Depersonalisation

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Allgemein bezeichnet Depersonalisation oder Depersonalisierung den Verlust bzw. die Veränderung des ursprünglichen, natürlichen Persönlichkeitsgefühls. Im speziellen Sinne versteht man unter Depersonalisation eine bestimmte Form von psychischer Störung, bei der die Betroffenen

  • ihre eigene Person (d. h. ihren Körper, ihre Persönlichkeit, ihre Wahrnehmung, ihre Erinnerung, ihr Denken, Fühlen, Sprechen oder Handeln) und/oder
  • Personen und Objekte innerhalb ihrer Umwelt

als verändert, fremd, nicht zu-sich-gehörig, leblos, fern oder unwirklich erleben. Erlebnisse einer Entfremdung gegenüber der Umwelt werden auch als Derealisation bezeichnet.

In der ICD-10-Klassifikation ist die Störung dem neurotischen Formenkreis zugeordnet und trägt die Chiffre ICD-10 F48.1. In der DSM-Klassifikation trägt die Störung die Chiffre DSM 300.6 und wird unter die dissoziativen Störungen gerechnet.

Das Konzept von Depersonalisation/Derealisation (nach DSM-5 und ICD-10) als eigenständiger Störung, wie auch das übergeordenete Konzept der Dissoziativen Störung, sind in Medizin und Wissenschaft umstritten.

Geschichte[Bearbeiten]

Bereits 1872 wurden die Symptome durch den ungarisch-französischen Arzt Maurice Krishaber (1836–1883) beschrieben.[1] Der Begriff wurde im Jahre 1898 vom französischen Psychiater Ludovic Dugas eingeführt. Er hat ihn laut eigenen Angaben aus einem Eintrag aus den Tagebüchern des französischen Philosophen Henri-Frédéric Amiel entnommen. Im Eintrag des 8. Juli 1880 heißt es:

"I find myself regarding existence as though from beyond the tomb, from another world; all is strange to me; I am, as it were, outside my own body and individuality; I am depersonalized, detached, cut adrift. Is this madness?"[2]

Epidemiologie[Bearbeiten]

Lange Zeit wurde Depersonalisation für eine sehr seltene Störung gehalten. Beispielsweise führt das Office of Rare Diseases des National Institutes of Health Depersonalisation in seiner Liste der seltenen Erkrankungen.[3] Um Eingang in diese Liste zu finden, muss für eine Krankheit eine Prävalenz von weniger als 1:200000 angenommen werden. Auch im ICD-10 wird Depersonalisation als "eine seltene Störung" bezeichnet.[4]

Neuere Forschungsergebnissen ergeben weitaus höhere Werte von 2,5 %[5], 1,9 %[6] und 0,8 %[7]. Man kann also annehmen, dass Depersonalisationsstörungen so häufig sind, wie etwa Zwangsstörungen, Schizophrenie, die bipolare Störung, Magersucht oder Epilepsie.

Trotz der hohen Prävalenz wird die Störung nur sehr selten diagnostiziert.[8] Im Durchschnitt dauert es nach dem ersten Besuch bei einem Psychiater 7 bis 12 Jahre bis die richtige Diagnose gestellt wird.[9] Oft werden falsche Diagnosen gestellt, wie etwa Depressionen, Angststörungen, Psychosen oder Temporallappenepilepsie.[10][11]

Symptome[Bearbeiten]

Die Symptome der Depersonalisationsstörung (englisch depersonalisation disorder) sind vielfältig und für die Betroffenen oft schwer in Worte zu fassen. Zu den Kernsymptomen[12] zählen:

  • Emotionale Taubheit: Betroffene empfinden, dass sie nichts fühlen, oder dass ihre Gefühle „flach“ oder unwirklich sind. Ihre Wahrnehmung von Personen oder Objekten „lässt sie oft kalt“, d. h. das Beobachten eines Sonnenuntergangs, die Wahrnehmung von Schmerz oder das Berühren ihres Partners löst keine Emotionen aus.
  • Veränderung des Körpererlebens: Der eigene Körper oder Teile des Körpers werden als verändert (leichter/schwerer, größer/kleiner), als leblos oder als nicht zu-sich-gehörig empfunden. Das eigene Spiegelbild oder die eigene Stimme können fremd wirken. Manche Betroffene haben das Gefühl, nur „ein Kopf ohne Körper“ oder nur „Augen ohne Körper“ zu sein.
  • Veränderung der visuellen Wahrnehmung: Viele Betroffene haben das Gefühl, „neben sich zu stehen“, so, als würden sie ihre Umwelt aus einer veränderten Perspektive (von weit weg, von außerhalb ihres Körpers, durch eine Kamera oder wie auf einer Filmleinwand etc.) sehen.
  • Gefühl der Automaten- oder Roboterhaftigkeit der eigenen Bewegungen oder mentalen Prozesse: Bewegungen können zwar problemlos willentlich und kontrolliert ausgeführt werden, doch die Betroffenen empfinden oft keine Zugehörigkeit einer bewusst ausgeführten Bewegung zu einem eigenen willentlichen Entschluss, diese Bewegung auszuführen. Sie haben z. B. nicht das Gefühl, ihre Hand zu bewegen, sondern empfinden, dass die Hand – wie ferngesteuert – „sich bewegt“.
  • Veränderung von Gedächtnisprozessen: Erinnerungen können als blass, undeutlich oder fern wahrgenommen werden: Ein nur wenige Stunden zurückliegendes Ereignis kann in der Erinnerung so empfunden werden, als läge es schon Jahre zurück. In traumatisierenden und extremen Stress-Situationen kann das Bewusstsein so weit eingeengt sein, dass das Erlebte im Gedächtnis nur fragmentarisch und zusammenhangslos abgespeichert wird. Dies kann dazu führen, dass Betroffene solche Erlebnisse später nicht verbal schildern können. Auch ein Déjà-vu-Erlebnis ist in der Regel von einem Gefühl der Entfremdung begleitet, da trotz des starken Eindrucks eines wiederholten Erlebens detailliertere Gedächtnisinhalte, wie etwa über den Zeitpunkt oder den Zusammenhang des mutmaßlichen früheren Erlebnisses, fehlen.

Darüber hinaus können seltener auch die auditive oder taktile Wahrnehmung, das Geschmacksempfinden oder die Zeitwahrnehmung gestört sein. Weiterhin können Gefühle von „Gedankenleere“ bestehen, die Unfähigkeit, sich visuell oder auditiv etwas vorzustellen, oder eine erhöhte Selbstbeobachtung. Auch eine erhöhte Schmerzschwelle bis hin zur Analgesie kann auftreten.

Es kann auch sein, dass ein Gefühl der Unwirklichkeit gegenüber der Umwelt besteht. Hierbei werden Objekte, Menschen oder die gesamte Umgebung als fremd, unvertraut, unwirklich, roboterhaft, fern, künstlich, zu klein oder zu groß, farblos oder leblos erlebt. Viele Betroffene geben an, ihre Umwelt wie „unter einer Käseglocke” oder „in Watte gepackt” zu erleben. Manchmal kann dem Betroffen die Umgebung zweidimensional erscheinen, wie ein Film. Dies wird als Derealisation bezeichnet.

Die Dauer der Entfremdungserlebnisse kann von einigen Sekunden bis hin zu mehreren Stunden oder Tagen reichen, u. U., wie im Falle der primären Depersonalisationsstörung, aber auch chronischen Charakter annehmen.

Trotz der vielen unterschiedlichen Äußerungsformen ist allen Entfremdungserlebnissen gemeinsam, dass sie von den Betroffenen als unangenehm und beunruhigend empfunden werden. Die Betroffenen haben das Gefühl, dass etwas anders ist, als es vor dem Auftreten der Depersonalisationserlebnisse war, und anders ist, als es eigentlich sein sollte. Sie leiden oft unter Ängsten, „verrückt zu werden“, oder auch nur solchen, von anderen „für verrückt gehalten zu werden“, wenn sie von ihren Erlebnissen erzählen.

Abgrenzung: Depersonalisationserfahrungen treten auch bei Gesunden auf, z. B. bei großer Müdigkeit, nach stressauslösenden oder lebensbedrohlichen Situationen, während spiritueller Erfahrungen (Meditation, Trance) oder unter dem Einfluss halluzinogener Drogen. Die unterschiedlichen Quellen konstatieren eine Lebenszeitprävalenz in der nichtklinischen Bevölkerung zwischen 30 und 50 %. Von einer Störung im Zusammenhang mit Depersonalisation kann gesprochen werden, wenn bestimmte weitere Faktoren hinzukommen, wie z. B. eine erhöhte Intensität und Frequenz der Entfremdungserlebnisse oder der Zusammenhang mit einer anderen psychischen Störung (vgl. auch Sekundäre Depersonalisationsstörung).

