Bulbärhirnsyndrom

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche

Das Bulbärhirnsyndrom bezeichnet den Symptomenkomplex, der bei Ausfall der Hirnstammfunktionen entsteht, und ist meist die Folge des Mittelhirnsyndroms. Das Bulbärhirn ist eine funktionelle Ebene des Hirnstamms.[1]

Symptome[Bearbeiten]

Der Symptomenkomplex wird oft in zwei Stadien unterschieden.[2]

  • Stadium 1: ist gekennzeichnet von tiefer Bewusstlosigkeit, fehlenden Spontanbewegungen und Schmerzreaktionen, abnehmendem Muskeltonus, zunehmender Pupillenerweiterung und unregelmäßiger Atmung.
  • Stadium 2: Das Stadium 2 mit fehlendem Muskeltonus, fehlenden Reflexen, maximaler Pupillenerweiterung und Atemstillstand geht rasch in den Hirntod über.

Beide Stadien sind nicht leicht voneinander zu trennen, sodass einige Kennzeichen auch nur allgemein beschrieben werden:[3]

  • Ausfall aller Hirnstammfunktionen
  • ataktische Atmung bis Schnappatmung (bis Atemstillstand)
  • tiefes Koma
  • schlaffer Muskeltonus am ganzen Körper; Muskulatur ist hypoton
  • weite und lichtstarre Pupillen, Erlöschung des Kornealreflexes, divergente Stellung der Augäpfel

akutes Bulbärhirnsyndrom[Bearbeiten]

Ein akutes (traumatisches) Bulbärhirnsyndrom tritt meist bei schwerer beidseitiger Schädigung der tieferen Hirnstammregionen (Pons und Medulla oblongata) auf, als Folge einer Kleinhirneinklemmung. Es muss innerhalb weniger Minuten eine Druckentlastung stattfinden.[4]

Ursache[Bearbeiten]

Die Ursache liegt in einer Einklemmung der Medulla oblongata durch die Kleinhirntonsillen.

Prognose[Bearbeiten]

Das Bulbärhirnsyndrom nimmt meistens einen tödlichen Ausgang, aber es ist nicht generell eine infauste (schlechte) Prognose.[5] Bis zur Ebene des Bulbärhirnsyndroms ist eine Regeneration nach globaler Hirnschädigung möglich. Das Bewusstsein erreichen Patienten immer über ein Durchgangssyndrom.[6] Ein Übergang vom Bulbärhirnsyndrom zum Hirntod ist hingegen irreversibel.

Bei Überleben bleiben durch die massivsten Hirnschädigungen zumeist neurologische Defizite bis zum Apallischen Syndrom zurück.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Klaus Poeck, Werner Hacke: Neurologie: Für Studium, Klinik und Praxis. 12., akt. u. erw. Auflage. Springer, Berlin/ Heidelberg 2006, ISBN 3-540-29997-1, S. 100.
  2. Hugo Van Aken, Konrad Reinhart, Michael Zimpfer, Tobias Welte: Intensivmedizin. 2., überarb. Auflage. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-114872-1, S. 219.
  3. Karl F. Masuhr, Marianne Neumann: Neurologie. Thieme, Stuttgart 2007, ISBN 978-3-13-135946-9, S. 370.
  4. Walter Gehlen, Heinz-Walter Delank: Neurologie. 12., vollständig überarbeitete Auflage. Thieme, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-129772-3, S. 134.
  5. Jörg Rüdiger Siewert, Hubert J. Stein, Martin Allgöwer: Chirurgie. 9. Auflage. Springer, 2012, ISBN 978-3-642-11330-7, S. 200.
  6. Franz-Josef Kretz, Jürgen Schäffer: Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie. 5., korr. u. neu bearb. Auflage. Springer, Berlin/ Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-75572-2, S. 348/349.

Literatur[Bearbeiten]

  •  Kersten Enke, Andreas Flemming, Hans-Peter Hündorf, Peer G. Knacke, Roland Lipp, Peter Rupp: LPN3 Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin. Band 3: Schwerpunkt Traumatologie. 4. Auflage. Stumpf & Kossendey Verlag, Edewecht 2009, ISBN 978-3-938179-70-3, S. 65–66.

Weblinks[Bearbeiten]

Gesundheitshinweis Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu diese Hinweise zu Gesundheitsthemen beachten!