Proteinurie

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Klassifikation nach ICD-10
R80 Isolierte Proteinurie
Albuminurie o.n.A.
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Unter Proteinurie versteht man die übermäßige Ausscheidung von Proteinen (ugs.: Eiweiß) über den Urin. Die Grenze für eine normale (physiologische) Proteinausscheidung wird mit weniger als 150 Milligramm pro Tag angesetzt. Eine erhöhte Proteinausscheidung kann ein harmloses, vorübergehendes Ereignis sein und wird dann als benigne reversible Proteinurie bezeichnet. Anhaltend erhöhte Proteinmengen im Urin sind allerdings nicht nur die Folge verschiedener Erkrankungen, sondern auch eine wichtige eigenständige Ursache für das Fortschreiten einer Nierenerkrankung.[1]

Grundlagen[Bearbeiten]

Eine wichtige Funktion der Nieren ist das Filtern des Blutplasmas, dies geschieht in der Glomerula der Nierenkörperchen. Proteine ab einer Molekülmasse von 80 Kilodalton (kDa) – beispielsweise Globuline – werden durch diesen „Filter“ zurückgehalten. Dagegen passieren Stoffe bis zu einer Molekülmasse von 6–15 kDa diese Barriere. Neben dieser Größenselektivität gibt es auch eine Ladungsselektivität, die stark negativ geladene Proteine zurückhält.

Albumin mit seiner Molekülmasse von 66–69 kDa wird zu 99,97 zurückgehalten. Der Siebkoeffizient für Albumine liegt somit bei unter 0,001. Grund ist die starke negative Ladung des Albuminmoleküls, die eine vermehrte Filtration verhindert. Für gleich große Moleküle mit fehlender oder gar positiver Ladung ist der glomeruläre Filter durchlässiger.[2]

Die in den Primärharn gelangenden Proteine werden in makro- und mikromolekulare Proteine eingeteilt, wobei die Grenze beim Albumin beziehungsweise dessen Molekülmasse gezogen wird. Diese Proteine werden im proximalen Tubulus zu 96 Prozent rückresorbiert. Die Aufnahme erfolgt über die Vermittlung der Rezeptoren des Megalin-Cubilin-Komplexes als eine spezifische, ATP-abhängige Endozytose. Es gelangen also auch unter physiologischen Bedingungen geringe Mengen an Proteinen in den Endharn.

Pathophysiologie[Bearbeiten]

Die Ursachen einer pathologischen Proteinurie sind Veränderungen, die bei der eigentlichen Urinbildung zum Tragen kommen oder mit dieser selbst nichts zu tun haben. Erstere werden als renale Formen in glomeruläre und tubuläre Proteinurien, letztere in prärenale (beziehungsweise präglomeruläre) und postrenale Formen unterteilt.

Die prärenal gelegenen Ursachen führen zu einem Überangebot an Proteinen und damit zu einer sogenannten Überlaufproteinurie. Mit diesen pathologisch erhöhten Konzentrationen von (niedermolekularen) Proteinen im Serum kommt es konsequenterweise zu einer vermehrten Filtration und einem Überschreiten der Kapazität zur Resorption dieser Proteine im proximalen Tubulus des Nephrons.

Eine im Glomerulum lokalisierte Störung – meist handelt es sich dabei um eine Entzündung (Glomerulonephritis) – bewirkt einen durchlässigeren Filter, sodass die Resorptionskapazität im Tubulus ebenso überschritten wird.

Bei Störungen der Tubuluszellfunktion ist primär die Rückresorption von Proteinen beeinträchtigt. Auch normale Konzentrationen von Eiweißstoffen im Primärharn führen damit zu einer signifikanten Proteinurie.

Bei postrenalen Störungen stammen die Proteine aus den ableitenden Harnwegen.

Bei einer Proteinausscheidung im Urin von mehr als 3–3,5 g pro 24 Stunden, bei Kindern von mehr als 1 g pro m² Körperoberfläche und 24 Stunden, wird von einer sogenannten großen Proteinurie gesprochen. Diese führt in der Regel zur Entstehung eines nephrotischen Syndroms.

Ätiologie[Bearbeiten]

Ursächlich für die Entstehung einer großen Proteinurie sind:[3]

Bestandteile[Bearbeiten]

Neben der Menge ist auch die Zusammensetzung der Proteine von Bedeutung. So kann auch bei geringfügiger Proteinurie eine Erkrankung vorliegen, wenn ein pathologisches Verteilungsmuster vorliegt. Dies gilt besonders bei systemischen Erkrankungen wie einem Diabetes mellitus, einer arteriellen Hypertonie oder einem Lupus erythematodes.

Von 500 im Urin gesunder Personen vorhandenen Proteinen ist ein Großteil noch nicht identifiziert, wobei empfindlichere Messmethoden wie Radioimmunassay oder Nephelometrie Abhilfe schaffen.[4][5]

Die wichtigsten Harnproteine sind

Albumin[Bearbeiten]

Albumin kann ebenso bei Störungen der glomerulären Filtration wie bei einer mangelnden tubulären Rückresorption vermehrt ausgeschieden werden. Eine klinisch isolierte Albuminausscheidung wird als Albuminurie, die mit gängigen Harnstreifen nicht feststellbare, bei einer Zuckerkrankheit aber klinisch bedeutsame geringfügige Albuminausscheidung als Mikroalbuminurie bezeichnet.

Medizinische Bedeutung[Bearbeiten]

Menschen, bei denen eine vermehrte Ausscheidung von Albumin im Urin nachgewiesen wird, haben ein erhöhtes Risiko, im weiteren Verlauf einen fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion bis hin zum dialysepflichtigen Nierenversagen zu erleiden.[6] Bei gegebener Nierenfunktion steigt mit zunehmender Proteinurie die Mortalität[7] sowie das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden.[8]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Klahr S, Schreiner G, Ichikawa I.: The progression of renal disease.. In: N Engl J Med.. 318, Nr. 25, 1988, S. 1657–66. PMID 3287163.
  2. Klinke, Silbernagl: Lehrbuch der Physiologie. 4. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004, ISBN 3-13-796004-5, S. 300f
  3. Proteinurie (Nephrotisches Syndrom). Medizinische Universität Wien – AKH Consilium:
  4. virtuelles medizinisch-analytisches Labor, Urinbefunde: Proteine Biorama
  5. Jürgen E. Scherberich: Nichtinvasive Diagnostik von Nierenerkrankungen – Differentielle klinische Bewertung der Proteinurieformen
  6. Marije van der Velde, et al.: Screening for albuminuria identifies individuals at increased renal risk. In: Journal of the American Society of Nephrology: JASN. 20, Nr. 4, 2009, S. 852–862. doi:10.1681/ASN.2008060655. PMID 19211710. Abgerufen am 4. November 2009.
  7. Kunihiro Matsushita, et al.: Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. In: Lancet. 375, Nr. 9731, 12. Juni 2010, S. 2073–2081. doi:10.1016/S0140-6736(10)60674-5. PMID 20483451. Abgerufen am 11. September 2010.
  8. Brenda R Hemmelgarn, et al.: Relation between kidney function, proteinuria, and adverse outcomes. In: JAMA: The Journal of the American Medical Association. 303, Nr. 5, 3. Februar 2010, S. 423–429. doi:10.1001/jama.2010.39. PMID 20124537.
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