Obwohl Betroffene u. U. auch ihre Umwelt verändert wahrnehmen, bleibt während der Depersonalisationserfahrung die Realitätsprüfung intakt, d. h., die Betroffenen haben – in Abgrenzung zu psychotischen Störungen, wie z. B. der Schizophrenie – keine Wahnvorstellungen, schätzen bei ihren alltäglichen Aufgaben sich und ihre Umwelt richtig ein und haben Kontrolle über ihr Handeln. Die Depersonalisation verändert die subjektive Sichtweise der depersonalisierten Person bezüglich der Qualität der eigenen Wahrnehmung, jedoch gibt es keine Änderung bezüglich der Sichtweise hinsichtlich der Qualität des Objekts der Wahrnehmung. Wenn Betroffene z. B. das Gefühl haben, Personen und Objekte wie in den Raum projizierte Hologramme zu sehen, wissen sie dennoch, dass diese Personen und Objekte real und keine Hologramme sind.

Diagnose[Bearbeiten]

Diagnostische Kriterien nach DSM-5 (2013)[Bearbeiten]

A. Andauernde oder wiederkehrende Erfahrungen von Depersonalisation, Derealisation, oder beidem:
1. Depersonalisation: Erfahrungen von Unwirklichkeit, Loslösung, oder wie die eines außenstehenden Beobachters der eigenen Gedanken, Gefühle, des Körpers, oder der Handlungen (z. B. Wahrnehmungsänderungen, verzerrtes Zeitgefühl, unwirkliches oder abwesendes Selbst, gefühlsmäßige und/oder körperliche Taubheit).
2. Derealisation: Erfahrungen von Unwirklichkeit oder Loslösung bezüglich der Umwelt (z. B. Personen oder Gegenstände werden als unwirklich, traumhaft, schemenhaft, leblos, oder optisch verzerrt erfahren).
B. Während der Depersonalisations- oder Derealisationserfahrungen bleibt die Realitätsprüfung intakt.
C. Die Symptome verursachen klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
D. Die Störung ist nicht zurückführbar auf physiologische Wirkungen einer Substanz (z. B. Drogenmissbrauch oder Medikamente) oder eine andere Krankheit (z. B. Epilepsien).
E. Die Störung ist nicht besser erklärbar durch eine andere psychische Störung, wie Schizophrenie, Panikstörung, schwere depressive Störung, akute Belastungsstörung, posttraumatische Belastungsstörung, oder eine andere dissoziative Störung.[13]

Diagnostische Kriterien nach DSM-IV (1994)[Bearbeiten]

  • Andauernde oder wiederkehrende Erfahrungen, sich von den eigenen geistigen Prozessen oder vom eigenen Körper losgelöst oder sich wie ein außenstehender Beobachter der eigenen geistigen Prozesse oder des eigenen Körpers zu fühlen (z. B. sich fühlen, als sei man in einem Traum).
  • Während der Depersonalisationserfahrung bleibt die Realitätsprüfung intakt.
  • Die Depersonalisation verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
  • Das Depersonalisationserleben tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer anderen psychischen Störung auf wie Schizophrenie, Panikstörung, akute Belastungsstörung oder einer anderen dissoziativen Störung, und geht nicht auf direkte körperliche Wirkung einer Substanz (z. B. Droge, Medikament) oder eines medizinischen Krankheitsfaktors zurück (z. B. Temporallappen-Epilepsie).

Diagnostische Kriterien nach ICD-10[Bearbeiten]

  • Entweder 1 oder 2:
1. Depersonalisation: Die Betroffenen klagen über ein Gefühl von entfernt sein, von "nicht richtig hier" sein. Sie klagen z. B., darüber, dass ihre Empfindungen, Gefühle und ihr inneres Selbstgefühl losgelöst seien, fremd, nicht ihr eigen, unangenehm verloren oder dass ihre Gefühle und Bewegungen zu jemand anderen zu gehören scheinen, oder sie haben das Gefühl, in einem Schauspiel mitzuspielen.
2. Derealisation: Die Betroffenen klagen über ein Gefühl der Unwirklichkeit. Sie klagen z. B. darüber, dass die Umgebung oder bestimmte Objekte fremd aussehen, verzerrt, stumpf, farblos, leblos, eintönig und uninteressant sind, oder sie empfinden die Umgebung wie eine Bühne, auf der jedermann spielt.
  • Die Einsicht, dass die Veränderungen nicht von außen durch andere Personen oder Kräfte eingegeben wurde, bleibt erhalten.

Kommentar im ICD-10: Diese Diagnose sollte nicht gestellt werden, wenn das Symptom im Rahmen einer anderen psychischen Störung auftritt, […], infolge einer Intoxikation mit Alkohol oder anderen psychotropen Substanzen, bei einer Schizophrenie […], einer affektiven Störung, einer Angststörung oder bei anderen Zuständen (wie einer deutlichen Müdigkeit, einer Hypoglykämie oder unmittelbar vor oder nach einem epileptischen Anfall). Diese Symptome treten im Verlauf vieler psychischer Störungen auf und werden dann am besten als zweite oder als Zusatzdiagnose bei einer anderen Hauptdiagnose verschlüsselt.

Seltener kann Derealisation auch alleine vorkommen. Sie wird in dem Fall im ICD-10 der Depersonalisationsstörung zugerechnet, während im DSM-IV die Diagnose "nicht näher bezeichnete dissoziative Störung" (300.15) gestellt wird. Dies wurde im DSM-5 geändert und wird nun wie im ICD-10 gehandhabt.

Verlauf[Bearbeiten]

Männer und Frauen sind ungefähr gleich häufig betroffen. Die Erkrankung bricht meist im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter aus. Jedoch kann die Krankheit seltener auch im Kindesalter oder in späteren Jahren ihren Anfang nehmen. Es gibt Hinweise dass ein früherer Erkrankungsbeginn mit einer schwereren Symptomatik assoziiert ist.[14]

Nach bisherigen Erkenntnissen nimmt eine Depersonalisationsstörung folgenden Verlauf: Bei einem Drittel nimmt die Erkrankung einen chronischen Verlauf, der nicht remittiert. Die Erkrankung kann schlagartig einsetzen oder aber auch sich schleichend entwickeln. Bei einem Drittel kommt es zu einem episodischen Verlauf, mit Episoden die mehrere Wochen, Monate oder auch Jahre andauern und dazwischen in Remission gehen. Bei einem weiteren Drittel geht dieser episodische Verlauf letztendlich in einen chronischen Verlauf über.

Formen[Bearbeiten]

Da nach den Diagnoseregeln des ICD-10 und des DSM-5 eine Depersonalisationsstörung nur dann die Hauptdiagnose sein soll, wenn sie nicht als Symptom einer anderen Störung auftritt, hat sich in der Literatur die Begrifflichkeit von primärer und sekundärer Depersonalisation etabliert.

Mit primärer Depersonalisation ist eine Depersonalisation gemeint, die nicht als Symptom einer anderen Störung zugeordnet werden kann und bezeichnet somit die eigenständige Störung. Eine sekundäre Depersonalisation steht für eine Depersonalisation, die als ein Symptom einer anderen übergeordneten Störung auftritt. Häufig kommt Depersonalisation im Rahmen einer anderen psychischen Störung vor. Dazu zählen in erster Linie:

Depersonalisation ist ferner Symptom anderer psychischer Störungen wie:

Außerdem kann Depersonalisation als Folge neurologischer Störungen auftreten:

Der Konsum psychoaktiver Substanzen wie Alkohol, Cannabis und bestimmter Medikamente kann Depersonalisation hervorrufen.

Depersonalisation ist eines der Symptome der Schizophrenie. Diese ist allerdings von den sonstigen Formen der Depersonalisation abzugrenzen, da der Betroffene in der Regel keine Krankheitseinsicht hat (vgl. den Abschnitt Symptome/Abgrenzung oben, letzter Absatz).

Nach bisherigen Erkenntnissen, gibt es zwischen primärer und sekundärer Depersonalisation keine signifikanten Unterschiede in der Ausprägung und dem Schweregrad.[15]

Ursachen und Auslöser[Bearbeiten]

Bei der Klärung der Ursachen im einzelnen Fall steht im Vordergrund die Frage, ob die Depersonalisationsstörung im Zusammenhang mit bzw. als Symptom einer anderen psychischen Störung auftritt (vgl. Sekundäre Depersonalisationsstörung). In einem solchen Fall wären zunächst die Ursachen für die Grundstörung zu untersuchen.

