Feline Infektiöse Peritonitis

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Die Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) ist eine durch das Feline Coronavirus ausgelöste Infektionskrankheit, die ausschließlich Katzen (Felidae) befällt. Der Name leitet sich von der häufigsten klinischen Manifestation, einer Bauchfellentzündung (Peritonitis) ab. Allerdings kann auch lediglich das Brustfell betroffen sein, weshalb selten auch der Name Feline Infektiöse Polyserositis verwendet wird. Außerdem kann ein Krankheitsbild ohne jede Beteiligung der Serosa (Auskleidung der Körperhöhlen) auftreten. Kommt es einmal zu einer klinischen Manifestation der Erkrankung, endet diese in aller Regel tödlich. Die Erkrankung tritt weltweit auf.

Ursache und Epidemiologie[Bearbeiten]

Felines Coronavirus
Systematik
Reich: Viren
Ordnung: Nidovirales
Familie: Coronaviridae
Unterfamilien: Coronavirinae
Gattung: Alphacoronavirus
Art: Alphacoronavirus 1
Unterart: Felines Coronavirus
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: helikal
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Coronaviridae (engl.)
Taxon-Kurzbezeichnung
FECV, FCoV
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Die Ursache für die FIP ist ein hoch virulentes Coronavirus. Das heute als Felines Coronavirus (FCoV) bezeichnete Virus wurde bis Ende der 1990er Jahre in zwei verschiedene Viren unterteilt: Das wenig pathogene, sogenannte „Feline Enterale Coronavirus“ (FECV) und das stark pathogene „Feline Infektiöse Peritonitis-Virus“ (FIPV). Letzteres ist aber lediglich eine Mutation des „FECV“ innerhalb des Trägertieres. Beide werden gegenwärtig als Subtyp bzw. Isolat der Virusspezies Alphacoronavirus 1 klassifiziert.

Modell eines Coronavirus

Die Mutation besteht aus einer Deletion im viralen Gen 3C, welche allerdings nicht immer an derselben Stelle stattfindet. Begünstigt wird die Veränderung durch das ungenaue Arbeiten der viralen RNA-Polymerase, durch die es bei der Replikation zu einem falsch eingebauten Nukleotid pro 1.000 bis 10.000 Nukleotiden kommt. Bei einer Gesamtlänge der Virus-RNA von etwa 30.000 Nukleotiden sind also bereits drei Mutationen im Erbgut des Virus pro Replikation „normal“.

Das FCoV kommt weltweit vor, aber nur bei etwa fünf bis zehn Prozent der seropositiven (infizierten) Hauskatzen bricht die FIP-Erkrankung aus. Bezogen auf die gesamte Katzenpopulation hat die FIP eine Vorkommenshäufigkeit (Prävalenz) von ein bis zwei Prozent. Es werden serologisch zwei Virustypen unterschieden, wobei der vor allem in Europa und den USA auftretende Typ 1 in Zellkulturen vermehrbar ist, was mit dem vor allem in Japan auftretenden Typ 2 nicht möglich ist.

Die Inkubationszeit beträgt vermutlich bis zu vier Monaten. Bereits am zweiten Tag nach der Infektion scheiden die Tiere das Virus über Kot, Nasensekret und Speichel aus. Die Übertragung des zunächst ungefährlichen Virus erfolgt vor allem durch Kontakt mit infiziertem Kot oder über verunreinigte Gegenstände. Auch eine Maul-zu-Maul- oder Maul-zu-Nase-Übertragung ist möglich.[1] Überdies können Menschen das Virus transportieren und auf die Katze übertragen. Oft infizieren virustragende Katzenmütter ihre Feten bereits während der Trächtigkeit. Die Übertragung der bereits mutierten Form spielt vermutlich keine Rolle bei der Verbreitung der Krankheit.

