Gefäßtonus

Dieser Artikel oder nachfolgende Abschnitt ist nicht hinreichend mit Belegen (bspw. Einzelnachweisen) ausgestattet. Die fraglichen Angaben werden daher möglicherweise demnächst entfernt. Hilf bitte der Wikipedia, indem du die Angaben recherchierst und gute Belege einfügst. Näheres ist eventuell auf der Diskussionsseite oder in der Versionsgeschichte angegeben. Bitte entferne zuletzt diese Warnmarkierung.

Der Gefäßtonus ist die aktiv gehaltene Spannung, die in einem Gefäßsegment von der glatten Gefäßmuskulatur entwickelt wird. Er ist so ein entscheidendes Stellglied für die Organdurchblutung und beeinflusst maßgeblich die Physik des Blutkreislaufs.

Funktion

Organdurchblutung

Der Gefäßtonus der einzelnen Gefäßsegmente kann von Organ zu Organ unterschiedlich reguliert werden und bestimmt jeweils den Widerstand, den das einzelne Organ der Durchblutung entgegensetzt. Dies beeinflusst dann die Durchblutung des einzelnen Organs.

Blutkreislauf

In der Summe erzeugt der jeweilige Gefäßtonus in der Körperperipherie den totalen peripheren Widerstand (total peripheral resistance TPR oder systemic vascular resistance SVR), der mit dem Herzzeitvolumen (HZV) den Blutdruck beeinflusst analog zum ohmschen Gesetz.

Stromkreis: $R = {U \over I}$

Kreislauf: $TPR = {\Delta P \over HZV} \Leftrightarrow TPR = {MAP-ZVD \over HZV}$

ΔP ist die Druckdifferenz zwischen venösem (zentralvenöser Druck ZVD) und arteriellen (mittlerer arterieller Druck MAP) Schenkel und entspricht im Stromkreislauf der elektrischen Spannung U. Das HZV entspricht der Stromstärke I und der elektrische Widerstand R dem TPR.

Regulation

Die Regulation erfolgt über zentrale (Blutdruck) und lokale Mechanismen. Beachte die unterschiedliche Rezeptorverteilung im Körper, auch die Gefäße haben unterschiedliche Eigenschaften.

• Gefäßnerven (Vasomotoren): Freisetzung von Noradrenalin wirkt
  • niedrig dosiert auf alpha1-Rezeptoren ⇒ Gefäßkonstriktion (Engsstellung) vor allem kleiner Arterien.
  • (hochdosiert auf präsynaptische alpha2-Rezeptoren ⇒ Hemmung der Noradrenalinfreisetzung als Gegenregulation)
• zirkulierende Hormone: Adrenalin gelangt über den Blutweg zu den beta2-Rezeptoren ⇒ Weitstellung der Herzkranzgefäße
• myogene Antwort der glatten Muskulatur auf Dehnung
• lokale Faktoren:
  • Stoffwechselendprodukte wie ADP, AMP, Adenosin, Kalium, Wasserstoff-Ionen ("Säure"), CO₂- und O₂-Mangel signalisieren den kleinen Arterien vermehrten Durchblutungsbedarf und wirken gefäßerweiternd.
  • Prostacyclin I 2 (PGI2)
  • Stickstoffmonoxid NO (Synonym EDRF (endothelium-derived relaxing factor))
  • Endotheline
• flussabhängige Dilatation (Gefäßerweiterung)

weitere Gefäßdilatatoren:

• Histamin
• verschiedene Entzündungsmediatoren

Siehe auch

• Puls
• Tonus