Wie bei anderen psychischen Störungen kann auch bei einer Depersonalisationsstörung meist kein einzelner auslösender Faktor als hinreichende Ursache benannt werden. Versteht man Depersonalisation als die Reaktion der Betroffenen auf zurückliegende oder aktuelle Lebenssituationen, so muss bei diesen Betroffenen zusätzlich eine besondere Prädisposition für bewusstseinsverändernde Störungen bestehen, um eine Depersonalisationsstörung zu entwickeln, da andere Menschen auf vergleichbare Lebenssituationen nicht mit Depersonalisation reagieren.

Als Auslöser einzelner Depersonalisationserlebnisse oder -phasen gelten extrem stressauslösende und lebensbedrohende Erlebnisse (wie z. B. ein Autounfall). Ferner kommen auch Substanzmissbrauch (z. B. Cannabis, Ecstasy, Alkohol), bestimmte Vergiftungen, emotionale Vernachlässigung, Adoleszenz, Prämenstruelles Syndrom sowie Schlafmangel in Betracht.

Erklärungsmodelle[Bearbeiten]

Seit der Intensivierung der Forschung zur Depersonalisation in den 1990er-Jahren sind innerhalb verschiedener wissenschaftlicher Disziplinen Erklärungsmodelle entstanden:[16][17]

Neurophysiologische Theorien[Bearbeiten]

V. S. Ramachandran machte seit 2009 mehrfach den Vorschlag, dass die neuronale Repräsentation der Selbstwahrnehmung analog der Repräsentation der Fremdwahrnehmung sein könne. So wie das Verhalten anderer Lebewesen neuronal präsentiert werde, so könne auch das eigene Verhalten neuronal präsentiert werden. Ausgelöst wurde der Vorschlag u. a. durch die Entdeckung der sogenannten Spiegelneuronen. Diese reagieren bei der Beobachtung von Aktionen, z. B. eines Fußtritts, genauso wie bei der Selbstausführung der Aktion. Ramachandran hielt es für plausibel, dass sich die neuronalen Mechanismen von Fremd- und Selbstrepräsentation während der Evolution parallel entwickelten.[18][19] Entsprechend dieses Konzepts der Selbstwahrnehmung schlug Ramachandran dann vor, dass Erscheinungen von Depersonalisation und Derealisation auf Abweichungen bei neuronalen Verbindungen zu Spiegelneuronsystemen zurückgeführt werden könnten.[20]

Neurochemische Theorien[Bearbeiten]

Es wird vermutet, dass bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Depersonalisation mehrere Neurotransmittersysteme beteiligt sind, die bei der Regulation des globalen Gleichgewichts von neuronalen Informationsströmen, u. a. bei Stressreaktionen, eine wichtige Rolle spielen.

Das serotonerge System[Bearbeiten]

Die Annahme, dass Abweichungen im serotonergen System die Wahrscheinlichkeit von Depersonalisation beeinflussen, stützt sich vor allem auf Studien, in denen Versuchspersonen Medikamente gegeben wurden, die vorübergehend Depersonalisation auslösen können und bekanntermaßen eine serotonerge Wirkkomponente haben.

Beispielsweise ist LSD ein Agonist am 5-HT2A-Rezeptor und 5-HT2C-Rezeptor und kann Depersonalisation auslösen.[21] In einer placebo-kontrollierten Doppelblindstudie wurde gezeigt, dass Ecstasy signifikant öfter zu Depersonalisation führte, als das Placebo. Dabei wurde darauf verwiesen, dass Ecstasy kurzfristig eine höhere Ausschüttung von Serotonin bewirkt.[22] Bei langfristigem Konsum können Störungen des serotonergen System entstehen.[23]

In einer Studie wurde mittels m-CPP, welches ein reiner Agonist des 5-HT2C-Rezeptor ist, gezielt vorübergehend Depersonalisation induziert. Dazu wurden 18 Patienten mit sozialer Phobie, 16 Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung, 22 Patienten mit Zwangsstörung und 11 normale Personen in 2 Gruppen eingeteilt, wobei doppelblind m-CPP oder ein Placebo verabreicht wurde. Die Probanden der m-CPP-Gruppe zeigten mit 36 % signifikant öfter Symptome der Depersonalisation als die Placebo-Gruppe. Von diesen 12 Personen hatten alle eine psychiatrische Erkrankung, während bei keiner der normalen Personen Depersonalisation induziert wurde. Da bei vielen psychischen Erkrankungen eine Fehlregulation des serotonergen Systems vorliegt, wurde die Vermutung geäußert, dass dies wenigstens teilweise auch bei Depersonalisation der Fall sein könnte.[24]

Jedoch ist nicht vollständig geklärt, ob es sich in diesen Fällen immer um einen direkten Effekt handelt, denn sowohl LSD, m-CPP, als auch Cannabis sind dafür bekannt, Angst und Panikattacken auslösen zu können. Diese können wiederum selbst Depersonalisation auslösen. Es ist auch zu beachten, dass zum Beispiel Cannabis und Ecstasy auch andere Neurotransmittersysteme beeinflussen.

Umgekehrt scheinen Medikamente, welche die Wirkung dieser Substanzen verhindern, bei bereits bestehender Depersonalisation in den meisten Fällen nicht zu funktionieren. In einer kleinen unveröffentlichten Studie wurde Cyproheptadin getestet, welches ein Antagonist des 5-HT2A-Rezeptor und 5-HT2C-Rezeptor ist, an welche LSD andockt. Hierbei wurde jedoch kein Erfolg erzielt.[25] Ebenso können MAO-Hemmer den Effekt von LSD verhindern.[26] Es gibt aber bislang keinen Hinweis dafür, dass MAO-Hemmer gegen bereits bestehende Depersonalisation wirken. Auch scheinen selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer alleine nicht gegen Depersonalisation zu helfen (siehe Abschnitt Depersonalisation#Selektive_Serotonin-Wiederaufnahmehemmer).

Diese Experimente lassen vermuten, dass eine erhebliche Störung oder eine bereits bestehende Dysfunktion des serotonergen Systems zumindest an der Auslösung der Depersonalisation beteiligt sein könnte. Hierbei könnte sowohl ein Überschuss an Serotonin, als auch ein Mangel ursächlich sein. Jedoch erscheint es fraglich, ob das serotonerge System in der Mehrzahl der Fälle eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Depersonalisation spielt.[27]

Das glutamaterge System[Bearbeiten]

Es wird vermutet, dass Glutamat eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Depersonalisation spielt.

Es ist bekannt dass der NMDA-Antagonist Ketamin Effekte hervorrufen kann, die einer Depersonalisation entsprechen, wie zum Beispiel emotionale Taubheit.[28] Glutamat ist ein Agonist an NMDA und nicht-NMDA Glutamatrezeptoren. Es wird daher vermutet, dass die Blockade von NMDA-Rezeptoren durch Ketamin zu lokalen Erhöhungen des Glutamatspiegels und einem entsprechenden Überschuss von Glutamat an nicht-NMDA Glutamatrezeptoren führt und dadurch die störenden Effekte auslöst.[29] In einer Studie konnte gezeigt werden, dass Probanden mit Ketamin-induzierter Depersonalisation im fMRT ähnliche Aktivierungsmuster bei emotionalen Stimuli zeigten, wie Patienten mit Depersonalisation. Hierbei handelt es sich um reduzierte Aktivität im limbischen System, während Teile des präfrontalen Kortex hyperaktiv waren.[30]

Das Antiepileptikum Lamotrigin hemmt die Freisetzung von Glutamat. Es konnte gezeigt werden, dass eine vorherige Gabe von Lamotrigin die dissoziativen Effekte von Ketamin reduziert, nicht jedoch die psychotischen.[31] Es ist jedoch noch unklar, inwieweit Lamotrigin die Symptome der Depersonalisation lindern kann (siehe Abschnitt Glutamat-Modulatoren). Zwar gibt die Studienlage Grund zu der Annahme, dass Lamotrigin bei Depersonalisation helfen kann, jedoch ist nicht geklärt in welchem Umfang und bei welchen Patienten.

Das Opioidsystem[Bearbeiten]

Es gibt auch die Vermutung, dass bei Fällen von Depersonalisation eine Fehlregulation des Opioidsystems vorliegen kann. Hierbei spielen wahrscheinlich besonders der Kappa-Opioid-Rezeptor und in geringerem Maß der Mu-Opioid-Rezeptor eine Rolle.