Prinzipiell sind alle Katzenarten und Altersgruppen für FIP empfänglich. Am häufigsten befällt die Erkrankung Tiere im Alter von sechs Monaten bis fünf Jahren und ältere Tiere ab 14 Jahren. Da wild lebende Katzen meist Einzelgänger ohne feste Kotplätze sind, sind Wildtiere deutlich seltener infiziert. Eingefangene verwilderte Hauskatzen sind zu etwa 10 % seropositiv, nach wenigen Wochen in einem Tierheim dagegen fast 90 % der Tiere. Bei Großkatzen sind ebenfalls besonders größere Bestände in Zoos gefährdet, Leoparden gelten als besonders empfänglich.

Pathogenese und Formen[Bearbeiten]

Prozentuale Verteilung der klinischen Ausprägung der FIP

Die Pathogenese der Erkrankung ist bislang nicht vollständig geklärt. Die Mutation der zunächst harmlosen FCoV-Variante in die sogenannten „FIP-Viren“ erfolgt im Darm und kann Jahre nach der Infektion erfolgen. Mit der Mutation erlangt das Virus die Fähigkeit, sich an Ribosomen der Fresszellen des Abwehrsystems (Monozyten und Makrophagen) zu binden und sich in diesen zu vermehren (Replikation). Durch die Virusvermehrung kommt es zum Zerfall der Fresszellen und die freiwerdenden Viruspartikel werden von anderen Fresszellen aufgenommen, wodurch sich das Virus im Körper ausbreitet. Durch die Abgabe von Zellbotenstoffen kommt es zur Aktivierung der die Blutgefäße auskleidenden Zellen (Endothelzellen) und damit zu einer Entzündung. Bestimmte Zellbotenstoffe führen auch zum Zelltod weiterer Abwehrzellen wie den Lymphozyten. Die nichtmutierte Variante vermehrt sich dagegen vorwiegend in den Darmepithelzellen des Leerdarms.[1]

Man nimmt heute an, dass ob und in welcher Form die Krankheit letztendlich auftritt, vom Immunstatus des Einzeltieres abhängig ist.

Bei einem Teil der Tiere bricht die Erkrankung trotz erfolgter Virusmutation aufgrund einer starken zellvermittelten Immunreaktion nicht aus. Das Immunsystem ist dadurch in der Lage, die infizierten Blutzellen unter Kontrolle zu halten. Diese Tiere bleiben ohne klinische Symptome, scheiden aber als latente Virusträger dieses weiter aus. Bei einem Teil der Tiere wird auch eine vollständige Viruselimination vermutet, wodurch sie allerdings für Neuinfektionen wieder empfänglich sind.

Klinisch manifest wird eine FIP vermutlich erst bei Störungen des Immunsystems, z. B. durch Stress oder andere Erkrankungen, die zu einer stärkeren Virusvermehrung im Darm führen. Einen Einfluss auf die Pathogenese hat die Bildung von Antikörpern, denn diese können das Virus nicht neutralisieren. Mit vermehrter Antikörperbildung werden auch vermehrt Makrophagen aktiviert, in denen es damit zu einer weiteren Virusvermehrung kommt. Das Paradoxon, dass die eigentlich zur Bekämpfung der Krankheitserreger gebildeten Antikörper zu einer Verschlimmerung der Krankheit führen („antikörperabhängige Verstärkung der Virusinfektion“, engl. antibody-dependent enhancement), wird auch bei Viruskrankheiten des Menschen (z. B. AIDS, Denguefieber) beobachtet. Dieses antibody-dependent enhancement spielt aber vermutlich nur bei experimentellen Infektionen eine Rolle.[1]

In der Vergangenheit wurde die Erkrankung in zwei Hauptformen („feuchte“ und „trockene Form“) untergliedert. Die Grenzen zwischen beiden Hauptformen sind jedoch fließend, nahezu jedes erkranktes Tier zeigt Komponenten beider Erscheinungsformen, von denen eine temporär dominieren kann. Daher wird diese Untergliederung in der neueren Literatur zunehmend als obsolet betrachtet.

