Depersonalisation

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Vergleichende Klassifikation nach
ICD-10   DSM-IV
F48.1 Depersonalisations- und Derealisationssyndrom 300.6 Depersonalisations- störung
ICD-10 online DSM IV online

Allgemein bezeichnet Depersonalisation oder Depersonalisierung den Verlust bzw. die Veränderung des ursprünglichen, natürlichen Persönlichkeitsgefühls. Im speziellen Sinne versteht man unter Depersonalisation eine bestimmte Form von psychischer Störung, bei der die Betroffenen

  • ihre eigene Person (d. h. ihren Körper, ihre Persönlichkeit, ihre Wahrnehmung, ihre Erinnerung, ihr Denken, Fühlen, Sprechen oder Handeln) und/oder
  • Personen und Objekte innerhalb ihrer Umwelt

als verändert, fremd, nicht zu-sich-gehörig, leblos, fern oder unwirklich erleben. Entfremdungserlebnisse gegenüber der Umwelt werden auch als Derealisation bezeichnet.

In der ICD-10-Klassifikation ist die Störung dem neurotischen Formenkreis zugeordnet und trägt die Chiffre ICD-10 F48.1. In der DSM-Klassifikation trägt die Störung die Chiffre DSM 300.6 und wird unter die dissoziativen Störungen gerechnet.

Geschichte[Bearbeiten]

Bereits 1872 wurden die Symptome durch den ungarisch-französischen Arzt Maurice Krishaber (1836–83) beschrieben.[1] Der Begriff wurde im Jahre 1898 vom französischen Psychiater Ludovic Dugas eingeführt. Er hat ihn laut eigenen Angaben aus einem Eintrag aus den Tagebüchern des französischen Philosophen Henri-Frédéric Amiel entnommen. Im Eintrag des 8. Juli 1880 heißt es:

"I find myself regarding existence as though from beyond the tomb, from another world; all is strange to me; I am, as it were, outside my own body and individuality; I am depersonalized, detached, cut adrift. Is this madness?"[2]

Epidemiologie[Bearbeiten]

Lange Zeit wurde Depersonalisation für eine sehr seltene Störung gehalten. Beispielsweise führt das Office of Rare Diseases des National Institutes of Health Depersonalisation in seiner Liste der seltenen Erkrankungen.[3] Um Eingang in diese Liste zu finden, muss für eine Krankheit eine Prävalenz von weniger als 1:200000 angenommen werden. Auch im ICD-10 wird Depersonalisation als "eine seltene Störung" bezeichnet.[4]

Neuere Forschungsergebnissen ergeben weitaus höhere Werte von 2,5 %[5], 1,9 %[6] und 0,8 %[7]. Man kann also annehmen, dass Depersonalisation so häufig ist, wie Schizophrenie, die bipolare Störung, Magersucht oder Epilepsie.

Trotz der hohen Prävalenz wird die Störung nur sehr selten diagnostiziert.[8] Im Durchschnitt dauert es nach dem ersten Besuch bei einem Psychiater 7 bis 12 Jahre bis die richtige Diagnose gestellt wird.[9] Oft werden falsche Diagnosen gestellt, wie etwa Depressionen, Angststörungen, Psychosen oder Temporallappenepilepsie.[10][11]

Symptome[Bearbeiten]

Die Symptome der Depersonalisationsstörung (englisch depersonalisation disorder) sind vielfältig und für die Betroffenen oft schwer in Worte zu fassen. Zu den Kernsymptomen[12] zählen:

  • Emotionale Taubheit: Betroffene empfinden, dass sie nichts fühlen, oder dass ihre Gefühle „flach“ oder unwirklich sind. Ihre Wahrnehmung von Personen oder Objekten „lässt sie oft kalt“, d. h. das Beobachten eines Sonnenuntergangs, die Wahrnehmung von Schmerz oder das Berühren ihres Partners löst keine Emotionen aus.
  • Veränderung des Körpererlebens: Der eigene Körper oder Teile des Körpers werden als verändert (leichter/schwerer, größer/kleiner), als leblos oder als nicht zu-sich-gehörig empfunden. Das eigene Spiegelbild oder die eigene Stimme können fremd wirken. Manche Betroffene haben das Gefühl, nur „ein Kopf ohne Körper“ oder nur „Augen ohne Körper“ zu sein.
  • Veränderung der visuellen Wahrnehmung: Viele Betroffene haben das Gefühl, „neben sich zu stehen“, so, als würden sie ihre Umwelt aus einer veränderten Perspektive (von weit weg, von außerhalb ihres Körpers, durch eine Kamera oder wie auf einer Filmleinwand etc.) sehen.
  • Gefühl der Automaten- oder Roboterhaftigkeit der eigenen Bewegungen oder mentalen Prozesse: Bewegungen können zwar problemlos willentlich und kontrolliert ausgeführt werden, doch die Betroffenen empfinden oft keine Zugehörigkeit einer bewusst ausgeführten Bewegung zu einem eigenen willentlichen Entschluss, diese Bewegung auszuführen. Sie haben z. B. nicht das Gefühl, ihre Hand zu bewegen, sondern empfinden, dass die Hand – wie ferngesteuert – „sich bewegt“.
  • Veränderung von Gedächtnisprozessen: Erinnerungen können als blass, undeutlich oder fern wahrgenommen werden: Ein nur wenige Stunden zurückliegendes Ereignis kann in der Erinnerung so empfunden werden, als läge es schon Jahre zurück. In traumatisierenden und extremen Stress-Situationen kann das Bewusstsein so weit eingeengt sein, dass das Erlebte im Gedächtnis nur fragmentarisch und zusammenhangslos abgespeichert wird. Dies kann dazu führen, dass Betroffene solche Erlebnisse später nicht verbal schildern können. Auch ein Déjà-vu-Erlebnis ist in der Regel von einem Gefühl der Entfremdung begleitet, da trotz des starken Eindrucks eines wiederholten Erlebens detailliertere Gedächtnisinhalte, wie etwa über den Zeitpunkt oder den Zusammenhang des mutmaßlichen früheren Erlebnisses, fehlen.