Dafür spricht dass Kappa-Opioid Agonisten wie zum Beispiel Salvinorine und Enadolin zuverlässig vorübergehend Symptome verursachen können, die Depersonalisation ähneln.[32][33]

Auch Ketamin bindet an den Kappa-Opioid Rezeptor, jedoch mit einer geringeren Affinität als Salvinorine.[34] Es ist jedoch unklar, ob dies auch eine Rolle bei der Auslösung der Depersonalisation spielt.

Es wurden bisher in kleineren Studien Naloxon, Naltrexon und Nalmefen getestet. Da größere Studien mit besserer Methodik fehlen, ist nicht geklärt, ob sich Opioid-Antagonisten zur Therapie der Depersonalisation eignen (siehe Abschnitt Opioid-Antagonisten).

Psychologische Theorien[Bearbeiten]

Psychotraumatologie[Bearbeiten]

Psychotraumatologische Erklärungsansätze konzentrieren sich hauptsächlich auf Depersonalisationsstörungen im Anschluss an traumatische Erfahrungen und Erlebnisse von gefährlichen und extrem stressauslösenden Situationen. Unter extremem Stress erlaubt eine funktionale Einschränkung bestimmter Hirnfunktionen dem Körper, effektiver auf Gefahrensituationen zu reagieren und damit das physiologische Überleben zu sichern. Zu diesem Zweck kann auch eine Einschränkung der emotionalen Reaktionsfähigkeit angemessen sein, da sie verhindert, dass die einer solchen Situation Ausgelieferten von starken Gefühlen überwältigt und damit handlungsunfähig werden, und ihnen stattdessen erlaubt, „kaltblütig“ zu reagieren. Ebenso verringern die in solchen Situationen ausgeschütteten Stresshormone die Merkfähigkeit, so dass es zu lückenhafter und unzusammenhängender Erinnerung an solche Erlebnisse kommen kann. Der mit solchen Stressreaktionen einhergehende Bewusstseinszustand kann – muss aber nicht – als Depersonalisation empfunden werden. Eine entsprechende Erklärung für das Auftreten einer Depersonalisationsstörung wäre, dass – z. B. im Zusammenhang einer posttraumatischen Belastungsstörung – der Körper nicht mehr zu seinem ursprünglichen Zustand zurückfindet. Er befindet sich dann immer sozusagen im Alarmzustand und reagiert auf kleinste Reize mit Erregungszuständen, die von den Betroffenen wiederum als Depersonalisationserfahrungen empfunden werden.

Tiefenpsychologie[Bearbeiten]

In der Tiefenpsychologie seit Freud wird die Depersonalisation als eigenständiges Störungsbild beschrieben, als dessen Ursache ein schützendes Abwehrreaktionsmuster angenommen wird. Diesem Abwehrreaktionsmuster wird dabei eine defensive Funktion zugeschrieben, welche es dem Patienten erlaubt, schmerzliche, ängstigende oder sonst unerträglich erscheinende Gefühle und Gedanken abzuwehren, indem sie als nicht zur eigenen Person gehörig bewertet werden.[35] Gleichzeitig wird aber die Existenz solcher als fremd erscheinenden Erfahrungen im eigenen Selbst als eine Störung des Ich-Erlebens empfunden, welche ihrerseits Unbehagen und Ängste auslöst.

Kognitionspsychologie[Bearbeiten]

Kognitionspsychologische Ansätze fokussieren bisher den Zusammenhang zwischen Depersonalisierungsstörung und einer Störung der mentalen Informationsverarbeitung. Neue Informationen werden normalerweise im Gehirn nicht isoliert abgespeichert. Jede neue Information wird zusammen mit einer emotionalen Bewertung in das Organisationssystem der bereits bestehenden Erfahrungen integriert. Dadurch entstehen im Langzeitgedächtnis sog. kognitiv-emotionale Schemata, die immer wieder durch neu dazukommende Information ergänzt und weiter ausdifferenziert werden. Eine mögliche Erklärung für die Depersonalisationsstörung ist nun, dass bei den Betroffenen solche bereits vorhandenen Schemata nicht ausreichend aktiviert werden können, um neue Information zu integrieren. Die neue Information wird stattdessen isoliert im Langzeitgedächtnis abgespeichert und dadurch von den Betroffenen als „nicht zu ihrer Geschichte gehörig“ und damit als fremd oder unwirklich empfunden.

Modell von Hunter et. al.[36][Bearbeiten]

Das Modell von Hunter et. al. basiert auf der Grundannahme, dass eine Depersonalisationsstörung durch die katastrophierende Interpretation gewöhnlicher vorübergehender Depersonalisationszustände entstehen kann.

Das Modell orientiert sich stark an kognitiven Modellen für Angststörungen, wie zum Beispiel das Modell von Clark für die Panikstörung.[37] In diesem Modell wird postuliert, dass gewöhnliche Angstsymptome, wie die Veränderung der Herzrate, Schwindel oder Konzentrationsprobleme der Ausgangspunkt der Panikattacke sind. Während Gesunde diese Symptome als gewöhnliche Angstsymptome sehen, werden diese von Patienten als Gefahr fehlinterpretiert (zum Beispiel "Ich bekomme einen Herzinfarkt"). Dies verstärkt die Angst und somit diese angst-bedingten Empfindungen, welche wiederrum zu noch mehr Angst führen. Dadurch ist ein Teufelskreis in Gang gesetzt. Aufgrund der bekannten Assoziationen von Angst und Depersonalisation fassen Hunter et. al. in ihrem Modell Depersonalisation als ein solches Angstsymptom auf.

Vorübergehende Depersonalisation ist ein häufiges Phänomen. Es wird behauptet, dass die katastrophierende Interpretation dieser häufigen Symptome, beispielsweise als Anzeichen "verrückt" zu werden, die Kontrolle zu verlieren, unsichtbar zu werden, oder eine Hirnschädigung zu haben, zu Angst führt. Die Angst verstärkt dann die Depersonalisation. Dies verstärkt wiederum die Angst, wodurch ein Teufelskreis in Gang gesetzt ist, der die Depersonalisation aufrecht erhält. Parallel dazu soll es paradoxerweise zu einer Abnahme des autonomen Erregungsniveaus kommen können.

Eine neuere landesweite Studie in Großbritannien hat dieses Modell insofern bestätigt, als beim Vergleich von Persönlichkeitsmerkmalen während der Kindheit mit späterer Depersonalisation im Alter von 36 Jahren nur der Faktor Angst während der Kindheit signifikant mit der späteren Störung korrelierte.[38]

Behandlung[Bearbeiten]

Bei einer sekundären Depersonalisation steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Für die Behandlung einer primären Depersonalisation gibt es bislang keine Therapie, die sich etabliert hat.[39]

Pharmakotherapie[Bearbeiten]

Es ist bislang keine erwiesenermaßen wirksame medikamentöse Therapie bekannt.[40] Es gibt aber einige Ansätze, die untersucht wurden.

Glutamat-Modulatoren[Bearbeiten]

Das Antiepileptikum Lamotrigin war in einer placebo-kontrollierten Doppelblindstudie einem Scheinmedikament deutlich überlegen.[41] Ein Effekt von Lamotrigin wurde auch in einigen Einzelfällen beobachtet.[42][43][44] Dies widerspricht einer früheren kleineren Studie, in der niemand auf Lamotrigin ansprach.[45] Frühere retrospektive Studien deuten auf positive Effekte hin, wenn es in Kombination mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern verwendet wird.[46][47]

Eine kleine unpublizierte Studie mit dem NMDA-Agonisten Cycloserin verlief erfolglos.[48]

Opioid-Antagonisten[Bearbeiten]

Positive Effekte bei der Behandlung von Symptomen der Depersonalisation wurden in einer nicht placebo-kontrollierten Studie durch die Gabe von Infusionen des Opioidantagonisten Naloxon verzeichnet. Hierbei konnte in der Mehrzahl der Fälle eine deutliche Besserung und bei einem kleinen Teil der Patienten sogar eine völlige Beseitigung der Symptome erreicht werden. Die Effekte konnten bis über 24 Stunden anhalten.[49] In einer Studie zeigte sich ein geringerer Effekt von hohen Dosen von Naltrexon.[50]

In einer nicht kontrollierten Studie wurde bei Veteranen mit posttraumatischer Belastungsstörung bei Anwendung von Nalmefen in knapp der Hälfte der Probanden ein deutlicher Rückgang der emotionalen Taubheit und anderer Symptome der posttraumatischen Belastungsstörung beobachtet.[51] Ein ähnlicher Effekt konnte in einer kleinen nicht kontrollierten Studie mit Naltrexon herbeigeführt werden. Dieser Effekt war jedoch geringer ausgeprägt.[52] Dieser Versuch wurde aber nie wiederholt und es ist unklar, ob sich dies auf Depersonalisation übertragen lässt.

