Aneurysma

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Klassifikation nach ICD-10
I71.- Aortenaneurysma und -dissektion
I72.0 Aneurysma der Arteria carotis
I72.1 Aneurysma einer Arterie der oberen Extremität
I72.2 Aneurysma der Nierenarterie
I72.3 Aneurysma der Arteria iliaca
I72.4 Aneurysma einer Arterie der unteren Extremität
I72.8 Aneurysma sonstiger näher bezeichneter Arterien
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Das Aneurysma (von altgriechisch ἀνεύρυσμα aneúrysma /aneǔ̯rusma/, wörtlich: „Erweiterung“, Mehrzahl Aneurysmen oder Aneurysmata)[1][2][Anmerkung 1], auch Arterienerweiterung oder umgangssprachlich Arterielle Aussackung genannt, ist eine spindel- oder sackförmige, lokalisierte, permanente Erweiterung des Querschnitts von Blutgefäßen infolge angeborener oder erworbener Wandveränderungen. Durch diese Wandveränderungen unterscheidet sich das Aneurysma etwa von der Ektasie, einer permanenten Erweiterung, welche sich trotz Intaktheit aller beteiligten Wandschichten ausgebildet hat.

Einteilung[Bearbeiten]

Man unterscheidet zwischen dem „echten“ Aneurysma (Aneurysma verum), dem „falschen“ Aneurysma (Aneurysma spurium = A. falsum) und dem dissezierenden Aneurysma (Aneurysma dissecans) als Folge einer Gefäßwand-Dissektion. Mit einem „Aneurysma“ ohne weitere Angabe ist normalerweise ein Aneurysma verum gemeint.

Aneurysma verum[Bearbeiten]

Kontrastmittelverstärkte CT, axialer Schnitt auf Höhe der Gabelung der linken Leistenarterie (art. inguinalis communis)

Bei einem Aneurysma verum ist die gesamte Gefäßwand mit allen Schichten (Intima, Media und Adventitia) erweitert, meist als Folge von Arteriosklerose. Überwiegend sind Männer ab dem 50. Lebensjahr betroffen, vor allem Hypertoniker und Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Ein Riss der Gefäßwand, der hier durch die mit der Aufweitung verbundenen Schwächung des Gefäßes eintreten kann (Ruptur), kann je nach Lage des Gefäßes lebensbedrohlich sein.

Aneurysma spurium/falsum[Bearbeiten]

Bei einem Aneurysma spurium (= Aneurysma falsum, auch Pseudoaneurysma) durchzieht ein Riss, dessen Entstehung meist auf die Folge einer stumpfen oder scharfen Verletzung (wie bei einer Seldinger-Punktion) zurückgeht[3], die Intima und die Media, die Adventitia bleibt laut Lehrbuchdefinition bestehen, wobei in der pathologischen Praxis das Hämatom oft die Adventitia durchschreitet. Um diese Gefäßwandleckage entwickelt sich ein Bluterguss („pulsierendes Hämatom“). Das den Gefäßwanddefekt umgebende Gewebe, etwa das Brust- oder Bauchfell, kann die Ausdehnung des Blutergusses begrenzen und damit bei Verletzung großer Gefäße – häufig nur kurzfristig – den Verblutungstod hinauszögern. Sollte die Tamponade länger stabil bleiben, wird das pulsierende Hämatom innerhalb von vier bis sechs Wochen von einer Bindegewebskapsel umgeben. Da dieses aneurysmatoide Gebilde aber außerhalb der Gefäßwand entstanden ist, nennt man es falsches Aneurysma (Aneurysma spurium oder falsum). Eine Rupturgefahr besteht aber weiterhin.