Darüber hinaus können seltener auch die auditive oder taktile Wahrnehmung, das Geschmacksempfinden oder die Zeitwahrnehmung gestört sein. Weiterhin können Gefühle von „Gedankenleere“ bestehen, die Unfähigkeit, sich visuell oder auditiv etwas vorzustellen, oder eine erhöhte Selbstbeobachtung. Auch Analgesie kann auftreten.

Die Dauer der Entfremdungserlebnisse kann von einigen Sekunden bis hin zu mehreren Stunden oder Tagen reichen, u. U., wie im Falle der primären Depersonalisationsstörung, aber auch chronischen Charakter annehmen.

Trotz der vielen unterschiedlichen Äußerungsformen ist allen Entfremdungserlebnissen gemeinsam, dass sie von den Betroffenen als unangenehm und beunruhigend empfunden werden. Die Betroffenen haben das Gefühl, dass etwas anders ist, als es vor dem Auftreten der Depersonalisationserlebnisse war, und anders ist, als es eigentlich sein sollte. Sie leiden oft unter Ängsten, „verrückt zu werden“, oder auch nur solchen, von anderen „für verrückt gehalten zu werden“, wenn sie von ihren Erlebnissen erzählen.

Abgrenzung: Depersonalisationserfahrungen treten auch bei Gesunden auf, z. B. bei großer Müdigkeit, nach stressauslösenden oder lebensbedrohlichen Situationen, während spiritueller Erfahrungen (Meditation, Trance) oder unter dem Einfluss halluzinogener Drogen. Die unterschiedlichen Quellen konstatieren eine Lebenszeitprävalenz in der nichtklinischen Bevölkerung zwischen 30 und 50 %. Von einer Störung im Zusammenhang mit Depersonalisation kann gesprochen werden, wenn bestimmte weitere Faktoren hinzukommen, wie z. B. eine erhöhte Intensität und Frequenz der Entfremdungserlebnisse oder der Zusammenhang mit einer anderen psychischen Störung (vgl. auch Abschnitt Sekundäre Depersonalisationsstörung).

Obwohl Betroffene u. U. auch ihre Umwelt verändert wahrnehmen, bleibt während der Depersonalisationserfahrung die Realitätsprüfung intakt, d. h., die Betroffenen haben – in Abgrenzung zu psychotischen Störungen, wie z. B. der Schizophrenie – keine Wahnvorstellungen, schätzen bei ihren alltäglichen Aufgaben sich und ihre Umwelt richtig ein und haben Kontrolle über ihr Handeln. Die Depersonalisation verändert die subjektive Sichtweise der depersonalisierten Person bezüglich der Qualität der eigenen Wahrnehmung, jedoch gibt es keine Änderung bezüglich der Sichtweise hinsichtlich der Qualität des Objekts der Wahrnehmung. Wenn Betroffene z. B. das Gefühl haben, Personen und Objekte wie in den Raum projizierte Hologramme zu sehen, wissen sie dennoch, dass diese Personen und Objekte real und keine Hologramme sind.

Diagnose[Bearbeiten]

Diagnostische Kriterien nach DSM-IV (gekürzt)[Bearbeiten]

  • Andauernde oder wiederkehrende Erfahrungen, sich von den eigenen geistigen Prozessen oder vom eigenen Körper losgelöst […] zu fühlen […].
  • Während der Depersonalisationserfahrung bleibt die Realitätsprüfung intakt.
  • Die Depersonalisation verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.
  • Das Depersonalisationserleben tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer anderen psychischen Störung auf wie Schizophrenie, Panikstörung, akute Belastungsstörung oder einer anderen dissoziativen Störung, und geht nicht auf direkte körperliche Wirkung einer Substanz (z. B. Droge, Medikament) oder eines medizinischen Krankheitsfaktors zurück (z. B. Temporallappen-Epilepsie).

