agouti

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Dieser Artikel bezeichnet die Fellzeichnung Agouti. Für die gleichnamige Nagetiergattung, siehe Agutis
Wildfarbenes Kaninchen
Agouti-Farbratte
Wenn man die Haare des Chinchillas auseinanderstreicht, kann man die Bänderung der Einzelhaare gut erkennen
Einzelnes Katzenhaar

Als agouti (auch tabby oder wildfarben) bezeichnet man die klassische Fellzeichnung von Hauskatzen, aber auch Fellzeichnung anderer Arten wie Degus, Kaninchen, Ratten, Mäusen oder Meerschweinchen. Der zugehörige Genlocus ist nach den Agutis benannt, südamerikanische Nagetiere, welche eine typische Ausprägung der Wildfarbe zeigen.

Funktionsweise des Gens[Bearbeiten]

Der Agoutilocus (a) ist das Gen für das Agouti signaling peptide (ASIP), dessen Funktion gleichzeitig durch den Melanocortinrezeptor 1 (MC1R) beeinflusst wird, der vom Extension-Locus (E) verschlüsselt wird.

Über das Gen Agouti werden die Pigmentzellen durch ihre Lokalisation und das umgebende Zellmilieu beeinflusst und die Verteilung schwarzer und gelber Pigmente kontrolliert. Dadurch entstehen sowohl die helle und dunkle Bänderung einzelner Haare der Wildfärbung vieler Tierarten als auch die Verteilung über den ganzen Körper, wie zum Beispiel bei der Sattelausprägung des Deutschen Schäferhundes.[1]

Durch Mutationen dieses Locus geht die gelbe Bande des Einzelhaares entweder verloren (non-agouti) oder dehnt sich aus (yellow oder agouti). Dabei wird die Ventralseite des Körpers für die Phäomelaninbildung bevorzugt. Allele dieses Locus werden mit A abgekürzt, wobei das dominante Allel A die gelbe und das rezessive Allel a die schwarze Haarfarbe codiert.

Das heißt, durch Mutationen des Agoutilocus können die schwarzen Bereiche in der Fellzeichnung vergrößert werden (Nigrismus) bis im Extremfall der gesamte Körper schwarz ist (Skotasmus); es entsteht also „Melanismus“ in unterschiedlichem Ausmaß. Durch den Agoutilocus hervorgerufener Melanismus wird rezessiv vererbt.

Umgekehrt können dunkle Fellzeichnungen verkleinert werden, bis sie im Extremfall ganz verschwinden und das Tier am gesamten Körper fuchsrot oder gelb ist. Manche Mutationen dieses Locus führen zu Verfettung und gelbem Fell, teilweise verbunden mit Diabetes Mellitus.

Hund[Bearbeiten]

Beim Haushund liegt der Agoutilocus auf dem Chromosom CFA24.[2]

Es gibt vier Allele. Das Allel fawn/sable (ay) führt zu sandfarbenen, gelben oder rotbraunen Tieren, die manchmal eine dunkle Gesichtsmaske, eine Sattelzeichnung aus durchgefärbten schwarzen Haaren wie beim Collie oder einzelne dunkle Haare im Fell haben. Das Allel aw (wolf sable) ist das Allel des wildfarbenen Hundes mit vielen hell und dunkel gebänderten Haaren. Das Allel at (black-and-tan oder brown-and-tan) führt zu einem schwarzen Hund mit hellerer Zeichnung an den Beinen und im Gesicht. Das rezessive Allel a für völlig schwarze Farbe tritt beim deutschen Schäferhund (sowie bei Groenendael, Schipperke, Shetland Sheepdog und Neufundländer) auf. Es gibt jedoch ein weiteres Gen, das zu dominant schwarzer Farbe führt und vom K-Locus codiert wird. Man geht davon aus, dass die Reihenfolge vom dominantesten zum rezessivsten Gen folgendermaßen aussieht: ay > aw > at > a.[2][3][4]

Siehe auch: Fellfarben der Hunde

Maus[Bearbeiten]

Bei der Zuchtform der Hausmaus gibt es diverse Allele, die Färbungsvarianten hervorbringen, die von dominanter heller Farbe bis zu rezessiver schwarzer Farbe reichen.