Aneurysma dissecans[Bearbeiten]

Hauptartikel: Aortendissektion

Eine Dissektion ist kein Aneurysma, denn die Aorta wird nicht erheblich dilatiert (erweitert). Dennoch gibt es in verschiedenen Lehrbüchern den irrtümlichen Begriff des Aneurysma dissecans als Bezeichnung für eine Dissektion. Obwohl dies nicht korrekt ist, wird der Begriff immer noch von einigen Fachpathologen verwendet.[4]

Bei einer Dissektion dringt das Blut zwischen die Schichten der Gefäßwand vor und zerteilt (disseziert) diese. Dadurch entsteht eine zweite, künstlich geschaffene Blutbahn, ein Pseudolumen. Da eine recht rigide Muskelschicht das Gefäß umgibt, kann es durch Wachsen der Dissektion und Druckanstieg zur Abklemmung des echten Lumens kommen.

Ursachen[Bearbeiten]

Als Ursache stehen die degenerativen Gefäßwanderkrankungen (in über 80 % der Fälle Arteriosklerose) zahlenmäßig weit im Vordergrund. Weit seltenere Ursachen sind Traumata, Infektionen (rheumatisches Fieber, Syphilis, Lyme-Borreliose), Entzündungen und angeborene Bindegewebsschwächen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom). Bei etwa fünf bis sieben Prozent der Aneurysmaträger treten diese multipel an verschiedenen Körperlokalisationen auf (Morbus aneurysmaticus). Aneurysmata der Aorta betreffen nicht nur Erwachsene, sondern können als Folge eines Marfan-Syndroms oder als Spätfolgen einer Volumenbelastung der Aorta bei angeborenen Herzfehlern mit Rechts-links-Shunt oder einer shuntabhängigen Perfusion der Lungen klinisch bedeutsam werden. Des Weiteren kann es nach einer Erkrankung am Kawasaki-Syndrom zu Aneurysmen an den Herzkranzgefäßen kommen. Eine 2010 veröffentlichte Studie dokumentiert zudem ein deutlich erhöhtes Risiko für das Vorliegen von Hirnaneurysmen bei Patienten mit einer Aorta bicuspida, einer relativ häufigen angeborenen Fehlbildung der Aortenklappe.[5] Beim Hughes-Stovin-Syndrom geht man davon aus, dass infizierte Emboli Aneurymata der Lungengefässe verursachen. Es ist bekannt, dass durch Headbangen eine Häufung der Fälle mit einer Arterienerweiterung der Arteria vertebralis vorkommt.[6]

Pathogenese und Verlauf[Bearbeiten]

Die Brisanz zentraler Aneurysmen (etwa infrarenales Bauchaortenaneurysma) liegt in ihrer potentiell tödlichen Rupturgefahr (also Rissgefahr). Diese steigt mit zunehmendem Querdurchmesser des Aneurysmas, da sich, gemäß der Young-Laplace-Gleichung, die elastischen Rückstellkräfte der Gefäßwand umgekehrt proportional zum Radius verhalten (vgl. Gummiballon). Mit wachsendem Radius nehmen die Kräfte daher ab.

Aneurysmen der peripheren Gefäße bedrohen vor allem durch thromboembolische Gefäßverschlüsse die Gliedmaßen. In der Regel sind Aneurysmata teilweise mit Thrombenmassen, welche sich oft randständig befinden, ausgefüllt. Diese Thrombenmassen können zum Beispiel beim Aneurysma in der Kniekehle durch entsprechende Bewegungen in die periphere Zirkulation ausmassiert werden. Dies führt zu peripheren, zum Teil irreversiblen Gefäßverschlüssen mit entsprechenden Folgen.