Diagnostische Kriterien nach ICD-10 (gekürzt)[Bearbeiten]

  • Entweder 1 oder 2:
1. Depersonalisation: Die Betroffenen klagen über ein Gefühl von entfernt sein, von «nicht richtig hier» sein. Sie klagen z. B., darüber, dass ihre Empfindungen, […] ihr inneres Selbstgefühl losgelöst seien, fremd, […], unangenehm verloren […].
2. Derealisation: […] klagen über ein Gefühl von Unwirklichkeit […] Objekte fremd aussehen, verzerrt, stumpf oder sie empfinden die Umgebung wie eine Bühne, auf der jedermann spielt.
  • Die Einsicht, dass die Veränderungen nicht von außen durch andere Personen oder Kräfte eingegeben wurde, bleibt erhalten.

Kommentar im ICD-10: Diese Diagnose sollte nicht gestellt werden, wenn das Syndrom im Rahmen einer anderen psychischen Störung auftritt, […], infolge einer Intoxikation mit Alkohol oder anderen psychotropen Substanzen, bei einer Schizophrenie […], einer affektiven Störung, einer Angststörung oder bei anderen Zuständen (wie einer deutlichen Müdigkeit, einer Hypoglykämie oder unmittelbar vor oder nach einem epileptischen Anfall). Diese Syndrome treten im Verlauf vieler psychischer Störungen auf und werden dann am besten als zweite oder als Zusatzdiagnose bei einer anderen Hauptdiagnose verschlüsselt.

Formen[Bearbeiten]

Primäre Depersonalisationsstörung[Bearbeiten]

Die primäre Depersonalisation ist ein eigenständiges Störungsbild, das durch konkrete Bedingungen ausgelöst werden kann[13] und meist einen rezidivierenden und chronischen Verlauf zur Folge hat.[14]

Sekundäre Depersonalisationsstörung[Bearbeiten]

Häufig tritt Depersonalisation als Symptom einer anderen psychischen Störung auf. Dazu zählen in erster Linie:

Depersonalisation als Symptom tritt ferner auch auf bei anderen psychischen Störungen wie:

Ferner kann Depersonalisation als Folge neurologischer Störungen auftreten:

Der Konsum psychoaktiver Substanzen wie Alkohol, Cannabis und bestimmter Medikamente kann sowohl vorübergehend, als auch dauerhafte Depersonalisation hervorrufen.

Depersonalisation ist eines der Symptome der Schizophrenie. Diese ist allerdings von den sonstigen Formen der Depersonalisation abzugrenzen, da der Betroffene in der Regel keine Krankheitseinsicht hat (vgl. den Abschnitt Symptome/Abgrenzung oben, letzter Absatz).

Ursachen und Auslöser[Bearbeiten]

Bei der Klärung der Ursachen im einzelnen Fall steht im Vordergrund die Frage, ob die Depersonalisationsstörung im Zusammenhang mit bzw. als Symptom einer anderen psychischen Störung auftritt (vgl. Abschnitt Sekundäre Depersonalisationsstörung). In einem solchen Fall wären zunächst die Ursachen für die Grundstörung zu untersuchen.

Wie bei anderen psychischen Störungen kann auch bei einer Depersonalisationsstörung meist kein einzelner auslösender Faktor als hinreichende Ursache benannt werden. Versteht man Depersonalisation als die Reaktion der Betroffenen auf zurückliegende oder aktuelle Lebenssituationen, so muss bei diesen Betroffenen zusätzlich eine besondere Prädisposition für bewusstseinsverändernde Störungen bestehen, um eine Depersonalisationsstörung zu entwickeln, da andere Menschen auf vergleichbare Lebenssituationen nicht mit Depersonalisation reagieren.

Als Auslöser einzelner Depersonalisationserlebnisse oder -phasen gelten extrem stressauslösende und lebensbedrohende Erlebnisse (wie z. B. ein Autounfall). Ferner kommen auch Substanzmissbrauch (z. B. Cannabis, Ecstasy, Alkohol), bestimmte Vergiftungen, emotionale Vernachlässigung, Adoleszenz, Prämenstruelles Syndrom sowie Schlafmangel in Betracht.

Erklärungsmodelle[Bearbeiten]

Seit der Intensivierung der Forschung zur Depersonalisation in den 1990er-Jahren sind innerhalb verschiedener wissenschaftlicher Disziplinen Erklärungsmodelle entstanden:[15][16]

Biochemische Aspekte[Bearbeiten]

Es wird vermutet, dass bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Depersonalisation mehrere Neurotransmittersysteme beteiligt sind, die bei der Regulation der Stressreaktion eine wichtige Rolle spielen.