„Feuchte Form“[Bearbeiten]

Punktatflüssigkeit von einer an der feuchten Form erkrankten Katze

Bei einer schwachen zellvermittelten Immunantwort kommt es zu einer anhaltenden Virusvermehrung im Blut (Virämie) und zur massiven Bildung von Immunkomplexen, zur Aktivierung des Komplementsystems und von Fresszellen (Makrophagen). Dies führt zu einer Blutgefäßentzündung (Vaskulitis) und zu einer lymphoplasmazellulären Perivaskulitis (durch Lymphozyten und Plasmazellen gekennzeichnete Entzündung in der Umgebung der Blutgefäße) der serösen Häute, die zu einem Gewebsuntergang (Nekrose) führt. Einige Autoren sind allerdings der Meinung, dass es sich bei den Veränderungen um eine echte granulomatöse Vaskulitis und Perivaskulitis, also eine durch Fresszellen dominierte Entzündung der Gefäße und deren Umgebung handelt[2]. Die lymphoplasmazelluläre Perivaskulitis stellt dann ein Spätstadium dar. Makroskopisch stellen sich diese Entzündungsherde als weißliche Knötchen dar. Durch die Entzündung kommt es auch zu einem Austritt von Serum und Proteinen in die Körperhöhlen und zu Fibrinablagerungen auf inneren Organen.

„Trockene Form“[Bearbeiten]

Bei der „trockenen Form“ dominieren größere Knoten, die vorwiegend innerhalb der Organe entstehen. Es handelt sich dabei um verschmolzene Entzündungsherde, die wie bei der feuchten Form aus einer Vaskulitis/Perivaskulitis entstehen. Sie werden gelegentlich auch als „granulomatöse“ Veränderungen bezeichnet, es handelt sich aber nicht um eine echte granulomatöse Entzündung. Die Flüssigkeitsaustritte sind bei dieser Form nicht anzutreffen. Man nimmt an, dass sich diese Form bei einer weniger stark geschwächten zellvermittelten Immunantwort entwickelt und sie eine mildere, protrahierte Verlaufsform darstellt. Sie macht etwa 17 Prozent der FIP-Fälle aus, allerdings ist hier aufgrund der schweren Diagnostizierbarkeit (s. u.) mit einer erheblichen Dunkelziffer zu rechnen.

Symptome[Bearbeiten]

Röntgenbild der feuchten Form der FIP mit Flüssigkeitsansammlung ausschließlich in der Brusthöhle: 1 diffuse Verschattung infolge Flüssigkeit, 2 Herz (Grenzen nicht mehr sichtbar), 3 Luftröhre, 4 Lunge (nur noch im hinteren oberen Teil belüftet); Bauchhöhle unverändert: 5 Leber, 6 Magen, 7 Darm

Eine klinisch manifeste FIP beginnt mit verminderter Futteraufnahme (Anorexie), Abmagerung sowie wiederkehrendem, therapieresistentem Fieber. Die weiteren Symptome sind von der Form der Ausprägung abhängig, wobei fließende Übergänge zwischen beiden Formen auftreten können. Die Unterteilung in feuchte und trockene Form ist strenggenommen eine Beschreibung der makroskopischen Befunde. Mikroskopisch bilden beide Formen meist ein identisches Bild aus.

„Feuchte Form“[Bearbeiten]

Die klassische „feuchte Form“ äußert sich in Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle (Bauchwassersucht, Ascites) und/oder Brusthöhle (Pleuraerguss). Die Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle können als Umfangsvermehrung mit Fluktuation meist klinisch diagnostiziert werden. Flüssigkeitsansammlungen in der Brusthöhle können zu schwerer Atemnot führen. Eine Punktion liefert eine gelbliche, fadenziehende, viskose Flüssigkeit. Die Tatsache, dass es sich hierbei um ein proteinreiches Exsudat handelt, welches in seiner Erscheinungsform recht typisch ist, ist ein wesentliches diagnostisches Kriterium.