In einer kleinen nicht kontrollierten Studie konnte Naltrexon auch die dissoziativen Störungen der Borderline-Persönlichkeitsstörung lindern.[53] In einer kleinen placebo-kontrollierten Doppelblindstudie ergab sich mit einer einzigen Infusion von Naloxon jedoch kein Effekt, der dem Placebo überlegen war.[54]

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer[Bearbeiten]

Für den selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Fluoxetin wurden in Einzelfällen Besserungen der Symptome der Depersonalisation allein oder in Verbindung mit Buspiron beobachtet.[55][56][57][58] In einer weiteren Fallserie wurde mittels Fluoxetin oder Fluvoxamin bei 6 von 8 Patienten eine deutliche Besserung der Depersonalisation beobachtet, wobei die Störung in allen Fällen zusammen mit Zwangsstörungen oder Panikstörungen auftrat.[59] Jedoch war Fluoxetin in einer placebo-kontrollierten Doppelblindstudie dem Placebo nicht überlegen.[60]

In einem Fall von Multipler Sklerose wurde eine Besserung der Depersonalisation durch Paroxetin beschrieben.[61] Bei einem Patienten mit Schizophrenie wurde nach einer Augmentation von Olanzapin durch Citalopram ein Rückgang von Halluzinationen und Depersonalisation beobachtet.[62]

Selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer[Bearbeiten]

In einem Fall mit gleichzeitig bestehender Panikstörung führte Venlafaxin zu einer Remission der Depersonalisation.[63]

Trizyklische Antidepressiva[Bearbeiten]

Ein Fallbericht beschreibt positive Effekte von Desipramin.[64] In einer kleinen doppelblinden Crossover-Studie wurde das trizyklische Antidepressivum Clomipramin mit dem trizyklischen Antidepressivum Desipramin verglichen. Hierbei konnte mit Clomipramin bei einem Teilnehmer eine deutliche Besserung und in einem anderen Fall eine annähernde Beseitigung der Symptomatik erreicht werden. Diese hielt in dem Fall über Jahre an und verschwand immer nach Absetzen des Medikaments.[65] Dieser Ansatz wurde bislang nicht weiter verfolgt.

Benzodiazepine[Bearbeiten]

Bei einer Patientin mit primärer Depersonalisation ohne psychiatrische Komorbität wurde zunächst Carbamazepin ausprobiert. Ein vorübergehender Effekt verschwand trotz Steigerung der Dosis bis auf 1200 mg pro Tag. Dafür hatte eine abrupte Halbierung der Dosis auf 600 mg eine Verschlimmerung und 2 spontane Panikattacken zur Folge. Eine anschließende Behandlung mit Clonazepam bewirkte eine fast vollständige Beseitigung der Depersonalisation. Die Verabreichung von Koffein verschlimmerte die Depersonalisation. Carbamazepin konnte dies nicht verhindern, dafür aber Clonazepam.[66]

In einem weiteren Fallbericht führte eine Kombination von Clonazepam und Citalopram bei einer Patientin mit primärer Depersonalisation zu einer fast vollständigen Beseitigung der Symptome. Das Absetzen der Medikation hatte eine Rückkehr der Symptome zur Folge.[67]

Kontrollierte Studien zur Behandlung der Depersonalisation mit Benzodiazepinen liegen zur Zeit nicht vor.

Neuroleptika[Bearbeiten]

In einer Fallstudie wurden 3 Patienten mit gleichzeitig bestehenden Depressionen und Zwangsstörungen mit dem Neuroleptikum Aripiprazol behandelt. Hierbei konnte in allen Fällen eine vollständige oder annähernde Beseitigung der Depersonalisation erreicht werden. Dabei verringerte sich die Depersonalisation bei anderer Medikation trotz Besserungen der Depressionen oder Zwangsstörungen nicht. Daher äußern die Autoren die These, dass sich Aripiprazol als Therapie bei Depersonalisation eignen könnte oder zur Augmentation bei Depressionen oder Zwangsstörungen, wenn gleichzeitig Depersonalisation vorliegt.[68] Auch in einer früheren Fallstudie erwies Aripiprazol sich als effektiv.[69] In einem Einzelfall zeigte sich auch mit Quetiapin eine leichte Besserung der Symptomatik, die sich insbesondere bei der emotionalen Taubheit zeigte.[70] Risperidon hat in einer kleinen Fallserie bei Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung zu einer Reduktion der Depersonalisation geführt.[71] In einem Fall mit bipolarer Störung minderte eine Kombination von Lamotrigin und Ziprasidon eine Depersonalisation, die hauptsächlich aus affektiven und autopsychischen Symptomen bestand, um 50 Prozent.[72]

Es gibt aber keine klinischen Studien zur Anwendung von Aripiprazol, Quetiapin, Risperidon, Ziprasidon oder anderen Neuroleptika bei Depersonalisation.

Stimulanzien[Bearbeiten]

In einem Fallbericht führte Ritalin zu einer deutlichen Verbesserung der Depersonalisation, die jedoch nicht mit Hilfe von standardisierten Fragenbögen quantifiziert wurde.[73] In der Literatur wird auch die Kombination eines selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer mit Modafinil genannt.[74]

Es wird vermutet, dass ein möglicher Effekt von Stimulanzien darauf zurückzuführen ist, dass D1-Rezeptoren den sensorischen Input zur Amygdala erhöhen und D2-Rezeptoren die Inhibition der Amygdala durch den präfrontalen Kortex vermindern. Bisher ist aber unklar, inwieweit Stimulanzien zur Therapie der Depersonalisation geeignet sind.[75]

Psychotherapie[Bearbeiten]

Traditionell gilt Depersonalisation in der Psychotherapie als besonders schwer zu behandeln. Es gibt bislang keine qualitativ ausreichenden Studien, welche die Wirksamkeit einer Form der Psychotherapie bei Depersonalisation belegt.

Tiefenpsychologie[Bearbeiten]

Die Tiefenpsychologie versteht die Depersonalisation als einen schützenden Mechanismus, der es dem Patienten erlaubt, als unerträglich empfundene Gefühle und Gedanken abzuwehren, indem er sie als nicht-zur-eigenen-Person-gehörig interpretiert. Entsprechend steht im Vordergrund eines psychoanalytischen Herangehens die Auflösung des zugrunde liegenden Konflikts, der bisher die Integration der unangenehmen Gefühle und Gedanken in das eigene Selbst verhindert hat. Es existieren allerdings Hinweise darauf, dass das klassische psychoanalytische Setting (liegender Patient, „unsichtbarer“ Therapeut) für die Therapie der Depersonalisation wenig geeignet ist, da es die ängstlich selbst-beobachtende Haltung des Patienten verstärkt.

Es gibt keine klinischen Studien zur Anwendung tiefenpsychologisch fundierter Psychotherapie bei Depersonalisation.

Kognitive Verhaltenstherapie[Bearbeiten]

In jüngeren Ansätzen der kognitiven Verhaltenstherapie steht vor allem der Zusammenhang von Depersonalisation und Angst im Vordergrund. Zumeist werden die Entfremdungserfahrungen durch den Patienten als höchst bedrohlich eingestuft (catastrophic attribution). Die Folge dieser Einschätzung sind anhaltende Angst, zwanghafte Selbst-Beobachtung und ängstlich-vermeidendes Verhalten. Der kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansatz besteht deshalb darin, dem Patienten eine Möglichkeit zu eröffnen, die Depersonalisationserfahrungen neu zu bewerten und ihnen dadurch den Anschein des Bedrohlichen und Katastrophalen zu nehmen. Zu diesem Ziel können bereits die exakte Diagnosestellung sowie eine ausführliche Aufklärung des Patienten (Psychoedukation) über die Depersonalisationsstörung Entscheidendes beitragen, da sie dem Patienten verschiedene Ängste nehmen können (z. B. die Angst, verrückt zu werden; die Angst, dass „das Gehirn nicht richtig arbeitet“; die Angst, der einzige Mensch mit solchen Erfahrungen zu sein).[76]

In einer kleinen nicht randomisierten, nicht kontrollierten Studie zur Anwendung der kognitiven Verhaltenstherapie bei Depersonalisation aus dem Jahr 2005 zeigten sich geringe bis mittelgradige Effekte auf begleitende Ängste und Depressionen und auf verschiedenen Dissoziations-Skalen und einer Skala zur allgemeinen Funktionalität. Die Effekte waren jedoch nicht durchgehend statistisch signifikant. Die Autoren vermuten, dass die gemessenen Effekte auf die Depersonalisation zum größten Teil durch Besserung begleitender Symptome wie Depressionen und Angst erklärbar sind und die Therapie die Depersonalisation an sich nicht antastet. Das kann der Fall sein, wenn die Probanden Besserungen dieser Begleitsymptome als Wirkung auf die Depersonalisation deuten.[77] Es wurden bislang keine Folge-Studien veröffentlicht.