Das serotonerge System[Bearbeiten]

Die Annahme, dass das serotonerge System im Krankheitsgeschehen der Depersonalisation beteiligt ist, stützt sich vor allem auf Studien, in denen Versuchspersonen Medikamente gegeben wurden, die vorübergehend Depersonalisation auslösen können. Beispielsweise ist LSD ein Agonist am 5-HT2A-Rezeptor und 5-HT2C-Rezeptor und kann Depersonalisation auslösen.[17] Ein anderes Beispiel ist m-CPP, welches ein Agonist des 5-HT2C-Rezeptor ist und in einer Studie in einem kleinen Teil der Probanden Depersonalisation auslösen konnte.[18] Ein weiteres Beispiel ist das Halluzinogen Psilocybin, bei dem auch Veränderungen des Zeitempfindes und Störungen des Kurzzeitgedächtnisses beobachtet wurden.[19] Auch Cannabis kann dosisabhängig vorübergehend Depersonalisation hervorrufen.[20] Es wirkt ebenfalls auf das serotonerge System ein.[21] Jedoch ist nicht vollständig geklärt, ob es sich in diesen Fällen immer um einen direkten Effekt handelt, denn sowohl LSD, m-CPP als auch Cannabis sind dafür bekannt Angst und Panikattacken auslösen zu können. Diese können wiederum selbst Depersonalisation auslösen.

Umgekehrt scheinen Medikamente, welche die Wirkung dieser Substanzen verhindern, bei bereits bestehender Depersonalisation nicht zu funktionieren. In einer kleinen unveröffentlichten Studie wurde Cyproheptadin getestet, welches ein Antagonist des 5-HT2A-Rezeptor und 5-HT2C-Rezeptor ist. Hierbei wurde jedoch kein Erfolg erzielt.[22] Ebenso können MAO-Hemmer den Effekt von LSD verhindern.[23] Es gibt aber bislang keinen Hinweis dafür, dass MAO-Hemmer gegen bereits bestehende Depersonalisation wirken. Auch scheinen selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer alleine nicht gegen Depersonalisation zu helfen (siehe Abschnitt Depersonalisation#Selektive_Serotonin-Wiederaufnahmehemmer).

Insgesamt gibt es Hinweise dafür dass das serotonergen System bei der Auslösung der Depersonalisation beteiligt ist, jedoch erscheint es fraglich ob es eine zentrale Rolle in der Aufrechterhaltung der Störung spielt.

Das glutamergene System[Bearbeiten]

Es wird vermutet, dass Glutamat eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der Depersonalisation spielt.

Es ist bekannt dass der NMDA-Antagonist Ketamin Effekte hervorrufen kann, die einer Depersonalisation entsprechen, wie zum Beispiel emotionale Taubheit.[24] Glutamat ist ein Agonist an NMDA und nicht-NMDA Glutamatrezeptoren. Es wird daher vermutet, dass Ketamin durch die Blockade von NMDA-Rezeptoren zu einem Überschuss an Glutamat an nicht-NMDA Glutamatrezeptoren führt und dadurch die dissoziativen Effekte induziert.[25] In einer Studie konnte gezeigt werden, dass Probanden mit Ketamin-induzierter Depersonalisation im fMRT ähnliche Aktivierungsmuster bei emotionalen Stimuli zeigten, wie Patienten mit Depersonalisation. Hierbei handelt es sich um reduzierte Aktivität im limbischen System, während Teile des präfrontalen Kortex hyperaktiv waren.[26]

Das Antiepileptikum Lamotrigin hemmt die Freisetzung von Glutamat. Es konnte gezeigt werden, dass eine vorherige Gabe von Lamotrigin die dissoziativen Effekte von Ketamin reduziert.[27] Dagegen verlief eine kleine unpublizierte Studie mit dem NMDA-Agonisten Cycloserin erfolglos.[28]

In einer Studie zeigte sich nach einer Therapie von 4 bis 8 Monaten mit Lamotrigin bei Respondern eine Zunahme der Aktivität in der linken anterioren Insula, während die Hyperaktivität in einer Region des rechten ventro-lateralen präfrontalen Kortex reduziert war. Dies ist im Einklang mit dem neurobiologischen Modells der Depersonalisation.[29]

Es ist nicht abschließend geklärt, inwieweit Lamotrigin die Symptome der Depersonalisation lindern kann (siehe Abschnitt Depersonalisation#Glutamat-Modulatoren). Zwar gibt die Studienlage Grund zu der Annahme, dass Lamotrigin bei Depersonalisation helfen kann, jedoch ist nicht völlig geklärt in welchem Umfang und bei welchen Patienten.

Das opioide System[Bearbeiten]

Es wird vermutet dass bei Depersonalisation eine Fehlregulation des opioiden Systems vorliegt. Hierbei spielen wahrscheinlich besonders der Kappa-Opioid-Rezeptor und in geringerem Maß der Mu-Opioid-Rezeptor eine wichtige Rolle.