„Trockene Form“[Bearbeiten]

Die „trockene Form“ äußert sich in knotigen Veränderungen, vor allem im Bauchraum. Auch das Gehirn, die Augen, die Organe der Brusthöhle oder lediglich die Haut können betroffen sein. Je nach Organlokalisation können Gelbsucht, Augenerkrankungen (Uveitis, Hornhautveränderungen, Retinitis), Blutarmut oder neurologische Erscheinungen (Krämpfe, Anfälle, Orientierungslosigkeit, Augenzittern, Lähmungen) auftreten.

Diagnose[Bearbeiten]

Ein klinischer Anfangsverdacht ist bei jedem Fieber bei einer jüngeren Katze (jünger als sechs Jahre) gegeben, das nicht auf eine Antibiose anspricht.

Positive Rivalta-Probe (zur besseren Darstellung blau eingefärbt)

Flüssigkeitsansammlungen in den Körperhöhlen („feuchte Form“) sowie ein vermehrter Gehalt an Globulinen im Blut (Hyperglobulinämie) sind bereits deutliche Indizien. Bestimmte Veränderungen des Blutbildes (mittlere bis schwere Anämie, Neutrophilie und Leukopenie) sind weitere Verdachtsmomente.

Folgende weiterführende diagnostische Testmethoden sind möglich:

  1. Rivalta-Probe: Durch eine Punktion wird Flüssigkeit aus einer betroffenen Körperhöhle entnommen. In einem Reagenzglas versetzt man destilliertes Wasser mit einem Tropfen Eisessig und gibt einen Tropfen des Punktats hinzu. Bei einer Infektion mit FIP löst sich der Tropfen nicht auf und sinkt nach unten. Ein negatives Testergebnis schließt eine FIP fast mit Sicherheit aus (Spezifität 98 Prozent), während ein positiver Test sie zwar wahrscheinlich macht, nicht aber beweist. Die Sensitivität beträgt nach neueren Untersuchungen nur 52 Prozent. Eine positive Rivaltaprobe kann auch bei eitriger Serositis und bei durch Tumoren bedingten Ergüssen auftreten.[1]
  2. Antikörpernachweis im Punktat: Der Nachweis von Antikörpern in den Punktaten mittels Antikörperfärbung hat eine Sensitivität und Spezifität von etwa 85 %.
  3. Antigennachweis in Makrophagen: Bei der feuchten Form kann aus dem Zentrifugat des Punktats ein Ausstrich angefertigt und mit einem Anti-Coronavirus-Konjugat versetzt werden. Die Sensitivität dieses Nachweisverfahrens wird je nach Studie mit 68–95 % angegeben. Die Spezifität wurde in der Literatur lange mit 100 % angegeben, eine aktuelle Studie lieferte jedoch drei falsch-positive ergebnisse bei Katzen mit herzbedingtem Erguss (Spezifität 93 %).[3]
  4. Albumin-Globulin-Quotient: Die Bestimmung des Quotienten aus Albumin- und Globulin-Konzentration im Blut kann ebenfalls einen Hinweis auf die Erkrankung geben. Bei Quotienten kleiner als 1 besteht ein FIP-Verdacht, Werte unter 0,6 gelten als nahezu diagnostisch. Allerdings gibt es erhebliche Schwankungen hinsichtlich Sensitivität und Spezifität in Abhängigkeit von der Größe des Quotienten. Bei einem Quotienten von 0,9 liegt die Sensitivität bei 89 Prozent, die Spezifität bei 76 Prozent. Liegt der Wert unter 0,6, beträgt die Sensitivität nur noch 48 Prozent, die Spezifität hingegen bei 99 Prozent.
  5. Antikörpernachweis im Blut: Ein positiver indirekter Antikörpernachweis im Blut ist nicht eindeutig. Er sagt nur aus, dass die Katze mit dem Coronavirus Kontakt hatte, auch wenn es sich nur um die harmlose Variante handelte. Die Sensitivität liegt bei 85 Prozent, die Spezifität allerdings nur bei 57 Prozent. Ein positiver Test mit einem Titer von kleiner als 1:1600 erhöht zwar die Spezifität auf etwa 98 Prozent, reduziert allerdings die Sensitivität auf 33 Prozent.
  6. Antigen-Antikörper-Komplex-Nachweis im Blut: Der Nachweis von Antigen-Antikörper-Komplexen mittels ELISA hat nur eine Sensitivität von etwa 50 Prozent, die Spezifität liegt bei 91 Prozent.
  7. FCoV-RT-PCR: Über ein RT-PCR-Verfahren lässt sich eine Virämie nachweisen. Die Sensitivität liegt bei Untersuchung von Blut bei etwa 53 Prozent, die Spezifität bei 87,5 Prozent. Dieser Nachweis von Virus-RNA ermöglicht keine Unterscheidung zwischen harmlosen und mutierten Coronaviren. Bei der RT-PCR aus Ergussflüssigkeit sind Sensitivität und Spezifität dagegen hoch (> 90 %). Der Nachweis im Kot dient nur der Erkennung von Coronavirusauscheidern, für die Diagnose der Erkrankung ist er ungeeignet.[1]

