Genetische Variation

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Durch Genetische Variation entstehen neue Varianten eines Gens, eine solche Variante nennt man Allel. Die Gesamtheit aller Allele in einer Population wird als Genpool bezeichnet. Die dauerhafte Veränderung der chemischen Struktur eines oder mehrerer Gene wird als Mutation bezeichnet.

Eine genetische Variation ist oft erkennbar an einer veränderten Erscheinungsform (Phänotyp) eines Lebewesens. Umgekehrt lässt sich aus einem veränderten Phänotyp nicht schließen, dass die Ursache eine genetische Variation war. Denn eine gegebene Erbanlage kann je nach Umwelteinfluss zu verschiedenen Phänotypen führen (Modifikation; Polyphänismus).

Genetische Variation ist die Grundlage der Entstehung und Fortentwicklung von Arten im Zuge der Evolution. Im Laufe der Evolution ändert sich die Häufigkeit, mit der bestimmte Allele in einer Population auftreten.

Die genetische Variation führt innerhalb der Population zum Polymorphismus.

Chamäleonart mit einem Mimikry-Merkmal der Schuppen: vorgetäuschte Zähne zur Abschreckung von möglichen Angreifern. Bei anderen Chamäleonarten sind die simulierten Zähne oft nicht so deutlich ausgeprägt.

Geschichte von Theorie und Forschung[Bearbeiten]

Begriff der Variation vor und bei Darwin[Bearbeiten]

Die Variabilität der Organismen einer Art wurde schon vor Charles Darwin entdeckt. So wurde das Phänomen in Frankreich von Georges Cuvier, Étienne Geoffroy Saint-Hilaire und in Großbritannien von Darwins Großvater Erasmus Darwin sowie von Robert Chambers beschrieben. C. Darwin sprach von einem Prinzip der Divergenz (principle of divergence).[1] Damit meinte er, dass anfangs kaum merkbare Unterschiede immer weiter zunehmen und die Rassen sich immer weiter von einander und von ihren gemeinsamen Vorfahren unterscheiden. Variationen als individuelle Unterschiede sind Durchgangsformen bei der Bildung geografischer Populationen, und solche Populationen sind Durchgangsformen oder Vorstufen von Arten.[2] Darwin vertrat somit eine Position des allmählichen, graduellen Übergangs von Merkmalen bei der Entstehung neuer Arten. Zu möglichen Mechanismen von Variation gab es damals noch keine Kenntnisse.[3]

Mendelsche Variation[Bearbeiten]

Gregor Mendel widmete sich beim Studium der Vererbung von Merkmalen bestimmten klar unterscheidbaren Variationen bei Erbsen, wie etwa der Gestalt der Samen (rund, schrumpelig), der Färbung der Samen (gelb, grün) und fünf weiteren in der Vererbung variierenden Merkmalen (siehe auch Mendelsche Regeln). Damit wählte er diskrete Unterscheidungsmerkmale aus, von denen er vermutete, dass sie auf der Vererbung spezifischer, diskreter Einheiten beruhten. Nach Mendel hatte die Variabilität der Nachkommen ihre Ursache in der Kombination von bereits existierenden Eigenschaften. Seine Antwort auf die Frage, wie Eigenschaften vererbt werden, schien zunächst unvereinbar mit der Darwins Überlegungen, wann und wie sie sich verändern. Darwin kam nämlich zu dem Schluss, dass sich Artenbildung aus der langsamen, graduellen Akkumulation kleiner, oft unmerklicher Variationen ergäbe.

Die Unvereinbarkeit der Mendelschen Vererbungslehre mit der Darwinschen Evolutionstheorie bezüglich der Bedeutung diskontinuierlicher Variation wurde von einer Reihe namhafter Forscher, darunter William Bateson und Hugo de Vries um die Wende zum 20. Jahrhundert thematisiert. Diese Forscher betonten die Bedeutung diskontinuierlicher Variation für die Evolution. Eine derartige Sichtweise wurde als Saltationismus oder Mutationismus bezeichnet. Erst die synthetische Evolutionstheorie konnte den vermeintlichen Widerspruch auflösen. Dabei schuf Ronald Aylmer Fisher mathematische, populationsgenetische Modelle, mit denen er zeigte, dass quantitative Merkmale, also in Zahlen messbare, kontinuierlich variierende Eigenschaften wie etwa die Körpergröße, möglicherweise durch viele Genloci bestimmt werden. Diese würden einzeln jeweils nur einen kleinen Beitrag zur Ausprägung eines solchen Merkmals bzw. seiner Variation beitragen.[2]

Die sieben variierenden Merkmale, deren Vererbung Mendel analysierte.

