann als weniger wirksame Alternative die kontinuierliche laterale Rotationstherapie durchgeführt werden. Dabei handelt es sich um spezielle Betten, die den Patienten automatisch von rechts nach links und wieder zurück schaukeln mit einer Kippung von bis zu 60°. Damit die Therapie effektiv ist, sollte die Rotation mit nur kurzen Unterbrechungen für mindestens 20-23 h am Tag erfolgen. [13]

HFOV[Bearbeiten]

Die Beatmung mit höchsten Frequenzen und niedrigen Druckschwankungen wird High Frequency Oscillation Ventilation (HFOV) genannt. Diese Beatmung erfordert spezielle Beatmungsgeräte und ist nur in spezialisierten Krankenhäusern als Reserveverfahren verfügbar. Eine Studie aus dem Jahr 2013 musste nach Behandlung von knapp 500 ARDS-Patienten abgebrochen werden, weil es bei den vorgegebenen Beatmungseinstellungen unter HFOV zu einer erhöhten Sterblichkeit der Patienten kam und nicht wie erwartet zu einer Verringerung der Sterblichkeit.[14] Weitere Studien, die mit schonenderen Einstellungen die Auswirkung der HFOV untersuchen, stehen noch aus.

Siehe auch[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Ware, L. B. and Matthay, M. A. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM. 4-5-2000;342(18):1334-49. PMID 10793167
  2. M. Leuwer, H. Trappe, T. Schprmeyer, O. Zuzan: Checkliste Interdisziplinäre Intensivmedizin; 2. Aufl.; Thieme-Verlag 2004, ISBN 3-13-116912-5
  3. Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T, Levine B. Acute respiratory distress in adults. Lancet 2 (1967) 7511:319-23. PMID 4143721
  4. Bernard G, Artigas A, Brigham K, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall J, Morris A, Spragg R. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 149 (1994) 3 Pt 1:818-24. PMID 7509706
  5. V. Marco Ranieri, B. Taylor Thompson, Niall D. Ferguson, Ellen Caldwell, Eddy Fan, Luigi Camporota, Arthur S. Slutsky: Acute Respiratory Distress Syndrome – The Berlin Definition. In: JAMA. 307, Nr. 23, 21. Mai 2012, S. 2526–2533. ISSN 0098-7484. doi:10.1001/jama.2012.5669. Abgerufen am 21. Februar 2013.
  6. Malaria.Stellungnahmen des Arbeitskreises Blut des Bundesministeriums für Gesundheit, in: Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 2008 · 51:236–249 DOI 10.1007/s00103-008-0453-5. Abgerufen am 9. Mai 2012 (PDF; 1,7 MB).
  7. P. Marino: Das ICU-Buch. Praktische Intensivmedizin ; Urban & Fischer Bei Elsevier; 3. Auflage; Juli 2002; ISBN 3-437-23160-X
  8. Bein, T. et al. Pumpless extracorporeal removal of carbon dioxide combined with ventilation using low tidal volume and high positive end-expiratory pressure in a patient with severe acute respiratory distress syndrome. Anesthesia, 64:195-8, (2009).
  9. Weber-Carstens S et al. Hypercapnia in late-phase ALI/ARDS: providing spontaneous breathing using pumpless extracorporeal lung assist. Intensive Care Medicine 35(6): 1100-5, (2009).
  10. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. In: New England Journal of Medicine. 342, 2000, S. 1301–1308, doi:10.1056/NEJM200005043421801.
  11. D. M. Needham, E. .. Colantuoni, P. A. Mendez-Tellez, V. D. Dinglas, J. E. Sevransky, C. R. Dennison Himmelfarb, S. V. Desai, C. .. Shanholtz, R. G. Brower, P. J. Pronovost: Lung protective mechanical ventilation and two year survival in patients with acute lung injury: prospective cohort study. In: BMJ. 344, 2012, S. e2124–e2124, doi:10.1136/bmj.e2124.
  12. a b unbekannt: Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. In: New England Journal of Medicine. 351, 2004, S. 327–336, doi:10.1056/NEJMoa032193.
  13. Lagerungstherapie zur Prophylaxe oder Therapie von pulmonalen Funktionsstörungen S2e-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) Anästh Intensivmed 2008;49:S1-S24 Aktiv Druck & Verlag GmbH
  14. Niall D. Ferguson, Deborah J. Cook, Gordon H. Guyatt, Sangeeta Mehta, Lori Hand, Peggy Austin, Q. i. Zhou, Andrea Matte, Stephen D. Walter, Francois Lamontagne, John T. Granton, Yaseen M. Arabi, Alejandro C. Arroliga, Thomas E. Stewart, Arthur S. Slutsky, Maureen O. Meade: High-Frequency Oscillation in Early Acute Respiratory Distress Syndrome. In: New England Journal of Medicine. 368, 2013, S. 795–805, doi:10.1056/NEJMoa1215554.

Weblinks[Bearbeiten]

Gesundheitshinweis Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!