Neuromodulation[Bearbeiten]

Bisherige Erfahrungen mit Neuromodulation bei Depersonalisation beschränken sich auf die Elektrokrampftherapie und die transkranielle Magnetstimulation.

Elektrokrampftherapie[Bearbeiten]

In einem Fallbericht wurde ein zeitlich eng begrenzter positiver Effekt bei gleichzeitig bestehenden Depressionen beschrieben.[78] In einer Veröffentlichung wurde erwähnt, dass bei der Anwendung der Elektrokrampftherapie bei 24 Fällen mit schweren Depressionen und gleichzeitig bestehender Depersonalisation, zwar Besserungen der Depressionen auftraten, aber in der Mehrzahl der Fälle eine Verschlimmerung der Depersonalisation stattfand und bei den restlichen Patienten keine Besserung eintrat.[79] In einer älteren Studie konnte die Elektrokrampftherapie bei einigen Patienten mit Depressionen auch eine gleichzeitig bestehende Depersonalisation mindern oder beseitigen, wobei auch vorübergehend Verschlimmerungen auftreten konnten.[80]

In einer Fallserie von 38 Patienten, in denen Depersonalisation das vorherrschende Syndrom war, wurden jeweils Serien von 3 bis 14 Behandlungen mit Elektrokrampftherapie verabreicht. Bei 2 Patienten wurde die Depersonalisation beseitigt, bei 4 Patienten ergab sich eine Besserung, in 22 Fällen gab es keine Veränderung und in 10 Fällen gaben die Patienten eine Verschlechterung an.[81]

Transkranielle Magnetstimulation[Bearbeiten]

Einige kleinere Studien beschäftigen sich mit der Anwendung repetitiver transkranieller Magnetstimulation bei Depersonalisation, wobei verschiedene Ziele stimuliert wurden.

In der ersten Studie wurde ein Patient am rechten präfrontalen Kortex stimuliert, was eine deutliche Verbesserung zur Folge hatte.[82]

Eine Serie von 6 Sitzungen am linken dorso-lateralen präfrontaler Cortex ergab in einem Fall eine leichte Besserung.[83]

Nach einer Serie von Stimulation am rechten temporoparietalen Übergangskortex über den Verlauf von 3 Wochen wurde bei der Hälfte der Patienten durchschnittlich eine Reduktion der Symptomatik um 35 % festgestellt. Nach weiteren 3 Wochen wurde bei diesen Teilnehmern eine Linderung der Symptome von durchschnittlich 68 % festgestellt.[84] Dabei verringerten sich alle Kernsymptome der Depersonalisation deutlich, am meisten jedoch die Veränderung des Körpererlebens.[85]

In einer weiteren Studie wurden Patienten zufällig in zwei Gruppen eingeteilt. Die eine Gruppe erhielt eine einzige 15-minütige Stimulation des rechten ventro-lateralen präfrontaler Cortex, die andere des rechten temporoparietalen Übergangskortex. In beiden Gruppen zeigten sich leichte Besserungen der Symptomatik.[86]

Da größere Studien mit rigoroserer Methodik fehlen, ist unklar ob aus transkranieller Magnetstimulation eine Therapie gegen Depersonalisation werden kann.

Ausblick[Bearbeiten]

Es ist unklar, ob es Psychotherapieverfahren geben kann, die effektiv gegen Depersonalisation wirken. In einer Studie wurde eine inverse Korrelation zwischen der Schwere der Depersonalisation und bestimmten Aspekten der Achtsamkeit festgestellt. Dies wurde als Hinweis dafür interpretiert, dass achtsamkeitsbasierte Psychotherapieverfahren hilfreich sein könnten.[87] Ob achtsamkeitsbasierte Interventionen wirklich gegen Depersonalisation wirken, wurde bisher nicht systematisch untersucht.

Da bei Depersonalisation besonders der Kappa-Opioide Rezeptor wichtig ist, könnten in Zukunft womöglich selektive Kappa-Opioid-Antagonisten wirksam sein. Ein Beispiel wäre der Opioid-Antagonist ALKS 5461, welcher derzeit die Phase III der klinischen Prüfung für die Behandlung von therapieresistenten Depressionen durchläuft oder LY2456302, welches sich in Phase II befindet.[88]

Andere Techniken der Neuromodulation, wie Vagusnervstimulation oder Tiefenhirnstimulation werden derzeit zur Behandlung anderer psychischer Erkrankungen wie Depressionen, Zwangsstörungen oder Suchterkrankungen erprobt. Bisher wurden sie nicht bei Depersonalisation getestet und dies ist momentan auch nicht geplant (Stand 2014).

Kritik[Bearbeiten]

Wissenschaftliche Erhebungen unter Psychiatern in den USA und Kanada um 2000 zeigten, dass die Mehrheit von ihnen mit der bestehenden Aufnahme der Kategorie Dissoziative Störung, der auch Depersonalisation und Derealisation zugerechnet sind, in das DSM nicht einverstanden waren, und zwar wegen mangelnder wissenschaftlicher Grundlagen.[89][90]

Im Hinblick auf die ebenfalls im DSM unter den Dissoziativen Störungen aufgeführte, und seit den 1980er Jahren explosionsartig diagnostizierte und heftig umstrittene, Kategorie Dissoziative Identitätsstörung befürchtete John F. Kihlstrom von der University of California in Berkeley in 2005, dass „mit Depersonalisation die nächste Epidemie vor der Tür stehen könnte.“[91]

Depersonalisation im Film[Bearbeiten]