Eine Kombination verschiedener Verfahren erhöht die diagnostische Aussagekraft. Eine Bestimmung der durch Hämolyse freigesetzten Lactatdehydrogenase (ein Enzym, das Laktat in Pyruvat umwandelt) kann einen weiteren Hinweis auf die Erkrankung geben, ebenso die die Bestimmung der bei Katzen meist durch FIP verursachten Erhöhung des Bauchspeicheldrüsenenzyms alpha-Amylase.

Während ein Antigennachweis im Erguss als beweisend gilt, ist die „trockene Form“ nur schwierig nachzuweisen. Die Nachweismethoden 4-7 sind ebenfalls möglich, allerdings gilt bislang nur der pathohistologische Nachweis als aussagekräftig für das Vorhandensein der FIP. Ein Nachweis der Antikörper in Gewebsproben (Bioptat) von Lunge, Leber, Niere und Lymphknoten gilt als beweisend, es gibt aber Kreuzreaktionen mit der harmlosen FCoV-Variante und anderen Coronaviren (Canines Coronavirus, TGE-Virus), für die Katzen zwar prinzipiell empfänglich sind, aber die keine FIP auslösen. Ein PCR-Virusnachweis in Geweben ist ebenfalls kommerziell erhältlich.

Seit 2012 gibt es eine Nachweismethode, die eine eindeutige molekularbiologische Charakterisierung der beiden Coronavirus-Varianten verspricht. Hierbei werden mittels PCR Mutationen in zwei Spike-Proteinen nachgewiesen, die mit der mutierten Variante und damit der FIP in direkter Beziehung stehen.[4] Dieser Test ist seit 2013 auch kommerziell verfügbar und kann an Punktaten von Ergüssen, Liquor cerebrospinalis und Kammerwasser sowie an EDTA-Blut erfolgen.[5]

Differentialdiagnose[Bearbeiten]

Sichtbare Flüssigkeitsansammlungen im Bauchraum einer FIP-Katze.

Bei der recht typischen feuchten Form müssen andere Ursachen für eine Bauchwassersucht und/oder einen Pleuraerguss ausgeschlossen werden. Hierzu zählen vor allem eine Herzerkrankung, Proteinmangel im Blut (Hypoproteinämie), Stauungsergüsse durch Tumorerkrankungen, Blutungen oder eine bakterielle Pleuritis bzw. Peritonitis; seltener eine Streptotrichose (eitrige bakterielle Pleuritis, die Flüssigkeit ist hier aber bräunlich-trüb) oder eine Ruptur des Ductus thoracicus (Chylothorax). Ein Großteil dieser Erkrankungen kann aufgrund des hierdurch bedingten relativ geringen Proteingehaltes des Ergusses (Transsudat) sowie durch das Fehlen von Tumorzellen oder Bakterien recht einfach ausgeschlossen werden.