Symptome und Befunde[Bearbeiten]

Ein Großteil der Bauchaorten- und Becken-Aneurysmataträger ist asymptomatisch. Die Diagnose findet meistens zufällig im Rahmen einer Routineuntersuchung oder Bauchabklärung statt. Im Ultraschall kann die Diagnose bei Bauchschlagader- oder Beckenarterien-Untersuchungen mit großer Treffsicherheit erfolgen. Werden diese Aneurysmata symptomatisch, treten Rückenschmerzen oder diffuse Abdominal-Schmerzen auf. Sie sind typisch für das expandierende Aneurysma mit Einblutung in die Wand. Die intraabdominalen Aneurysmata können frei in die Bauchhöhle rupturieren, was zur Bildung eines großen intraperitonealen Hämatoms (Hämaskos) und oft zum Verbluten des Patienten führt. Häufig kann aber das Retroperitoneum (die Gefäße liegen im Retroperitonealraum) diese Blutung noch zurückhalten. Der Patient präsentiert sich mit heftigsten Flankenschmerzen und einer Schock-Symptomatik (Differentialdiagnose: Nierenkolik, Pankreatitis). Bei den peripheren Aneurysmata steht nicht die Ruptur, sondern der thrombotische Verschluss des Aneurysmas oder der embolische Verschluss der distalen Gefäße im Vordergrund. Die Symptomatik ist häufig akut. Embolien nach distal können auch chronisch und lange Zeit oligosymptomatisch (der Patient merkt wenig oder nichts) ablaufen. Bei den cerebralen (im Gehirn gelegenen) Aneurysmata (sogenannte Hirn-Aneurysmata) kann es durch den Druck, den ein Aneurysma auf einen Nerv ausübt, zu Lähmungserscheinungen im Gesicht kommen. Bei einer Ruptur eines solchen Aneurysmas ist ein Schlaganfall oder eine Subarachnoidalblutung (Hirnblutung) die Folge.

Diagnostik[Bearbeiten]

Klinische Untersuchung:

  • Periphere Aneurysmata sind oft ohne Schwierigkeiten durch Inspektion (Betrachtung) und Palpation (Ertastung) zu erkennen.
  • Das Bauchaortenaneurysma kann bei schlanken Patienten während der Untersuchung als expansiv pulsierender Tumor im Mittelbauch palpiert (ertastet) werden. Bei adipösen (fettleibigen) Menschen ist dies allerdings selten möglich.

Apparative Untersuchung:

  • Die Sonografie ermöglicht eine nicht-invasive und kostengünstige Aneurysma-Diagnostik. Sie eignet sich gut als Screening-Methode bei asymptomatischen Personen.
  • Die Computertomografie gibt morphologisch präzise und geometrisch reproduzierbare Messwerte des Aneurysmas an. Ebenfalls können die Art der Thrombosierung, die Wandbeschaffenheit und der Bezug des Aneurysmas zu den Nachbarorganen bildlich dargestellt werden.
  • Die Angiografie dient nicht nur dem Aneurysmanachweis, sondern wird zum Nachweis von Verschlusserkrankungen in peripheren oder zentralen Gefäßen wie etwa Nierenarterien begleitend eingesetzt.

Therapie[Bearbeiten]

Endovaskulär oder chirurgisch (zu den Details siehe auch Abschnitt „Spezielle Aneurysmata“).

Spezielle Aneurysmata[Bearbeiten]

Aortenaneurysmata[Bearbeiten]

Hauptartikel: Aortenaneurysma

Als Aortenaneurysma wird ein Aneurysma der Hauptschlagader (Aorta) bezeichnet. Man unterscheidet Aneurysmen der Aorta in der Höhe des Brustkorbes von abdominellen Varianten. Bei fortgeschrittenem Aneurysma droht eine Ruptur mit einer hohen Sterblichkeitsrate.

Als Bauchaortenaneurysma (BAA) oder abdominales Aortenaneurysma (AAA) wird eine Erweiterung der abdominalen Aorta unterhalb des Abgangs der Nierenarterien im anterioposterioren Durchmesser auf über 30 mm angesehen. Klinisch unterscheidet man zwischen asymptomatischen, symptomatischen und rupturierten Aneurysmata. Beim asymptomatischen (schmerzfreien) Aneurysma handelt es sich um einen Zufallsbefund. Beim symptomatischen Aneurysma stehen die Symptome und bei den rupturierten die Kreislaufsituation im Vordergrund.