Geografische Variation[Bearbeiten]

Darwin wies auf die geografische Variabilität von Merkmalen hin. Jedoch erst in späterer Zeit wurden Individuen geografisch getrennter Populationen mit dem Ziel verglichen, festzustellen ob ihre Unterschiede vererbt oder umweltbedingt waren. Solche Studien wurden erstmals von Richard Goldschmidt 1918 mit Schwammspinnern (Lymantria dispar) durchgeführt, einem Falter, der in weltweit verschiedenen Arten unter klimatisch unterschiedlichen Bedingungen auftritt. Auch eine Studie geografisch getrennter Populationen der Springmaus in Kalifornien von 1918 deutete auf die Vererbbarkeit von Merkmalen. Individuen lokaler Wildpopulationen wurden in fremde Regionen umgesetzt. Dabei behielten sie ihre Merkmale bei, was für deren Vererbung sprach. Dem russischen Evolutionsforscher Theodosius Dobzhansky gelang es schließlich zusammen mit Alfred Sturtevant 1936, bei Taufliegen (Drosophila melanogaster) geografisch getrennter Verbreitungsgebiete deren stammesgeschichtliche (phylogenetische) Verwandtschaft nachzuweisen, indem er die geographische Verbreitung von Merkmalen kartierte.[4] Die Überzeugungskraft dieser Studien festigte die Theorie Darwins und legte wesentliche Grundlagen für die spätere Synthese der Vorstellungen von Variation und Mutation in der Evolutionstheorie.

Variation in der klassischen und molekularen Genetik[Bearbeiten]

Die klassische, vormolekulare Genetik in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts hatte es zunächst mit zwei scheinbar gegensätzlichen Phänomenen zu tun. Einerseits sah man die genetische Konstitution von Organismen, also die Erblichkeit von Abweichungen. Andererseits gab es Abweichungen, die aus dem Zusammenspiel der genetischen Ausstattung mit der jeweiligen Umweltsituation entstanden. Auch hier konnte die oben genannte Synthese weitgehende Klärung herbeiführen, maßgeblich durch Forscher wie Ernst Mayr.

Mit dem Fortschritt der molekularen Genetik wurde die Veränderlichkeit von Erbanlagen immer deutlicher. 1927 konnte der Amerikaner Hermann J. Muller bei der Taufliege erstmals Mutationen gezielt mit Hilfe von Röntgenstrahlen hervorzurufen. Später wurden konkrete Formen von Mutation entdeckt: Die Mutation, die eine Variation auslöst, kann innerhalb eines codierenden Gens, in einem Transkriptionsfaktor für ein codierendes Gen oder in einem nicht codierenden Cis-Element stattfinden und vererbt werden. Auch chromosomale Mutationen gehören hierzu (Beispiel Trisomie). Variabilität tritt immer in einem bestimmten Kontext der DNA auf.

An der Häufigkeit, mit der eine Variation in einer Population auftritt, ist die natürliche Selektion beteiligt. Bei sogenannten stummen Mutationen liegt kein Unterschied im Phänotyp vor. In diesem Fall erhält die natürliche Selektion keinen Angriffspunkt.

Formen der Variation[Bearbeiten]

Einzelmutation[Bearbeiten]

Quasi jedes Gen liegt in natürlichen Populationen in mehreren verschiedenen Allelen vor. Betrifft dies nur einzelne Basenpaare, spricht man von Einzelnukleotid-Polymorphismus. Diese gehen auf Punktmutationen zurück, die meist aber nicht neu aufgetreten sind („de novo“ genannt), sondern schon von den individuellen Vorfahren ererbt wurden. In der Regel sind solche Polymorphismen selektiv neutral, d.h. weder schädlich noch nützlich. Aber auch Polymorphismen mit geringer bis mäßiger nachteiliger Wirkung können sehr lange im Genpool erhalten bleiben, weil die Wirkung der natürlichen Selektion nicht perfekt ist. Sie können beispielsweise in „linkage disequilibrium“ (kann mit „Koppelungsungleichgewicht“ übersetzt werden, bleibt aber meist als Fachbegriff unübersetzt) mit vorteilhaften Allelen stehen.