Bei therapieresistentem Fieber und/oder knotigen Veränderungen müssen Feline Leukämie, Immundefizienzsyndrom der Katzen, Panleukopenie, Lymphosarkome, Yersiniose und die Tyzzersche Krankheit in Betracht gezogen werden.

Therapie und Prophylaxe[Bearbeiten]

Eine klinisch manifeste FIP führt unweigerlich binnen weniger Wochen zum Tod, da es noch keine Behandlungsmöglichkeit gibt. Lediglich eine symptomatische Therapie kombiniert mit einer Immunsuppression ist möglich. Hinweise, dass sich eine zusätzlich zur immunsuppressiven Therapie durchgeführte Behandlung mit felinem Interferon vorteilhaft auf die Überlebenszeit auswirken kann, konnten in einer aktuellen Studie nicht bestätigt werden.[6] Ein Therapieversuch kann mit hochdosierten Glucocorticoiden, eventuell in Kombination mit dem Thromboxansynthase-Inhibitor Ozagrel unternommen werden. Gegen bakterielle Sekundärinfektionen ist ein Antibiotikum angezeigt.

Die Impfung gegen FIP wird kontrovers diskutiert. Prinzipielles Problem ist hierbei, dass eine systemisch applizierte Vakzine (Impfstoff) bei den verwendeten Stämmen die Gefahr der Entstehung einer FIP durch das Impfvirus in sich birgt, das Impfvirus mit dem Feldvirus vermengt werden kann und eine antikörperabhängige Immunverstärkung auftreten kann. Das Ziel des verfügbaren Impfstoffes ist daher die Erzeugung einer lokalen Immunantwort auf zellulärer Ebene und auf Basis von lokalem IgA im Bereich der Eintrittspforte der Viren im Nasen-Rachenbereich. Daher wird die Vakzine in die Nase eingetropft. Die lediglich lokale Wirkung der Vakzine ist hierbei dadurch gewährleistet, da sich der Impfstamm nur bei einer Temperatur von 31 °C vermehren kann. Bei bereits FCoV-positiven Tieren (auch durch die harmlose Variante) versagt das Prinzip der Impfung. Sie ist daher nur bedingt zu empfehlen. Sinnvoll ist sie bei seronegativen Katzen in größeren Beständen sowie einzeln in Wohnungen gehaltenen Tieren, die durch zufälligen Kontakt mit eingeschlepptem Virusmaterial (z. B. Kot an den Schuhen der Besitzer) infolge des massiven „Virusloads“ in ihrer Immunantwort überfordert wären. Die Schutzwirkung des Impfstoffs (Primucell FIP®) erbrachte in klinischen Studien sehr unterschiedliche Resultate. Je nach Studie wurde eine Effizienz zwischen 0 (für keine Schutzwirkung) und 75 Prozent angegeben.

Den Versuch, die Ausbreitung der harmlosen Ausgangsvariante des Virus zu verhindern, verfolgt das Konzept des „Early Weaning“ (engl., frühes Absetzen), das 1992 von Addie & Jarrett vorgestellt wurde. Hierbei wird die trächtige Mutterkatze zwei Wochen vor der Geburt von anderen Katzen isoliert und die Geburt und Jungkatzenaufzucht strikten Hygienebedingungen unterworfen. Mit fünf bis sechs Wochen werden die Kätzchen von der Mutter abgesetzt und von ihr getrennt, weil sie nur bis zu diesem Zeitpunkt durch mütterliche Antikörper geschützt sind und danach von ihr das Virus übertragen bekommen könnten. Im Gegensatz zu Erfolgen in Großbritannien, bei denen alle Jungkatzen anschließend FCoV-seronegativ waren, ließ sich dieses Resultat in einer deutschen Studie nicht reproduzieren.

