Gefäßtonus

Der Gefäßtonus ist die aktiv gehaltene Spannung, die in einem Gefäßsegment von der glatten Gefäßmuskulatur entwickelt wird. Er ist so ein entscheidendes Stellglied für die Organdurchblutung und beeinflusst maßgeblich die Physik des Blutkreislaufs.

Funktion

Siehe auch: Tonus und Puls

Organdurchblutung

Der Gefäßtonus der einzelnen Gefäßsegmente kann von Organ zu Organ unterschiedlich reguliert werden und bestimmt jeweils den Widerstand, den das einzelne Organ der Durchblutung entgegensetzt. Dies beeinflusst dann die Durchblutung des einzelnen Organs.

Blutkreislauf

In der Summe erzeugt der jeweilige Gefäßtonus in der Körperperipherie den totalen peripheren oder pulmonalen Widerstand (total peripheral resistance TPR oder systemic vascular resistance SVR), der mit dem Herzzeitvolumen (HZV) den Blutdruck beeinflusst analog zum ohmschen Gesetz.

Stromkreis: $R={\frac {U}{I}}$

entspricht für den Widerstand eines einzelnen Gefäßsegments

$R={\frac {\Delta p}{\dot {V}}}$

${\text{TPR}}={\frac {{\text{MAP}}-{\text{ZVD}}}{\text{HZV}}}$

$\Delta p$ (arteriovenöse Druckdifferenz) ist die Druckdifferenz zwischen venösem (zentralvenöser Druck ZVD) und arteriellen (mittlerer arterieller Druck MAD oder englisch MAP) Schenkel und entspricht im Stromkreislauf der elektrischen Spannung U. Das HZV oder Q (Blutfluss) entspricht der Stromstärke I und der elektrische Widerstand  R (Widerstand) dem TPR.

Regulation

→ Hauptartikel: „Regulation“ im Artikel Blutkreislauf

Die Regulation erfolgt über zentrale (Blutdruck) und lokale Mechanismen. Es gibt hierbei unterschiedliche Rezeptorverteilungen im Körper, auch die Gefäße haben unterschiedliche Eigenschaften.

• Gefäßnerven (Vasomotoren): Freisetzung von Noradrenalin wirkt
  • niedrig dosiert auf alpha1-Rezeptoren ⇒ Gefäßkonstriktion (Engstellung) vor allem kleiner Arterien.
  • (hochdosiert auf präsynaptische alpha2-Rezeptoren ⇒ Hemmung der Noradrenalinfreisetzung als Gegenregulation)
• zirkulierende Hormone: Adrenalin gelangt über den Blutweg zu den beta₂-Rezeptoren ⇒ Weitstellung der Herzkranzgefäße
• myogene Antwort der glatten Muskulatur auf Dehnung
• lokale Faktoren:
  • Stoffwechselendprodukte wie ADP, AMP, Adenosin, Kalium, Wasserstoff-Ionen („Säure“), CO₂- und O₂-Mangel signalisieren den kleinen Arterien vermehrten Durchblutungsbedarf und wirken gefäßerweiternd.
  • Prostacyclin I 2 (PGI2)
  • Stickstoffmonoxid NO (Synonym EDRF (endothelium-derived relaxing factor))
  • Endotheline
• flussabhängige Vasodilatation (Gefäßerweiterung)

weitere Gefäßdilatatoren:

• Histamin
• verschiedene Entzündungsmediatoren

Siehe auch

• Vagotonie
• Sympathikotonie

Literatur

• Erland Erdmann: Vasokonstriktion und Vasodilatation. In: Klinische Kardiologie. Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefässe. Springer, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-540-79011-2, S. 292, books.google.de

Einzelnachweise

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