Dafür spricht dass Kappa-Opioid Agonisten wie zum Beispiel Salvinorine und Enadolin zuverlässig vorübergehend Symptome verursachen können, die Depersonalisation ähneln.[30][31]

Auch Ketamin bindet an den Kappa-Opioid Rezeptor, jedoch mit einer geringeren Affinität als Salvinorine.[32] Es ist jedoch unklar, ob dies auch eine Rolle bei der Auslösung der Depersonalisation spielt.

Es wurden bisher in kleineren Studien Naloxon, Naltrexon und Nalmefen getestet. Da größere Studien mit besserer Methodik fehlen, ist nicht geklärt, ob sich Opiopid-Antagonisten zur Therapie der Depersonalisation eignen (siehe Abschnitt Depersonalisation#Opioid-Antagonisten).

Psychologische Theorien[Bearbeiten]

Psychotraumatologie[Bearbeiten]

Psychotraumatologische Erklärungsansätze konzentrieren sich hauptsächlich auf Depersonalisationsstörungen im Anschluss an traumatische Erfahrungen und Erlebnisse von gefährlichen und extrem stressauslösenden Situationen. Unter extremem Stress erlaubt eine funktionale Einschränkung bestimmter Hirnfunktionen dem Körper, effektiver auf Gefahrensituationen zu reagieren und damit das physiologische Überleben zu sichern. Zu diesem Zweck kann auch eine Einschränkung der emotionalen Reaktionsfähigkeit angemessen sein, da sie verhindert, dass die einer solchen Situation Ausgelieferten von starken Gefühlen überwältigt und damit handlungsunfähig werden, und ihnen stattdessen erlaubt, „kaltblütig“ zu reagieren. Ebenso verringern die in solchen Situationen ausgeschütteten Stresshormone die Merkfähigkeit, so dass es zu lückenhafter und unzusammenhängender Erinnerung an solche Erlebnisse kommen kann. Der mit solchen Stressreaktionen einhergehende Bewusstseinszustand kann – muss aber nicht – als Depersonalisation empfunden werden. Eine entsprechende Erklärung für das Auftreten einer Depersonalisationsstörung wäre, dass – z. B. im Zusammenhang einer posttraumatischen Belastungsstörung – der Körper nicht mehr zu seinem ursprünglichen Zustand zurückfindet. Er befindet sich dann immer sozusagen im Alarmzustand und reagiert auf kleinste Reize mit Erregungszuständen, die von den Betroffenen wiederum als Depersonalisationserfahrungen empfunden werden.

Tiefenpsychologie[Bearbeiten]

In der Tiefenpsychologie seit Freud wird die Depersonalisation als eigenständiges Störungsbild beschrieben, als dessen Ursache ein schützendes Abwehrreaktionsmuster angenommen wird. Diesem Abwehrreaktionsmuster wird dabei eine defensive Funktion zugeschrieben, welche es dem Patienten erlaubt, schmerzliche, ängstigende oder sonst unerträglich erscheinende Gefühle und Gedanken abzuwehren, indem sie als nicht zur eigenen Person gehörig bewertet werden.[33] Gleichzeitig wird aber die Existenz solcher als fremd erscheinenden Erfahrungen im eigenen Selbst als eine Störung des Ich-Erlebens empfunden, welche ihrerseits Unbehagen und Ängste auslöst.

Kognitionspsychologie[Bearbeiten]

Kognitionspsychologische Ansätze fokussieren bisher den Zusammenhang zwischen Depersonalisierungsstörung und einer Störung der mentalen Informationsverarbeitung. Neue Informationen werden normalerweise im Gehirn nicht isoliert abgespeichert. Jede neue Information wird zusammen mit einer emotionalen Bewertung in das Organisationssystem der bereits bestehenden Erfahrungen integriert. Dadurch entstehen im Langzeitgedächtnis sog. kognitiv-emotionale Schemata, die immer wieder durch neu dazukommende Information ergänzt und weiter ausdifferenziert werden. Eine mögliche Erklärung für die Depersonalisationsstörung ist nun, dass bei den Betroffenen solche bereits vorhandenen Schemata nicht ausreichend aktiviert werden können, um neue Information zu integrieren. Die neue Information wird stattdessen isoliert im Langzeitgedächtnis abgespeichert und dadurch von den Betroffenen als „nicht zu ihrer Geschichte gehörig“ und damit als fremd oder unwirklich empfunden.

Behandlung[Bearbeiten]

Bei einer sekundären Depersonalisation steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Für die Behandlung einer primären Depersonalisation gibt es bislang keine Therapie, die sich etabliert hat.[34]

Pharmakotherapie[Bearbeiten]

Es ist bislang keine erwiesenermaßen wirksame medikamentöse Therapie bekannt.[35] Es gibt aber einige Ansätze, die untersucht wurden.