Die chirurgische Behandlungsbedürftigkeit eines thorakalen Aortenaneurysmas (TAA) hängt von der Zunahme des normalen Durchmessers von über 50 % ab, besonders beim Kind. Die kritische Größe bei Erwachsenen ist bei einem Durchmesser von 50 bis 55 mm erreicht. Dafür stehen verschiedene Operationsverfahren zur Verfügung.

Als Aortendissektion bezeichnet man eine Aufspaltung der Wandschichten der Aorta.

Zerebrales Aneurysma[Bearbeiten]

Angiografie eines zerebralen Aneurysmas an einer Gehirnarterie (Arteria cerebri media)

Zerebrale Aneurysma treten an Hirnarterien auf. Die normalisierte Prävalenz ist 3 %.[7] Zerebrale Aneurysmen treten verstärkt in Menschen ab dem 40. Lebensjahr auf.[7] Frauen sind im Verhältnis 5:3 häufiger betroffen als Männer.[8] Bevorzugt treten zerebrale Aneurysmen an Gefäßbifurkationen des Circulus arteriosus cerebri auf.[9]

Die zentrale Gefahr eines zerebralen Aneurysmas ist eine Ruptur, also ein Platzen, welches ungehinderten Blutaustritt in den Gehirnraum zur Folge hat. Eine solche Subarachnoidalblutung endet in 50 % der Fälle tödlich.[10] 46 % der Überlebenden sind dauerhaft durch neurologische Ausfälle oder neuropsychologische Defizite in ihrer Lebensqualität eingeschränkt.[11]

Die Ursache von zerebralen Aneurysmen ist ungeklärt. Diskutiert werden beispielsweise eine angeborene Schwäche der Zellen der Gefäßinnenwand, der sogenannten Endothel-Zellen.[12] Im Laufe des Lebens entsteht dann unter bestimmten Umständen, vor allem länger bestehendem Bluthochdruck, ein Aneurysma. Exogene Faktoren, die ein Entstehen begünstigen, sind Rauchen und übermäßiger Alkoholkonsum.[8]

Die drei wichtigsten Therapien zur Behandlung von zerebralen Aneurysmen, die abhängig von ihrer Lokalisation, Form und Größe eingesetzt werden, werden im Folgenden kurz erläutert.

  • Bei der konservativen Therapie wird kein Eingriff vorgenommen, sondern das Aneurysma wird durch regelmäßige Kontrolle mittels bildgebenden Verfahren (normalerweise Angiografien) beobachtet. Besonders bei kleinen nicht symptomatischen Aneurysmen ist dies aufgrund des geringen Rupturrisikos eine Option.[13][14]
  • Bei der endovaskulären Therapie werden mittels eines hohlen Mikrokatheters über die Leistenarterie sogenannte Coils (Spiralen aus einer Platinlegierung) in den Aneurysmasack gebracht.[15] Diese Coils füllen das Aneurysma zwar nur zu etwa 10 % bis 30 % aus, verursachen aber eine Thrombenbildung und verhindern so die weitere Blutzirkulation im Aneurysma und somit eine Ruptur.[16] Ein Vorteil des Eingriffes ist, dass keine offene Operation am Gehirn durchgeführt werden muss.
  • Bei der neurochirurgischen Therapie wird das Aneurysma mittels einer Kraniotomie (offene Hirn-Operation) behandelt. Der Aneurysmasack wird mittels eines Clips abgeklemmt. Somit ist das Aneurysma vom Blutkreislauf ausgeschlossen.[17] Alternativ können auch Stents eingesetzt werden, um die Arterienwand zu verstärken oder die Flußeigenschaften zu verändern und so eine Thrombosierung zu fördern.[18]

Medizingeschichte[Bearbeiten]