Balancierter Polymorphismus[Bearbeiten]

Anteil der Bevölkerung ohne die Mutation, die auch noch im Erwachsenenalter Milch(zucker) verträglich macht (Laktasepersistenz).
Quelle: Verein für Laktoseintoleranz/Die Zeit

In einigen Fällen führt eine durch eine (Punkt-)Mutation verursachten Neuentstehung eines Allels zu einem Phänotyp mit einem geografisch begrenzten Selektionsvorteil. Beide Varianten (Allele), die alte und die neue, werden dann von der Selektion regional gefördert und bleiben dann gleichzeitig in der Gesamtpopulation bestehen. Typische Beispiele sind Milchzuckerverträglichkeit (Laktasepersistenz), eine Mutation, die vor wenigen tausend Jahren Menschen in Nordeuropa die Möglichkeit eröffnete, auch noch im Erwachsenenalter tierische Milch zu verdauen,[5]. In anderen Fällen wird gar nicht ein bestimmtes Allel ausgelesen, sondern die Kombination mehrerer ist selektiv vorteilhaft, man spricht von einem balancierten Polymorphismus. Klassisches Beispiel ist das Gen der Sichelzellenanämie, einer sichelförmige Verformung der roten Blutzellen mit Durchblutungsstörungen, das aber im heterozygoten Fall Resistenz gegen Malaria bewirkt.

Phänotypische Variation in der Evolutionären Entwicklungsbiologie (EvoDevo)[Bearbeiten]

Darwinfinken. Eng verwandte Arten. Die Größenvariation des Schnabels ist kein rein quantitatives Merkmal, da die veränderte Schnabelform in die Anatomie des Kopfes integriert werden muss. Das leistet die Entwicklung

Die evolutionäre Entwicklungsbiologie basiert unter anderem auf der von Conrad Hal Waddington 1942 erstmals beschriebenen Pufferung des Genotyps.[6] Danach sind während eines Entwicklungsprozesses viele Gene an einem phänotypischen Ergebnis kombinatorisch beteiligt. Mutationen bleiben dabei oft gepuffert und so ohne Auswirkung auf den Phänotyp. Die Entwicklung ist kanalisiert. Erst ein dauerhaft anhaltender Umweltstressor kann die Pufferung bzw. Kanalisierung überwinden, sodass in der Folge eine (diskontinuierliche) Variation auftritt, die im Nachhinein genetisch assimiliert wird. Die Pufferung des Genotyps bzw. die Kanalisierung der Entwicklung ist somit nichts anderes als die Konstanz (Robustheit) des Wildtyps von Arten in ihrer natürlichen Umgebung. Dort sind Arten auf Grund ihrer größeren genetischen Vielfalt bekanntlich stärker gegen phänotypische Variation gefeit als dies bei Zuchttieren der Fall ist.[6]

Neben dieser genetischen Fragestellung behandelt EvoDevo zunehmend individuelle Entwicklungsprozesse und -mechanismen auf höheren Organisationsebenen, etwa Zell-Zellkommunikation, Schwellenwerteffekte, Musterbildung und andere. Die besonderen Eigenheiten phänotypischer oder organismischer Variation werden dadurch immer mehr im Rahmen von Prozessen gesehen, bei denen neben den genetischen Initiierungsfaktoren die komplexen Strukturen der Entwicklungssysteme in die Betrachtung rücken, also diejenigen Systeme, die die Entwicklung einer befruchteten Eizelle bis hin zu einem ausgewachsenen Organismus steuern.[7]

Die komplexer werdende Sicht auf das Entstehen von Variation im Organismus und die Selbstorganisationsfähigkeiten der Entwicklung lässt Evolutionswissenschaftler zunehmend fordern, dass neben den Theorien der Vererbung und der Selektion eine Theorie der Variation notwendig ist.[8][9] Sie muss die eingeschränkte, klassische Sichtweise zufälliger Mutation überwinden helfen und erklären, mit welchen Prinzipien und Entwicklungsmechanismen der Organismus phänotypische Variation erzeugt. Konzepte hierfür finden sich in der Theorie der erleichterten Variation von Kirschner und Gerhardt und in verschiedenen Erkenntnissen von EvoDevo. Die Ideen münden in Bemühungen um eine erweiterte Synthese in der Evolutionstheorie.[10][11]

Genetische und phänotypische Variation[Bearbeiten]

Hauptartikel: Modifikation (Biologie)

Eine phänotypische Variation wird durch eine genetische Mutation nicht exakt festgelegt.[12] Die Problematik wird in der Wissenschaft unter dem Terminus Genotyp-Phänotyp-Verhältnis oder Genotyp-Phänotyp-Mapping behandelt.[13]

Kontinuierliche und diskontinuierliche Variation[Bearbeiten]