Glutamat-Modulatoren[Bearbeiten]

Das Antiepileptikum Lamotrigin war in einer placebo-kontrollierten Doppelblindstudie einem Scheinmedikament deutlich überlegen.[36] Ein Effekt von Lamotrigin wurde auch in einigen Einzelfällen beobachtet.[37][38] Dies widerspricht einer früheren kleineren Studie, in der niemand auf Lamotrigin ansprach.[39] Frühere retrospektive Studien deuten auf positive Effekte hin, wenn es in Kombination mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern verwendet wird.[40][41]

Opioid-Antagonisten[Bearbeiten]

Positive Effekte bei der Behandlung von Symptomen der Depersonalisation wurden in einer nicht placebo-kontrollierten Studie durch die Gabe von Infusionen des Opioidantagonisten Naloxon verzeichnet. Hierbei konnte in der Mehrzahl der Fälle eine deutliche Besserung und bei einem kleinen Teil der Patienten sogar eine völlige Beseitigung der Symptome erreicht werden. Die Effekte konnten bis über 24 Stunden anhalten.[42] In einer Studie zeigte sich ein geringerer Effekt von hohen Dosen von Naltrexon.[43]

In einer nicht kontrollierten Studie wurde bei Veteranen mit posttraumatischer Belastungsstörung bei Anwendung von Nalmefen in knapp der Hälte der Probanden ein deutlicher Rückgang der emotionalen Taubheit und anderer Symptome der posttraumatischen Belastungsstörung beobachtet.[44] Ein ähnlicher Effekt konnte in einer kleinen nicht kontrollierten Studie mit Naltrexon herbeigeführt werden. Dieser Effekt war jedoch geringer ausgeprägt.[45] Dieser Versuch wurde aber nie wiederholt und es ist unklar, ob sich dies auf Depersonalisation übertragen lässt.

In einer kleinen nicht kontrollierten Studie konnte Naltrexon auch die dissoziativen Störungen der Borderline-Persönlichkeitsstörung lindern.[46] In einer kleinen placebo-kontrollierten Doppelblindstudie ergab sich mit einer einzigen Infusion von Naloxon jedoch kein Effekt, der dem Placebo überlegen war.[47]

Es wurde bislang nicht untersucht, ob Buprenorphin einen Effekt bei Depersonalisation hat.

Bislang wurde die Forschung an der therapeutischen Nutzung von Opioid-Antagonisten bei Depersonalisation nicht fortgesetzt.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer[Bearbeiten]

Da bei Depersonalisation eine Dysfunktion im serotonergen System vermutet wird, nahm man an dass selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer helfen könnten.

Für den selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Fluoxetin wurden in Einzelfällen Besserungen der Symptome der Depersonalisation allein oder in Verbindung mit Buspiron beobachtet.[48][49][50][51] Jedoch war es in einer placebo-kontrollierten Doppelblindstudie dem Placebo nicht überlegen.[52]

Trizyklische Antidepressiva[Bearbeiten]

In einer kleinen doppelblinden Crossover-Studie wurde das trizyklische Antidepressivum Clomipramin mit dem trizyklischen Antidepressivum Desipramin verglichen. Hierbei konnte mit Clomipramin bei einem Teilnehmer eine deutliche Besserung und in einem anderen Fall eine annähernde Beseitigung der Symptomatik erreicht werden. Diese hielt in dem Fall über Jahre an und verschwand immer nach Absetzen des Medikaments.[53] Dieser Ansatz wurde bislang nicht weiter verfolgt.

Benzodiazepine[Bearbeiten]

Es finden sich in der Literatur Hinweise auf eine mögliche Wirksamkeit des Benzodiazepins Clonazepam in Kombination mit dem Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Citalopram.[54] Jedoch fehlen klinische Studien.

Stimulanzien[Bearbeiten]

In einem Fallbericht führte Ritalin zu einer deutlichen Verbesserung der Depersonalisation, die jedoch nicht mit Hilfe von standardisierten Fragenbögen quantifiziert wurde.[55] In der Literatur wird auch die Kombination eines selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer mit Modafinil genannt.[56] Klinische Studien wurden bislang nicht durchgeführt.

Psychotherapie[Bearbeiten]

Traditionell gilt Depersonalisation in der Psychotherapie als besonders schwer zu behandeln. Es gibt bislang keine qualitativ ausreichenden Studien, welche die Wirksamkeit einer Form der Psychotherapie bei Depersonalisation belegt.

Tiefenpsychologie[Bearbeiten]

Die Tiefenpsychologie versteht die Depersonalisation als einen schützenden Mechanismus, der es dem Patienten erlaubt, als unerträglich empfundene Gefühle und Gedanken abzuwehren, indem er sie als nicht-zur-eigenen-Person-gehörig interpretiert. Entsprechend steht im Vordergrund eines psychoanalytischen Herangehens die Auflösung des zugrunde liegenden Konflikts, der bisher die Integration der unangenehmen Gefühle und Gedanken in das eigene Selbst verhindert hat. Es existieren allerdings Hinweise darauf, dass das klassische psychoanalytische Setting (liegender Patient, „unsichtbarer“ Therapeut) für die Therapie der Depersonalisation wenig geeignet ist, da es die ängstlich selbst-beobachtende Haltung des Patienten verstärkt.