Die älteste schriftliche Schilderung über Aneurysmen findet sich im Papyrus Ebers aus dem Alten Ägypten. Die ersten präzisen anatomischen Beschreibungen stammen aus den Autopsiestudien von Andreas Vesalius und William Harvey aus dem 16. und 17. Jahrhundert. Antonio Scarpa unterschied als erster 1804 zwischen „echten“ und „falschen“ Aneurysmen. In der Antike wurde bereits versucht, Aneurysmen durch Kompression zu behandeln. Der griechische Arzt Antyllos beschrieb um das 3. Jahrhundert n. Chr. eine Methode zur Operation der Aneurysmen durch Exstirpation.[19] Der britische Chirurg John Hunter propagierte im 18. Jahrhundert die Ligatur des betroffenen Gefäßes stromaufwärts des Aneurysmas. Noch in den 1950er Jahren wurden Aneurysmata operativ umwickelt, um die lebensbedrohlichen Blutungen zu verhindern. Im 20. Jahrhundert setzten sich schließlich Stents und Prothesen als Behandlungsmethode durch.[20]

Weblinks[Bearbeiten]

 Commons: Aneurysma – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Wilhelm Gemoll: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. München/Wien 1965.
  2. Pschyrembel Medizinisches Wörterbuch. 257. Auflage. Walter de Gruyter, Berlin 1993, ISBN 3-933203-04-X, S. 67.
  3. D. Aktuerk, M. Lutz, R. Giri, M. J. Matuszewski: Delayed presentation of a traumatic bilobed pseudoaneurysm of the left ventricular outflow tract. In: Eur Heart J Cardiovasc Imaging. Band 15, Nummer 9, September 2014, S. 995. doi:10.1093/ehjci/jeu046 PMID 24699323.
  4. Luca Cioccari: Spezielle Pathologie in der Übersicht. Skriptenzentrale Medizin, Bern (2007) 1:21.
  5. Wouter I. Schievink, S. Sharo, M. Raissi, Marcel Maya, Arlys Velebir: Screening for intracranial aneurysms in patients with bicuspid aortic valve. In: Neurology. 74, Nr. 18, 4. Mai 2010, S. 1430 -1433. doi:10.1212/WNL.0b013e3181dc1acf. Abgerufen am 21. Mai 2011.
  6. M. R. Egnor, L. K. Page, C. David: Vertebral artery aneurysm--a unique hazard of head banging by heavy metal rockers. Case report. In: Pediatr Neurosurg. 17, Nr. 3, 1991. PMID 1819327. S. 135–138.
  7. a b M. H. Vlak, A. Algra, R. Brandenburg, G. J. Rinkel: Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: a systematic review and meta-analysis. In: Lancet neurology. Band 10, Nummer 7, Juli 2011, S. 626–636, ISSN 1474-4465. doi:10.1016/S1474-4422(11)70109-0. PMID 21641282. (Review).
  8. a b M. J. Wermer, I. C. van der Schaaf, A. Algra, G. J. Rinkel: Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. In: Stroke; a journal of cerebral circulation. Band 38, Nummer 4, April 2007, S. 1404–1410, ISSN 1524-4628. doi:10.1161/01.STR.0000260955.51401.cd. PMID 17332442.
  9. J. A. Edlow, A. M. Malek, C. S. Ogilvy: Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: update for emergency physicians. In: The Journal of emergency medicine. Band 34, Nummer 3, April 2008, S. 237–251, ISSN 0736-4679. doi:10.1016/j.jemermed.2007.10.003. PMID 18155383. (Review).
  10. J. van Gijn, R. S. Kerr, G. J. Rinkel: Subarachnoid haemorrhage. In: Lancet. Band 369, Nummer 9558, Januar 2007, S. 306–318, ISSN 1474-547X. doi:10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID 17258671. (Review).