Eine praktikablere Strategie besteht in der Verminderung des Infektionsdruckes innerhalb des Katzenbestandes. Das Prinzip besteht darin, die potentiell krankmachenden FCoV-Viren lediglich so weit wie möglich auszudünnen und ist mit einfachen hygienischen Methoden bereits durchführbar. Als mögliche Maßnahmen werden empfohlen:

  • Aufstellen möglichst vieler Kotkisten, welche mehrmals täglich gereinigt werden sollten
  • wenn möglich Verwendung immer der gleichen Trink- und Futtergefäße und deren tägliche Reinigung
  • Haltung der Katzen in Kleingruppen von 3 bis 4 Tieren
  • Entfernung von starken Virusausscheidern aus der Gruppe
  • Muttertiere 2 Wochen vor dem Wurf aus der Gruppe entfernen und separate Aufzucht der Jungtiere.

Geschichte[Bearbeiten]

Die FIP wurde ab 1954 vermehrt in den USA beobachtet, obwohl Einzelberichte vermutlicher FIP-Fälle sich bereits ab 1914 finden lassen. 1963 verfasste Jean Holzworth erstmals eine ausführlichere Arbeit, 1966 wiesen Wolfe und Griesemer den infektiösen Charakter der Erkrankung nach und gaben eine detailliertere Beschreibung. 1968 wurde von Zook et al. bei experimentell mit der Krankheit infizierten Katzen das Virus erstmals elektronenmikroskopisch nachgewiesen. Die Tatsache, dass es sich bei dem Erreger um ein Coronavirus handelt, wurde seit 1970 vermutet, jedoch erst 1976 gelang der Nachweis des Erregers (Osterhaus et al.) und seine Vermehrung in einer Zellkultur (Pedersen). Ab 1977 wurde der Erreger zunächst „FIP-Virus“ (FIPV) genannt. 1979 wurde der erste ELISA-Test zum Nachweis von Antikörpern entwickelt. 1981 beschrieben Pedersen et al. erstmals das weit verbreitete Vorkommen des felinen enteralen Coronavirus (FECV) und zeigten die große Ähnlichkeit zum FIPV. 1987 stellte Pedersen die Hypothese auf, dass FECV und FIPV ein gemeinsames Virusspektrum darstellen und sich lediglich hinsichtlich ihrer Virulenz unterscheiden. 1998 gelang seiner Arbeitsgruppe (Vennema et al.) der Nachweis, dass das FIPV lediglich eine Mutation des FECV darstellt. Ab 2000 setzte sich der Begriff Felines Coronavirus (FCoV) als Erregerbezeichnung durch.

Erste experimentelle Versuche zur Impfstoffentwicklung gehen auf die frühen 1980er Jahre zurück. Versuche mit verschiedenen Impfstämmen (heterologes Virus, 1979, 1984,1988; homologes virulentes Virus, 1983; homologes attenuiertes Virus, 1983; Vaccinia-Virus-Rekombinanten, 1990, 1992) brachten keine nachweisbare Schutzwirkung und führten sogar zu Impferkrankungen, welche sich teilweise im Sinne einer antikörperabhängigen Immunverstärkung (s. u.) manifestierten. Der erste sichere kommerzielle Impfstoff wurde 1991 von Pfizer hergestellt.

Mit dem Auftreten des Schweren Akuten Atemwegssyndroms (SARS) und der 2003 gemachten Entdeckung, dass es sich beim Erreger um ein Coronavirus handelt, kamen das FCoV und andere tierische Coronaviren in den Verdacht, für diese schwere Atemwegserkrankung des Menschen verantwortlich zu sein. Das FCoV zeigt in der Nukleotidsequenz große Übereinstimmungen zum SARS-Virus.[7] Diese Vermutungen haben sich jedoch nicht bestätigt.