Es gibt keine klinischen Studien zur Anwendung tiefenpsychologisch fundierter Psychotherapie bei Depersonalisation.

Kognitive Verhaltenstherapie[Bearbeiten]

In jüngeren Ansätzen der kognitiven Verhaltenstherapie steht vor allem der Zusammenhang von Depersonalisation und Angst im Vordergrund. Zumeist werden die Entfremdungserfahrungen durch den Patienten als höchst bedrohlich eingestuft (catastrophic attribution). Die Folge dieser Einschätzung sind anhaltende Angst, zwanghafte Selbst-Beobachtung und ängstlich-vermeidendes Verhalten. Der kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansatz besteht deshalb darin, dem Patienten eine Möglichkeit zu eröffnen, die Depersonalisationserfahrungen neu zu bewerten und ihnen dadurch den Anschein des Bedrohlichen und Katastrophalen zu nehmen. Zu diesem Ziel können bereits die exakte Diagnosestellung sowie eine ausführliche Aufklärung des Patienten (Psychoedukation) über die Depersonalisationsstörung Entscheidendes beitragen, da sie dem Patienten verschiedene Ängste nehmen können (z. B. die Angst, verrückt zu werden; die Angst, dass „das Gehirn nicht richtig arbeitet“; die Angst, der einzige Mensch mit solchen Erfahrungen zu sein).[57]

In einer kleinen nicht randomisierten, nicht kontrollierten Studie zur Anwendung der kognitiven Verhaltenstherapie bei Depersonalisation aus dem Jahr 2005 zeigten sich geringe bis mittelgradige Effekte auf begleitende Ängste und Depressionen und auf verschiedenen Dissoziations-Skalen und einer Skala zur allgemeinen Funktionalität. Die Effekte waren jedoch nicht durchgehend statistisch signifikant. Die Autoren vermuten, dass die gemessenen Effekte auf die Depersonalisation zum größten Teil durch Besserung begleitender Symptome wie Depressionen und Angst erklärbar sind und die Therapie die Depersonalisation an sich nicht antastet. Das kann der Fall sein, wenn die Probanden Besserungen dieser Begleitsymptome als Wirkung auf die Depersonalisation deuten.[58] Es wurden bislang keine Folge-Studien veröffentlicht.

Neuromodulation[Bearbeiten]

Bisherige Erfahrungen mit Neuromodulation bei Depersonalisation beschränken sich auf die Elektrokrampftherapie und die transkranielle Magnetstimulation.

Elektrokrampftherapie[Bearbeiten]

Es gibt keine klinischen Studien über die Anwendung der Elektrokrampftherapie allein gegen Depersonalisation. In einem Fallbericht wurde ein zeitlich eng begrenzter positiver Effekt bei gleichzeitig bestehenden Depressionen beschrieben.[59] In einer älteren Veröffentlichung werden bei der Anwendung der Elektrokrampftherapie bei 24 Fällen mit schweren Depressionen und gleichzeitig bestehender Depersonalisation, zwar Besserungen der Depressionen beschrieben, jedoch wurde in der Mehrzahl der Fälle eine Verschlimmerung der Depersonalisation und bei den restlichen Patienten keine Besserung beobachtet.[60]

Transkranielle Magnetstimulation[Bearbeiten]

Einige kleinere Studien beschäftigen sich mit der Anwendung repetitiver transkranieller Magnetstimulation bei Depersonalisation, wobei verschiedene Ziele stimuliert wurden.

In der ersten Studie wurde ein Patient am rechten präfrontalen Kortex stimuliert, was eine deutliche Verbesserung zur Folge hatte.[61]

Eine Serie von 6 Sitzungen am linken dorso-lateralen präfrontaler Cortex ergab in einem Fall eine leichte Besserung.[62]

Nach einer Serie von Stimulation am rechten temporoparietalen Übergangskortex über den Verlauf von 3 Wochen wurde bei der Hälfte der Patienten durchschnittlich eine Reduktion der Symptomatik um 35 % festgestellt. Nach weiteren 3 Wochen wurde bei diesen Teilnehmern eine Linderung der Symptome von durchschnittlich 68 % festgestellt.[63] Dabei verringerten sich alle Kernsymptome der Depersonalisation deutlich, am meisten jedoch die Veränderung des Körpererlebens.[64]

In einer weiteren Studie wurden Patienten zufällig in zwei Gruppen eingeteilt. Die eine Gruppe erhielt eine einzige 15-minütige Stimulation des rechten ventro-lateralen präfrontaler Cortex, die andere des rechten temporoparietalen Übergangskortex. In beiden Gruppen zeigten sich leichte Besserungen der Symptomatik.[65]

Da größere Studien mit rigoroserer Methodik fehlen, ist unklar ob aus transkranieller Magnetstimulation eine Therapie gegen Depersonalisation werden kann.