Im Film "Numb" geht es um einen Mann, welcher an Depersonalisierung leidet.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Kapfhammer, H. P. (2000): Dissoziative Störungen. In: Möller, H. J., Laux, G., Kapfhammer, H. P. (Hrsg): Psychiatrie und Psychotherapie, Springer, Heidelberg, Berlin, New York, S. 1354
  2. Henri Frédéric Amiel's The Journal Intime Retrieved June 2, 2007
  3. Office of Rare Diseases (ORD): http://rarediseases.info.nih.gov/. Abgerufen am 2. Juli 2014.
  4. http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2014/block-f40-f48.htm, abgerufen am 2. Juli 2014
  5. Ross, C. A., Joshi, S., Currie, R. (1990). Dissociative experiences in the general population. American Journal of Psychiatry, 147, 1547–1552.
  6. Michal, M., Wiltink, J., Subic-Wrana, C. et al. (2009). Prevalence, correlates and predictors of depersonalization experiences in the German general population. Journal of Nervous and Mental Disease, in press.
  7. Johnson, J. G., Cohen, P., Kasen, S., Brook, J. S. (2006). Dissociative disorders among adults in the community, impaired functioning, and axis I and II comorbidity. Journal of Psychiatry Research, 40, 131–140.
  8. Michal M, Beutel ME, Grobe TG. Z Psychosom Med Psychother. 2010;56(1):74-83. How often is the Depersonalization-Derealization Disorder (ICD-10: F48.1) diagnosed in the outpatient health-care service?
  9. Baker, D., Hunter E., Lawrence E. et al. (2003). Depersonalisation disorder: clinical features of 204 cases. British Journal of Psychiatry, 182, 428–433.
  10. Baker, D., Hunter E., Lawrence E. et al. (2003). Depersonalisation disorder: clinical features of 204 cases. British Journal of Psychiatry, 182, 428–433.
  11. Simeon, D., Knutelska, M., Nelson, D., Guralnik, O. (2003a). Feeling unreal: a depersonalization disorder update of 117 cases. Journal of Clinical Psychiatry, 64, 990–997.
  12. Die Einteilung wurde übernommen von Sierra, M., Berrios, G. E. (2001): The phenomenological stability of depersonalization: comparing the old with the new. The Journal of nervous and mental disease, 189(9):629–36. PMID 11580008. Zitiert nach Lukas (2003)
  13. American Psychiatric Association: The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition: DSM-5, Verlag bookpointUS, 2013, 947 S., S. 302 ISBN 978-0-89042-554-1
  14. Baker, D., Hunter E., Lawrence E. et al. (2003). Depersonalisation disorder: clinical features of 204 cases. British Journal of Psychiatry, 182, 428–433.
  15. Lambert MV, Senior C, Fewtrell WD, Phillips ML, David AS. (2001) Primary and secondary depersonalisation disorder: a psychometric study. J Affect Disord. Mar;63(1-3):249-56.
  16. Die Darstellung der psychologischen Erklärungsansätze orientiert sich weitgehend an Lukas (2003), S. 111 ff.
  17. Die Darstellung der biologischen Erklärungsmodelle orientiert sich weitgehend an dem Buch "Depersonalization - A New Look at a Neglected Syndrome" von M. Sierra.
  18. Oberman, L., Ramachandran, V.S., Reflections on the Mirror Neuron System: Their Evolutionary Functions Beyond Motor Representation, in: Pineda, J.A. (Hrsg,) Mirror Neuron Systems: The Role of Mirroring Processes in Social Cognition, Humana Press 2009, S. 39–62, ISBN 978-1-934115-34-3
  19. Ramachandran, V.S., Self Awareness: The Last Frontier, Edge Foundation web Essay, January 1, 2009 abgegriffen Oktober 22, 2014
  20. V. S. Ramachandran: The Tell-Tale Brain: A Neuroscientist's Quest for What Makes Us Human, Verlag W. W. Norton & Company, 2011, 384 S., S 280f, ISBN 0393080587
  21. Sedman, G., Kenna, J. C. (1964). The occurrence of depersonalization phenomena under LSD. Psychiatria et Neurologia (Basel), 147, 129–137.
  22. Vollenweider FX, Gamma A, Liechti M, Huber T (1998). Psychological and cardiovascular effects and short-term sequelae of MDMA ("ecstasy") in MDMA-naïve healthy volunteers. Neuropsychopharmacology. Oct;19(4):241-51.
  23. Croft RJ, Klugman A, Baldeweg T, Gruzelier JH (2001). Electrophysiological evidence of serotonergic impairment in long-term MDMA ("ecstasy") users. Am J Psychiatry. Oct;158(10):1687-92.
  24. Simeon, D., Hollander, E., Saoud, J.B., DeCaria, C., Cohen, L.. Stein, D.J., Islam, M.N., & Hwang, M. (1995). Induction of depersonalization by the serotonin agonist m-CPP. Psychiatry Research. 58, 161-164.
  25. Daphne Simeon & Jeffrey Abugel: Feeling Unreal. Oxford University Press, 2006, Seite 168
  26. Resnick, O., Krus, D. M., Raskin, M. (1964). LSD-25 in normal subjects treated with monoamine oxidase inhibitor. Life Sciences, 3, 1207–1214.
  27. A. Goldberg. (2002) Pharmacological Evidence for the Role of Serotonin in Depersonalization Disorder. BBB 380
  28. John H Krystal, Aysenil Belger, DCyril D'Souza1, Amit Anand, Dennis S Charney, George K Aghajanian, Bita Moghaddam (1999) Therapeutic Implications of the Hyperglutamatergic Effects of NMDA Antagonists. Neuropsychopharmacology 21, S143–S157
  29. Krystal, J. H., Karper, L. P., Seibyl, J. P. et al. (1994). Subanesthetic effects of the non-competitive NMDA antagonist, ketamine, in humans. Psychotomimetic, perceptual, cognitive, and neuroendocrine responses. Archives of General Psychiatry, 51, 199–214.
  30. Abel, K. M., Allin, M. P., Kucharska-Pietura, K. et al. (2003). Ketamine alters neural processing of facial emotion recognition in healthy men: an fMRI study. Neuroreport, 14, 387–391.
  31. Anand, A., Charney, D., Oren, D., et al. (2000). Attenuation of the neuropsychiatric effects of ketamine with lamotrigine: support for hyperglutamatergic effects of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists. Archives of General Psychiatry, 57(3), 270-276.
  32. Walsh, S.L., Geter-Douglas. B., Strain, B.C., et a). (2001). Enadoline and butorphanol: evaluation of kappa-agonists on cocaine pharmacodynamics and cocaine self-administration in humans. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 299 W, 147-158.
  33. Pfeiffer, A., Brantl, V., Herz, A., Emrich, H. M. (1986). Psychotomimesis mediated by kappa opiate receptors. Science, 233, 774–776.
  34. Christina L. Nemeth, Tracie A. Paine, Joseph E. Rittiner, Cécile Béguin, F. Ivy Carroll, Bryan L. Roth, Bruce M. Cohen, and William A. Carlezon, Jr. (2011) Role of kappa-opioid receptors in the effects of salvinorin A and ketamine on attention in rats. Psychopharmacology
  35. Studt, H. H., Petzold, E. R. Psychotherapeutische Medizin. Psychoanalyse - Psychosomatik - Psychotherapie. Ein Leitfaden für Klinik und Praxis, de Gruyter, S. 129
  36. Hunter EC1, Phillips ML, Chalder T, Sierra M, David AS. (2003) Depersonalisation disorder: a cognitive-behavioural conceptualisation. Behav Res Ther. 2003 Dec;41(12):1451-67.
  37. David M. Clark (1986). A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy. Volume 24, Issue 4, 1986, Pages 461–470
  38. Lee WE, Kwok CH, Hunter EC, Richards M, David AS: Prevalence and childhood antecedents of depersonalization syndrome in a UK birth cohort. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 47, 2012: 253-61 PMID 21181112
  39. Eli Somer, Taryn Amos-Williams, Dan J Stein (2013) Evidence-based treatment for Depersonalisation-derealisation Disorder (DPRD) BMC Psychology 2013
  40. Sierra M. (2008) Depersonalization disorder: pharmacological approaches. Expert Rev Neurother.
  41. Aliyev NA1, Aliyev ZN. (2011). Lamotrigine in the immediate treatment of outpatients with depersonalization disorder without psychiatric comorbidity: randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol.
  42. Rosagro-Escámez F, Gutiérrez-Fernández N, Gómez-Merino P, de la Vega I, Carrasco JL. (2011) The efficacy of lamotrigine in a resistant case of depersonalization disorder. Actas Esp Psiquiatr.
  43. Salgado A, Oliveira L, Sierra-Siegert M, Salgado JV. (2012) Depersonalization and derealization syndrome: report on a case study and pharmacological management. Rev Bras Psiquiatr.
  44. McEvoy K., Anton B., Chisolm MS (2014). Depersonalization/Derealization Disorder After Exposure to Mefloquine. 10.1016/j.psym.2014.08.001
  45. Sierra M, Phillips ML, Ivin G, Krystal J, David AS. (2003) A placebo-controlled, cross-over trial of lamotrigine in depersonalization disorder. J Psychopharmacol.
  46. Sierra, M., Phillips, M. L., Lambert, M. V., et al (2001): Lamotrigine in the treatment of depersonalization disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 62, S. 826–827
  47. Sierra M, Baker D, Medford N, Lawrence E, Patel M, Phillips ML, David AS. (2006), Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases. Clin Neuropharmacol.
  48. Daphne Simeon & Jeffrey Abugel: Feeling Unreal. Oxford University Press, 2006, Seite 168
  49. Nuller, Y. L., Morozova, M. G., Kushnir, O. N., et al (2001): Effects of naloxone therapy on depersonalization: a pilot study. In: Journal of Psychopharmacology, 15, S. 93–95
  50. Simeon D, Knutelska M. (2005) An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder. In: J Clin Psychopharmacol. 2005
  51. Glover H. (1993) A preliminary trial of nalmefene for the treatment of emotional numbing in combat veterans with post-traumatic stress disorder. Isr J Psychiatry Relat Sci.
  52. Lubin, G., Weizman, A., Shmushkevitz, M., Valevski, A. (2002). Short-term treatment of post-traumatic stress disorder with naltrexone: an open-label preliminary study. Human Psychopharmacology, 17, 181–185.
  53. Bohus, M. J., Landwehrmeyer, G. B., Stiglmayr, C. E., Limberger, M. F., Böhme, R., Schmahl, C. G. (1999). Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial. The Journal of Clinical Psychiatry, 60, 598–603.
  54. Philipsen, A., Schmahl, C., Lieb, K. (2004). Naloxone in the treatment of acute dissociative states in female patients with borderline personality disorder. Pharmacopsychiatry, 37, 196–199.
  55. Abbas S, Chandra PS, Srivastava M. (1995) The use of fluoxetine and buspirone for treatment-refractory depersonalization disorder. J Clin Psychiatry.
  56. Ratliff NB, Kerski D. (1995) Depersonalization treated with fluoxetine. Am J Psychiatry.
  57. Fichtner CG, Horevitz RP, Braun BG. (1992) Fluoxetine in depersonalization disorder. Am J Psychiatry.
  58. Saitis M, Katsigiannopoulos K, Papazisis G (2008) Treatment of depersonalization disorder with fluoxetine: a case report. Annals of General Psychiatry
  59. Hollander E., Liebowitz MR., DeCaria C., Fairbanks J., Fallon B., Klein DF. (1990) Treatment of depersonalization with serotonin reuptake blockers. J Clin Psychopharmacol. 1990 Jun;10(3):200-3.
  60. Simeon D1, Guralnik O, Schmeidler J, Knutelska M. (2004) Fluoxetine therapy in depersonalisation disorder: randomised controlled trial. Br J Psychiatry.
  61. A. Ströhle, T. Kümpel, A. Sonntag (2000). Paroxetine for Depersonalization Associated With Multiple Sclerosis. Am J Psychiatry 2000; 157:150-150
  62. V. D. Michele, F. Bolino (2004). Adjunctive citalopram is effective on hallucinations and depersonalization symptoms: a case report
  63. Matteo Preve; Marco Mula; Giovanni B. Cassano; Stefano Pini (2011). Venlafaxine in somatopsychic and autopsychic depersonalization. Elsevier Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. Volume 35. Issue 8.
  64. Noyes R Jr1, Kuperman S, Olson SB. (1987) Desipramine: a possible treatment for depersonalization disorder. Can J Psychiatry.
  65. Simeon D, Stein DJ, Hollander E. (1998) Treatment of depersonalization disorder with clomipramine. Biol Psychiatry.
  66. Stein MB1, Uhde TW. (1989) Depersonalization disorder: effects of caffeine and response to pharmacotherapy. Biol Psychiatry. 1989 Jul;26(3):315-20.
  67. Sachdev P. (2002) Citalopram-Clonazepam combination for primary depersonalization disorder: a case report. Aust N Z J Psychiatry. Jun;36(3):424-5.
  68. Uguz F, Sahingoz M. (2014) Aripiprazole in depersonalization disorder comorbid with major depression and obsessive-compulsive disorder: 3 cases. Clin Neuropharmacol.
  69. http://www.currentpsychiatry.com/the-publication/past-issue-single-view/the-woman-who-wasnt-there/68715f24dbd9bbff1dbc3a22a1bafded.html#bib9
  70. Mancini-Marïe A1, Fahim C, Potvin S, Beauregard M, Stip E. (2006) Quetiapine: focus on emotional numbing in depersonalization disorder: an fMRI case report. Eur Psychiatry.
  71. S. Tuinier; W.M.A. Verhoeven; G.M. Marijnissen; L. Pepplinkhuizen. (1997) The effects of risperidone in severe depersonalization and derealization in the context of borderline personality disorders. Biological Psychiatry. Volume 42. 31-32.
  72. Preve, M.; Mula, M.; Favaretto, E.; Basaglia, C.; Schwitzer, J. (2013). Ziprasidone augmentation of lamotrigine in treatment depersonalization in bipolar disorder. European Psychiatry. Volume 28.
  73. Foguet Q, Alvárez M, Castells E, Arrufat F. (2011) Methylphenidate in depersonalization disorder: a case report. Actas Esp Psiquiatr.
  74. Daphne Simeon & Jeffrey Abugel: Feeling Unreal. Oxford University Press, 2006, Seite 161
  75. Daphne Simeon & Jeffrey Abugel: Feeling Unreal. Oxford University Press, 2006, Seite 168
  76. Hunter E.C., Phillips M.L., Chalder T., Sierra M., David A.S. (2003) Depersonalisation disorder: a cognitive-behavioural conceptualization. Behav Res Ther. ;41:1451–1467
  77. Elaine C.M. Hunter, Dawn Baker, Mary L. Phillips, Mauricio Sierra, Anthony S. David (2005) Cognitive-behaviour therapy for depersonalisation disorder: an open study. Behaviour Research and Therapy 43 (2005) 1121–1130
  78. Ordas DM, Ritchie EC. (1994) Treatment of depersonalization disorder and associated depression with electroconvulsive therapy. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.
  79. Ambrosino, S. (1973). Phobic anxiety-depersonalization syndrome. New York State Journal of Medicine, 73, 419-425.
  80. ACKNER B, GRANT QA, MAXWELL AE. (1960) The prognostic significance of depersonalization in depressive illnesses treated with electroconvulsive therapy. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
  81. H. J. Shorvon (1946). The Depersonalization Syndrome. Proc R Soc Med. Oct 1946; 39(12): 779–792.
  82. Keenan J.P., Freund S., Pascual-Leone A. (1999) Repetitive transcranial magnetic stimulation and depersonalization disorder. A case study. Proc Abstr East Psychol Assoc. 70:78.
  83. Jiménez-Genchi AM. (2004) Repetitive transcranial magnetic stimulation improves depersonalization: a case report. CNS Spectr.
  84. Mantovani A, Simeon D, Urban N, Bulow P, Allart A, Lisanby S. (2011) Temporo-parietal junction stimulation in the treatment of depersonalization disorder. Psychiatry Res.
  85. Christopeit M, Simeon D, Urban N, Gowatsky J, Lisanby SH, Mantovani A. (2014) Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) on specific symptom clusters in depersonalization disorder (DPD).
  86. Jay EL, Sierra M, Van den Eynde F, Rothwell JC, David AS. (2014) Testing a neurobiological model of depersonalization disorder using repetitive transcranial magnetic stimulation. Brain Stimul.
  87. Michal M, Beutel ME, Jordan J, Zimmermann M, Wolters S, Heidenreich T. (2007) Depersonalization, mindfulness, and childhood trauma. J Nerv Ment Dis.
  88. Rorick-Kehn LM, Witkin JM, Statnick MA, Eberle EL, McKinzie JH, Kahl SD, Forster BM, Wong CJ, Li X, Crile RS, Shaw DB, Sahr AE, Adams BL, Quimby SJ, Diaz N, Jimenez A, Pedregal C, Mitch CH, Knopp KL, Anderson WH, Cramer JW, McKinzie DL. (2014) LY2456302 is a novel, potent, orally-bioavailable small molecule kappa-selective antagonist with activity in animal models predictive of efficacy in mood and addictive disorders. Neuropharmacology.
  89. Lalonde JK, Hudson JI, Gigante RA, Pope HG Jr: Canadian and American psychiatrists’ attitudes toward dissociative disorders diagnoses. Can J Psychiatry 46, 2001: 407–412 PMID 11441778
  90. Pope HG Jr, Oliva PS, Hudson JI, Bodkin JA, Gruber AJ: Attitudes toward DSM-IV dissociative disorders diagnoses among board-certified American psychiatrists. Am J Psychiatry 156, 1999: 321–323 PMID 9989574
  91. Kihlstrom JF: Dissociative disorders. Annu Rev Clin Psychol 2005, 1: 227-253, Review, PMID 17716088

