Aortenklappeninsuffizienz

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Klassifikation nach ICD-10
I35.1 Aortenklappeninsuffizienz
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Mit Aortenklappeninsuffizienz oder kurz Aorteninsuffizienz (AI) wird in der Medizin der mangelhafte Schluss der Aortenklappe des Herzens und der dadurch bedingte diastolische Rückfluss von Blut aus der Aorta in die linke Herzkammer bezeichnet. Die Aorteninsuffizienz darf nicht mit einer Insuffizienz der Aorta verwechselt werden.

Leichte Formen der Aorteninsuffizienz können häufig in einer Ultraschalluntersuchung des Herzens beobachtet werden. Mittelgradige und schwere Formen sind in den letzten Jahren seltener geworden, da das rheumatische Fieber als häufigste Ursache dieser Klappenerkrankung früher erkannt und antibiotisch behandelt wird.

Ursachen[Bearbeiten]

Eine angeborene Aortenklappeninsuffizienz ist selten. Häufig kommen dagegen entzündlich bedingte Insuffizienzen vor, die rheumatisch oder bakteriell bedingt sein können. Dabei lagern sich Bakterienkolonien auf der Herzklappe an, sodass sie nach überstandener Entzündung vernarbt (vergleichbar mit dem „Ausfransen“ von Segeln oder Fahnen) und undicht wird. Eine Sonderform ist die Mesaortitis luetica (Syn. Mesaortitis luica, Mesaortitis syphilitica) bei Syphilis.

Darüber hinaus können Arteriosklerose, Bindegewebserkrankungen (z. B. beim Marfansyndrom) oder eine Überdehnung der Aorta ascendens bei einer Aortendissektion Auslöser der Aortenklappeninsuffizienz sein.

Pathophysiologie[Bearbeiten]

In Abhängigkeit vom Ausmaß der chronischen Aortenklappeninsuffizienz und der Höhe des Entleerungswiderstandes in der Aorta kann das Rückstromvolumen bis zu 2/3 des Auswurfvolumens (normales Schlagvolumen 40–70 ml) des linken Ventrikels betragen. Dadurch kommt es zu einer charakteristisch hohen Blutdruckamplitude. Dieses Pendelblut vermehrt die diastolische Füllung der linken Kammer und führt zu einer Volumenbelastung dieses Herzabschnittes, als deren Folge eine exzentrische Hypertrophie resultiert. Dabei bleibt zunächst das Verhältnis Wanddicke zu Volumen im Bereich der Norm. Eine gesteigerte Dehnbarkeit setzt den linken Ventrikel in die Lage, auch größere Volumina ohne stärkeren Anstieg des enddiastolischen Druckes aufzunehmen. Nach oft jahrzehntelangem Verlauf kommt es durch die Überbelastung zu einer muskulären Dysfunktion des Herzmuskels, sodass es allmählich zu einer schwerwiegenden Linksherzinsuffizienz kommt. - Statt vom Rückstromvolumen spricht man auch vom Blutrückstrom, vom Pendelvolumen, vom Rückfluss (Rückstrom, Reflux) oder von der Regurgitation.

Bei einer akut auftretenden Aorteninsuffizienz (z. B. nach Aortenklappenabriss, Klappenperforation oder plötzlicher Schlussunfähigkeit bei der Aortendissektion) kommt es zu einem sofortigen Anstieg des enddiastolischen Druckes in der linken Herzkammer (unter Umständen auf bis zu 60 mm Hg!). Dabei kommt es zur Lungenstauung, Lungenödem und Verkleinerung des Herzzeitvolumens. Durch den hohen Druckanstieg tritt der Mitralklappenschluss vorzeitig auf – ein charakteristisches Zeichen einer schweren AI. Die Blutdruckamplitude kann im Gegensatz zur chronischen AI gleich bleiben, besonders dann, wenn die Patienten tachykard sind.