Die Evolutionstheorie Darwins und in der Folge die synthetische Evolutionstheorie gehen von marginalen Änderungen im Phänotyp aus, die sich im Verlauf der Evolution zu größeren Merkmalsänderungen bis hin zu Artenwandel häufen. Als ein Beispiel hierfür kann die Evolution des Wirbeltierauges gesehen werden. Hierfür sind 364.000 Variationen und rund 450.000 Jahre als erforderlich berechnet worden, tatsächlich dauerte es mehr als hundert mal länger[14]. In anderen Fällen bleibt es innerhalb einer Art lange Zeit bei einer durch eine (Punkt-)Mutation verursachten Änderung des Phänotyps mit einem möglicherweise geografisch begrenzten Selektionsvorteil. Beide Variationen bleiben dann in der Population bestehen. Man spricht von einem Single Nucleotide Polymorphism. Typische Beispiele sind Laktosepersistenz, eine Mutation, die vor wenigen tausend Jahren Menschen in Nordeuropa die Möglichkeit eröffnete, tierische Milch zu verstoffwechseln[5] oder Sichelzellenanämie, eine sichelförmige Verformung der roten Blutzellen mit Durchblutungsstörungen, die gleichzeitig Resistenz gegen Malaria bewirkt.

Die Evolutionäre Entwicklungsbiologie (EvoDevo) kennt aber auch komplexe, spontane, diskontinuierliche Variationen in einer Generation, zum Beispiel präaxiale Polydaktylie, zusätzliche Finger oder Zehen, induziert durch eine Punktmutation in einem nicht codierenden Regulatorelement für das Gen Sonic hedgehog (Shh). Bei einer umfangreichen phänotypischen Variation wie dieser mit der Erzeugung eines oder mehrerer kompletter neuer Finger und/oder Zehen einschließlich allen Blutgefäßen, Nerven, Muskeln, Sehnen sowie deren vollständiger Funktionsfähigkeit kann die genetische Mutation das umfangreiche phänotypische Resultat nicht allein erklären. Sie sagt vielmehr nur, wie die Variation angestoßen wird. In der Folge der Mutation in einem Morphogen kommt es zu zigtausenden von diesem Gen direkt oder indirekt induzierten Ereignissen auf unterschiedlichen Organisationsebenen, darunter Expressionsänderungen anderer Gene, ektopische Expression des Gens Shh, Zellsignalaustausch, Zelldifferenzierung durch zufallsbasierte Zellswitchings sowie Zell- und Gewebewachstum. Die summierten Änderungen auf all diesen Ebenen sind dann das Material bzw. bilden die Prozessschritte für die Entstehung der Variation, in diesem Fall für die Entstehung eines oder mehrerer neuer Finger.[15]

Variationen innerhalb einer Art und zwischen verschiedenen Arten[Bearbeiten]

Weibliche Devon Rex Katze
Gewelltes Fell bei einem Devon Rex Kater
Sphinx Katze

Alle Arten weisen Variationen auf. Bei den Individuen einer Art sind Variationen keine Ausnahme sondern die Regel. Der Mensch zeigt als biologische Art viele Beispiele hierfür (Genetische Variation (Mensch)). Die Variation eines Merkmals innerhalb einer Art muss innerhalb der Populationen der Art nicht räumlich gleichverteilt sein. Die unterschiedlichen Populationen können genetische Variabilität aufweisen, müssen aber nicht dieselben genetischen Muster besitzen. So kann eine Art Individuen mit verschiedenen Körpergrößen besitzen, aber nicht alle Populationen innerhalb der Art besitzen dann Individuen mit allen diesen Körpergrößen. Manche Populationen können aus kleineren Individuen als andere bestehen. Auch innerhalb einer Populationen einer Art existiert Variation, wie zum Beispiel die Analyse der Schnabelgrößen einer bestimmten Finkenpopulation auf den Galapagos-Inseln ergeben hat.[16] Die Variationen zwischen den Populationen einer Art belegt die Evolutionsvorgänge unter diesen. Der Genfluss ist zwischen diesen Populationen nur noch in einem reduzierten Umfang vorhanden. Die Populationen sind genetisch unterschiedlich, ein Resultat, bei dem neben der Variabilität die natürliche Selektion evolutionär mitverantwortlich ist.