  11. J. I. Suarez, R. W. Tarr, W. R. Selman: Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. In: The New England journal of medicine. Band 354, Nummer 4, Januar 2006, S. 387–396, ISSN 1533-4406. doi:10.1056/NEJMra052732. PMID 16436770. (Review).
  12. , Isabel Wanke, A. Dörfler, M. Forsting, W. Küker, L. Pierot, L. Spelle, I. Szikora, I. Wanke Intracranial Vascular Malformations and Aneurysms: From Diagnostic Work-Up to Endovascular Therapy. Springer, 4 November 2008, ISBN 978-3-540-32920-6.
  13. M. Sonobe, T. Yamazaki, M. Yonekura, H. Kikuchi: Small unruptured intracranial aneurysm verification study: SUAVe study, Japan. In: Stroke; a journal of cerebral circulation. Band 41, Nummer 9, September 2010, S. 1969–1977, ISSN 1524-4628. doi:10.1161/STROKEAHA.110.585059. PMID 20671254.
  14. D. O. Wiebers, J. P. Whisnant, J. Huston, I. Meissner, R. D. Brown, D. G. Piepgras, G. S. Forbes, K. Thielen, D. Nichols, W. M. O'Fallon, J. Peacock, L. Jaeger, N. F. Kassell, G. L. Kongable-Beckman, J. C. Torner: Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. In: Lancet. Band 362, Nummer 9378, Juli 2003, S. 103–110, ISSN 1474-547X. PMID 12867109.
  15. G. Guglielmi, F. Viñuela, G. Duckwiler, J. Dion, P. Lylyk, A. Berenstein, C. Strother, V. Graves, V. Halbach, D. Nichols: Endovascular treatment of posterior circulation aneurysms by electrothrombosis using electrically detachable coils. In: Journal of neurosurgery. Band 77, Nummer 4, Oktober 1992, S. 515–524, ISSN 0022-3085. doi:10.3171/jns.1992.77.4.0515. PMID 1527608.
  16. H. G. Morales, M. Kim, E. E. Vivas, M. C. Villa-Uriol, I. Larrabide, T. Sola, L. Guimaraens, A. F. Frangi: How do coil configuration and packing density influence intra-aneurysmal hemodynamics? In: AJNR. American journal of neuroradiology. Band 32, Nummer 10, 2011 Nov-Dec, S. 1935–1941, ISSN 1936-959X. doi:10.3174/ajnr.A2635. PMID 21885712.
  17. R. A. Solomon, M. E. Fink, J. Pile-Spellman: Surgical management of unruptured intracranial aneurysms. In: Journal of neurosurgery. Band 80, Nummer 3, März 1994, S. 440–446, ISSN 0022-3085. doi:10.3171/jns.1994.80.3.0440. PMID 8113856.
  18. J. V. Byrne, R. Beltechi, J. A. Yarnold, J. Birks, M. Kamran: Early experience in the treatment of intra-cranial aneurysms by endovascular flow diversion: a multicentre prospective study. In: PloS one. Band 5, Nummer 9, 2010, S. , ISSN 1932-6203. doi:10.1371/journal.pone.0012492. PMID 20824070. PMC 2932685 (freier Volltext).
  19.  M. Sachs: Die Methoden der Blutstillung in ihrer historischen Entwicklung. In: Hämostaseologie. 20, Nr. 2, 2000, ISSN 0720-9355, S. 83-89 (online).
  20. Roland Sedivy, Thomas Kolomanzik, Anita Uhl, Beatrix Patzak: Pathologie in Fallstudien - Historische Präparate neu betrachtet. Wien 2007, S.52-53

Anmerkungen[Bearbeiten]

  1. Es handelt sich um ein kaiserzeitlich-spätantikes griechisches Wort, das laut Liddell-Scott-Jones erst von Rufus von Ephesos apud Aëtium 14.51, Antyllus apud Oribasium 45.24.1 (um 300 n. Chr.), Galenos 7.725, 10.335 verwendet wurde. Klassisch ist jedoch das Adjektiv εὐρύς eurýs /eu̯rʉ̌s/ „breit“, „weit ausgedehnt“, aus dem das Wort zusammen mit der Präposition ἀνα- ana- „auf“ gebildet ist.
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