Literatur[Bearbeiten]

  • Daphne Simeon & Jeffrey Abugel: Feeling Unreal. Oxford University Press, 2006, ISBN 0-19-517022-9.
  • Berit Lukas: Das Gefühl, ein NO-BODY zu sein. Depersonalisation, Dissoziation und Trauma. Junfermann Verlag, 2. Auflage 2008. ISBN 978-3-87387-534-0
  • Uwe Wolfradt: Depersonalisation – Selbstentfremdung und Realitätsstörung. Kölner Studien Verlag, 2003, ISBN 3-936010-04-8.
  • Katharina Maria Dornbusch: Amnesie und Depersonalisation bei der Dissoziativen Identitätsstörung. Der Andere Verlag, 2002, ISBN 3-89959-031-7.
  • Joachim-Ernst Meyer: Depersonalisation. Wissenschaftliche Buchgesellschaft., Darmstadt 1968.
  • Mauricio Sierra: Depersonalization: A New Look at a Neglected Syndrome. Cambridge University Press 2009, ISBN 978-0-521-87498-4.
  • Anthony S. David: Overcoming Depersonalization and Feelings of Unreality . Constable & Robinson, 2007, ISBN 978-1-84529-554-7.
  • Matthias Michal: Depersonalisation und Derealisation: Die Entfremdung überwinden. Kohlhammer, 2012, ISBN 978-3170221703.
  • Jeffrey Abugel: Stranger To My Self: Inside Depersonalization: The Hidden Epidemic. Johns Road Publishing, 2011, ISBN 978-0615385235.
  • Fugen Neziroglu, Katharine Donnelly, Daphne Simeon: Overcoming Depersonalization Disorder: A Mindfulness and Acceptance Guide to Conquering Feelings of Numbness and Unreality. New Harbinger Publications, 2010, ISBN 978-1572247062.

Weblinks[Bearbeiten]

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