Eine bestimmte Mutation dieses Genortes nennt sich Viable Yellow. Bei homozygoten Tieren ist diese Mutation mit „gelber“ Farbe, Verfettung, verstärkter Neigung zu Krebserkrankungen und verstärkter Insulinausschüttung verbunden.[5]

Hybride, die vom Agouti-Gen ein Allel für schwarze Farbe und eines für Viable Yellow aufweisen, können genauso „gelb“ aussehen wie eine Maus, bei der beide Allele des Agouti-Locus die Viable-Yellow-Variante aufweisen. Sie können aber auch aussehen wie das Elterntier, bei dem beide Allele für die Farbe schwarzer Mäuse codieren; zudem gibt es schwarz-gelb gefleckte Mäuse. Durch Imprinting – also das Ausschalten eines Allels des Agouti-Gens in jeder Zelle, indem die DNA vor diesen Genen methyliert wird – wird festgelegt, welches der Allele des Gens im jeweiligen Haar aktiv und anhand der entstehenden Farbe gleichsam sichtbar wird.[5]

Wenn man nun Mäuse mit Nahrung füttert, die es den Mäusen einfacher macht, eines der Allele neu zu methylieren, damit es nicht mehr aktiv werden kann, wird häufiger das nicht-mutierte Gen aktiv sein als bei Mäusen, die dieses Futter nicht erhalten haben. Außerdem spielt eine Rolle, ob das Gen in der Mutter eher aktiv oder inaktiviert war; Mäuse können also nicht nur ihre Gene, sondern auch deren Aktivierungszustand vererben. Zudem ist das Allel, das von der Mutter stammt, häufiger aktiv, als das, welches vom Vater stammt.[5]

Katzen[Bearbeiten]

Bei Katzen ist Agouti (A) der Wildtyp und dominant. Das Agouti-Gen bewirkt, dass das Tabby-Muster ausgebildet wird.

Die Mutation Nonagouti (a) ist rezessiv. Eine Katze mit dem Genotyp aa ist einfarbig, falls sie nicht rot oder cremefarben ist. Das Nonagouti-Allel bewirkt, dass die Haare nicht gebändert, sondern einfarbig durchgefärbt sind. Nur bei Jungtieren scheint das Tabbymuster noch als Geisterzeichnung durch.

Siehe auch: Fellfarben der Katze

Pferd[Bearbeiten]

Beim Pferd entspricht das dominante Agouti-Gen A der Fellfarbe des Braunen (braun mit schwarzer Mähne und schwarzem Schweif), während die rezessive Form (a) dazu führt, dass sich das Schwarz über den ganzen Körper verbreitet und ein Rappe entsteht.[1]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b Krista Siebel: Analyse genetischer Varianten von Loci für die Fellfarbe und ihre Beziehungen zum Farbphänotyp und zu quantitativen Leistungsmerkmalen beim Schwein. Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin; Institut für Nutztierwissenschaften der Humboldt-Universität zu Berlin, Juli 2001.
  2. a b S. M. Schmutz, T. G. Berryere: Genes affecting coat colour and pattern in domestic dogs: a review. In: Anim Genet. 2007 Dec;38(6), PMID 18052939, S. 539–549.
  3. Sheila Schmutz: Dog Coat Color Genetics. Agouti. Stand: 15. Oktober 2005.
  4. J. A. Kerns, E. J. Cargill, L. A. Clark, S. I. Candille, T. G. Berryere, M. Olivier, G. Lust, R. J. Todhunter, S. M. Schmutz, K. E. Murphy, G. S. Barsh: Linkage and segregation analysis of black and brindle coat color in domestic dogs. In: Genetics. 2007 Jul;176(3), PMID 17483404, S. 1679–1689.
  5. a b c George L. Wolff, Ralph L. Kodell, Stephen R. Moore, Craig A. Cooney: Maternal epigenetics and methyl supplements affect agouti gene expression in A vy/a mice. (online)

Literatur[Bearbeiten]

  • S. M. Schmutz, T. G. Berryere, N. M. Ellinwood, J. A. Kerns, G. S. Barsh: MC1R studies in dogs with melanistic mask or brindle patterns. In: J Hered. 2003 Jan-Feb;94(1), PMID 12692165, S. 69–73.
  • J. A. Kerns, J. M. Newton, T. G. Berryere, E. M. Rubin, J. F. Cheng, S. M. Schmutz, G. S. Barsh: Characterization of the dog Agouti gene and a nonagoutimutation in German Shepherd Dogs. In: Mamm Genome. 2004 Oct;15(10), PMID 15520882, S. 798–808.
  • J. A. Kerns, M. Olivier, G. Lust, G. S. Barsh: Exclusion of melanocortin-1 receptor (mc1r) and agouti as candidates for dominant black in dogs. In: J Hered. 2003 Jan-Feb;94(1), PMID 12692166, S. 75–79.
  • T. G. Berryere, J. A. Kerns, G. S. Barsh, S. M. Schmutz: Association of an Agouti allele with fawn or sable coat color in domestic dogs. In: Mamm Genome. 2005 Apr;16(4), PMID 15965787, S. 262–272.
  • J. M. Newton, A. L. Wilkie, L. He, S. A. Jordan, D. L. Metallinos, N. G. Holmes, I. J. Jackson, G. S. Barsh: Melanocortin 1 receptor variation in the domestic dog. In: Mamm Genome. 2000 Jan;11(1), PMID 10602988, S. 24–30.