Ausblick[Bearbeiten]

Es ist unklar, ob es Psychotherapieverfahren geben kann, die effektiv gegen Depersonalisation wirken. In einer Studie wurde eine inverse Korrelation zwischen der Schwere der Depersonalisation und bestimmten Aspekten der Achtsamkeit festgestellt. Dies wurde als Hinweis dafür interpretiert, dass achtsamkeitsbasierte Psychotherapieverfahren hilfreich sein könnten.[66] Ob achtsamkeitsbasierte Interventionen wirklich gegen Depersonalisation wirken, wurde bisher nicht systematisch untersucht.

Da bei Depersonalisation besonders der Kappa-Opioide Rezeptor wichtig ist, könnten in Zukunft womöglich selektive Kappa-Opioid-Antagonisten wirksam sein. Ein Beispiel wäre der Opioid-Antagonist ALKS 5461, welcher derzeit die Phase III der klinischen Prüfung für die Behandlung von therapieresistenten Depressionen durchläuft oder LY2456302, welches sich in Phase II befindet.[67]

Andere Techniken der Neuromodulation, wie Vagusnervstimulation oder Tiefenhirnstimulation werden derzeit zur Behandlung anderer psychischer Erkrankungen wie Depressionen, Zwangsstörungen oder Suchterkrankungen erprobt. Bisher wurden sie nicht bei Depersonalisation getestet.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Kapfhammer, H. P. (2000): Dissoziative Störungen. In: Möller, H. J., Laux, G., Kapfhammer, H. P. (Hrsg): Psychiatrie und Psychotherapie, Springer, Heidelberg, Berlin, New York, S. 1354
  2. Henri Frédéric Amiel's The Journal Intime Retrieved June 2, 2007
  3. Office of Rare Diseases (ORD): http://rarediseases.info.nih.gov/. Abgerufen am 2. Juli 2014.
  4. http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2014/block-f40-f48.htm, abgerufen am 2. Juli 2014
  5. Ross, C. A., Joshi, S., Currie, R. (1990). Dissociative experiences in the general population. American Journal of Psychiatry, 147, 1547–1552.
  6. Michal, M., Wiltink, J., Subic-Wrana, C. et al. (2009). Prevalence, correlates and predictors of depersonalization experiences in the German general population. Journal of Nervous and Mental Disease, in press.
  7. Johnson, J. G., Cohen, P., Kasen, S., Brook, J. S. (2006). Dissociative disorders among adults in the community, impaired functioning, and axis I and II comorbidity. Journal of Psychiatry Research, 40, 131–140.
  8. Michal M, Beutel ME, Grobe TG. Z Psychosom Med Psychother. 2010;56(1):74-83. How often is the Depersonalization-Derealization Disorder (ICD-10: F48.1) diagnosed in the outpatient health-care service?
  9. Baker, D., Hunter E., Lawrence E. et al. (2003). Depersonalisation disorder: clinical features of 204 cases. British Journal of Psychiatry, 182, 428–433.
  10. Baker, D., Hunter E., Lawrence E. et al. (2003). Depersonalisation disorder: clinical features of 204 cases. British Journal of Psychiatry, 182, 428–433.
  11. Simeon, D., Knutelska, M., Nelson, D., Guralnik, O. (2003a). Feeling unreal: a depersonalization disorder update of 117 cases. Journal of Clinical Psychiatry, 64, 990–997.
  12. Die Einteilung wurde übernommen von Sierra, M., Berrios, G. E. (2001): The phenomenological stability of depersonalization: comparing the old with the new. The Journal of nervous and mental disease, 189(9):629–36. PMID 11580008. Zitiert nach Lukas (2003)
  13. Fiedler, P. (2001): Dissoziative Störungen und Konversion. Trauma und Traumabehandlung, BeltzPVU, S. 265f
  14. Berit, L. (2003): Das Gefühl ein Nobody zu sein. Depersonalisation, Dissoziation und Trauma. Junfermann, S. 111
  15. Die Darstellung der psychologischen Erklärungsansätze orientiert sich weitgehend an Lukas (2003), S. 111 ff.
  16. Die Darstellung der biologischen Erklärungsmodelle orientiert sich weitgehend an dem Buch "Depersonalization - A New Look at a Neglected Syndrome" von M. Sierra.
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  • Mauricio Sierra: Depersonalization: A New Look at a Neglected Syndrome. Cambridge University Press 2009, ISBN 978-0-521-87498-4.
  • Anthony S. David : Overcoming Depersonalization and Feelings of Unreality . Constable & Robinson, 2007, ISBN 978-1-84529-554-7.

Weblinks[Bearbeiten]

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