Symptome[Bearbeiten]

Leichtere Formen werden vom Betroffenen nicht bemerkt. Bei ausgeprägteren Formen stellt Atemnot das entscheidende Symptom dar. Weitere mögliche Symptome bzw. Befunde sind:

  • große Blutdruckamplituden mit niedrigem diastolischen Blutdruck z. B. 150/60 mm Hg
  • Herzgeräusche:
  1. Frühdiastolisches Decrescendogeräusch direkt nach dem 2. Herzton mit punctum maximum über Erb-Punkt
  2. Austin-Flint-Geräusch, rumpelndes mittdiastolisches bis präsystolisches Geräusch mit punctum maximum über der Herzspitze

Diagnostik[Bearbeiten]

Schweregradeinteilung[Bearbeiten]

Schweregrad II° III° IV°
Blutdruckamplitude <60 mmHg erhöht, im Mittel 75 mmHg im Mittel 110 mmHg, in der Diastole <60 mmHg wie III
EKG Linkstyp Linksherzhypertrophie, evtl. -schädigung Linksherzhypertrophie und -schädigung wie III, evtl. Vorhofflimmern
Thorax-Röntgen Normale Herzform, leichte Aortenelongation, verstärkte Pulsationen Linker Ventrikel vergrößert Aortale Herzkonfiguration, Herzhinterraum eingeengt Großer LV, pulmonale Stauung mit beginnender Rechtsherzbelastung
Echokardiographie keine Veränderungen am linken Ventrikel Linker Ventrikel gering dilatiert, normale Wanddicke LV dilatiert, erhöhte Kontraktionsamplitude, normale Wanddicke, erhöhte Muskelmasse Sehr großer LV, Septumdicke >0,7 cm, bei akuter AI vorzeitiger Mitralklappenschluss, normale Wanddicke, sehr große Muskelmasse
Farbdoppler Kleiner Insuffizienzjet bis zur Mitte des linken Ventrikels Mäßiger Insuffizienzjet bis zur Mitte des linken Ventrikels 50-75 % Blutrückstrom bis in die Herzspitze 75 % Blutrückstrom bis in die Herzspitze
Herzkatheter Blutrückstrom bis zur Mitte des LV erkennbar Nach Kontrastmittelgabe in die Aorta LV sofort gefüllt, Kontrastdichte jedoch geringer als in der Aorta Füllung des gesamten LV mit Kontrastdichte wie Aorta Kontrastdichte im LV höher als in der Aorta, z.T. Mitralinsuffizienz

Therapie[Bearbeiten]

Bei geringem Rückfluss ist keine Therapie erforderlich. Für eine medikamentöse Therapie mit die Nachlast senkenden Medikamenten (Calciumantagonisten, Nitropräparate, ACE-Hemmer etc.) fehlt der Nachweis der Wirksamkeit, falls nicht gleichzeitig ein arterieller Hypertonus besteht. Eine operative Versorgung mittels künstlicher Herzklappe sollte bei Symptomatik (z. B. Luftnot) oder Zeichen der Überlastung des linken Herzens (Ejektionsfraktion kleiner 50 %, endsystolischer Durchmesser des linken Ventrikels größer 50 mm) erwogen werden.[1]

Weitere Therapiemöglichkeiten sind eine operative Rekonstruktion der Herzklappe, Transplantation einer tierischen Herzklappe, oder (als experimentelles Verfahren) die Implantation einer durch Tissue Engineering aufbereiteten Klappe.[2]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatVorlage:Internetquelle/Wartung/Datum nicht im ISO-FormatKommentar zur Europäischen Leitlinie „Herzklappenerkrankungen“. In: Der Kardiologe. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, Heidelberg 17.Febr. 2009, abgerufen am 26. März 2009 (pdf). doi:10.1007/s12181-008-0133-6 ISSN 1864-9718
  2. Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatVorlage:Internetquelle/Wartung/Datum nicht im ISO-FormatGewebezüchtung: (Tissue Engineering) von Herzklappen. In: Deutsches Ärzteblatt. 25. Februar 2000, abgerufen am 11. Oktober 2014.

Siehe auch[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]


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