Literatur[Bearbeiten]

  • D. D. Addie, J. O. Jarrett: A study of naturally occurring feline coronavirus infections in kittens. In: Veterinary Record. Bd. 130, 1992, ISSN 0042-4900, S. 133–137, doi:10.1136/vr.130.7.133.
  • Christina Binder: Vergleich verschiedener Parameter zur Diagnose der felinen infektiösen Peritonitis. München 2001 (München, Universität, Dissertation, 2001).
  • Katrin Hartmann: Feline infectious peritonitis. In: The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. Bd. 35, Nr. 1, 2005, ISSN 0195-5616, S. 39–79, doi:10.1016/j.cvsm.2004.10.011.
  • Katrin Hartmann: Feline infectiöse Peritonitis – Diagnose, Behandlung und Prophylaxe. In: Kleintierpraxis. Bd. 55, 2010, ISSN 1434-9132, S. 561–572.
  • Niels C. Pedersen: Virologic and immunologic aspects of feline infectious peritonitis virus infection. In: Advances in Experimental Medicine and Biology. Bd. 218, 1987, ISSN 0065-2598, S. 529–550, doi:10.1007/978-1-4684-1280-2_69.
  • Harry Vennema, Amy Poland, Janet Foley, Niels C. Pedersen: Feline infectious peritonitis viruses arise by mutation from endemic feline enteric coronaviruses. In: Virology. Bd. 30, Nr. 1, 1998, ISSN 0042-6822, S. 150–157, doi:10.1006/viro.1998.9045.

Quellen[Bearbeiten]

  1. a b c d e Susanne Held, Reto Neiger: Ätiologie, Epidemiologie und Diagnose der Felinen Infektiösen Peritonitis (FIP). In Kleintierpraxis. Bd. 58, 2013, S. 80–96.
  2. A. Kipar, H. May, S. Menger, M. Weber, W. Leukert, M. Reinacher: Morphologic Features and Development of Granulomatous Vasculitis in Feline Infectious Peritonitis. In: Veterinary Pathology. Bd. 42, Nr. 3, 2005, ISSN 0300-9858, S. 321–330, PMID 15872378, doi:10.1354/vp.42-3-321.
  3. Susanne Held: Genauigkeit diagnostischer Tests für Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) bei Katzen mit einem körperhöhlenerguss. Gießen 2012 (Gießen, Universität, med. vet. Dissertation).
  4. Hui-Wen Chang, Herman F. Egberink, Rebecca Halpin, David J. Spiro, Peter J. M. Rottier: Spike protein fusion peptide and feline coronavirus virulence. In: Emerging infectious diseases. Bd. 18, Nr. 7, Juli 2012, ISSN 1080-6059, S. 1089–1095, doi:10.3201/eid1807.120143, PMID 22709821, PMC 3376813 (freier Volltext).
  5. Deutsches Tierärzteblatt. Bd. 61, 2013 ISSN 0340-1898, S. 281.
  6. Susanne Ritz, Herman Egberink, Katrin Hartmann: Effect of Feline Interferon-Omega on the Survival Time and Quality of Life of Cats with Feline Infectious Peritonitis. In: Journal of Veterinary Internal Medicine. Bd. 21, Nr. 6, 2006, ISSN 0891-6640, S. 1193–1197, doi:10.1111/j.1939-1676.2007.tb01937.x.
  7. John Stavrinides, David S. Guttman: Mosaic evolution of the severe acute respiratory syndrome coronavirus. In: Journal of Virology. Bd. 78, Nr. 1, 2004, ISSN 0022-538x, S. 76–82, PMID 14671089, doi:10.1128/JVI.78.1.76-82.2004.

Weblinks[Bearbeiten]


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