Zu den bekanntesten Beispiele innerartlicher Variation heören die Unterschiede in der Augen- und Haarfarbe. Ein aktuelleres Beispiel für Mutation im selben Gen mit sehr unterschiedlicher innerartlicher Variation sind die Katzenrassen Devon Rex und Sphinx. Beide besitzen eine Mutation im Gen Keratin71 (Keratin) (KRT71). Bei Devon Rex führt die Mutation zu einem extrem verkürzten Exon 7 im Vergleich zum Wildtyp. Phänotypisch hat die Art relativ große Ohren und einen flachen Schädel. Das Fell ist wellig bis gelockt und relativ kurz. Bei Sphinx dagegen liegen genetisch zwischen dem Exon 4 und 5 43 Basenpaare mehr als beim Wildtyp. Darunter befindet sich ein Stopcodon. Daher wird nur Exon 4 exprimiert, Exon 5 nicht. Die Variationsform ist gänzlich anders als bei Devon Rex. Die Katze ist nackt. Bei beiden Katzen liegt alternatives Splicing vor, unterschiedliche Transkription derselben DNA-Vorlage. Obwohl hier zwei verschiedene Gennamen vergeben wurden, re für das Gen mit der Mutation für Devon Rex und hr für das Gen mit der Mutation für Sphinx, bestätigten DNA-Analysen 2010, dass hier dasselbe Gen vorliegt.[17] Beide Allele sind rezessiv, beide Mutanten daher homozygot. Wegen der Häufigkeit des Auftretens beider Allele wird hier in Abgrenzung zu Mutation von einem Polymorphismus gesprochen. Auch hier sind in beiden Fällen Analysen der Entwicklungspfade erforderlich, um die Entstehung der phänotypischen Variationen verstehen zu können.

Bergzebra mit wenigen Streifen.
Grevyzebra mit vielen Streifen

Ein Beispiel für eine Variation mit einer kleinen genetischen Mutation aber um so deutlicherem Phänotypunterschied sind die Streifenunterschiede bei Zebraarten. Die Variation der Streifen ist sehr unterschiedlich. Das Burchellzebra (Equus burchelli) hat etwa 25 Streifen, das Bergzebra (Equus zebra) etwa 4o Streifen und das Grevyzebra (Equus grevyi) etwa 80. Die Variabilität der Streifen der verschiedenen Zebraarten beruht auf dem Zeitpunkt der Musterbildung im Embryo. Wird diese später initiiert, ist der Embryo bereits größer, und auf seiner Oberfläche haben mehr Streifen gleicher Breite Platz.[18]

Zur Klärung von Variationsunterschieden zwischen zwei Arten, das heißt deren Verwandtschaftsverhältnissen, wurde z. B. Mitochondrien-DNA untersucht, um im Rahmen einer archäogenetischen Studie herauszufinden, wie nahe Mensch und Menschenaffen wie der Schimpanse miteinander verwandt sind. Auf dieser Grundlage kann (parallel zu morphologischen Vergleichen) ein Stammbaum entwickelt werden. Nach einer Untersuchung der DNA des Zellkerns von 2002 stimmt z. B. das Erbgut von Mensch und Schimpanse zu 98,7 % überein.[19] Solche Untersuchungen zur genetischen Variabilität dienen auch der Aufklärung der genaueren Verwandtschaftsverhältnisse zwischen dem heutigen Menschen und früheren Vorfahren oder anderen engeren Verwandten des Menschen, vgl. genetische Verwandtschaft des Menschen. Als Faustformel gilt: Je geringer die genetischen Unterschiede zwischen zwei Individuen sind, desto enger sind diese miteinander verwandt.

Die nahe genetische Verwandtschaft von Schimpanse und Mensch drückt sich dennoch in großen phänotypischen Unterschieden aus. Die Begründung dafür wird in der möglichen vielfältigen genetischen Kombinationen zur Erzeugung von Variation gesehen. Im Prozess der Erzeugung von Variation und ihrer Vielfalt spielen letztlich alle Evolutionsfaktoren in ihrem interdependenten, sich ständig wiederholenden Zusammenspiel eine Rolle: genetische Variabilität, Konkurrenz (natürliche Selektion), Persistenz der molekularen Bindungen, Verstärkung (z.B. Gendrift), Kooperation und die embryonale Entwicklung (EvoDevo). Dieses sich wiederholende Prinzip des Zusammenspiels zur Erzeugung von Variation und Evolution nennt Coen Rekurrenz.[20]

Polyphänistische Variation[Bearbeiten]

Maine Coon Katze mit je 6 Zehen an den Vorderfüßen

Die synthetische Evolutionstheorie kennt die Reaktionsnorm, innerhalb der sich Variation vollzieht. Bei der genannten Polydaktylieform mit einer Punktmutation liegt darüber hinaus eine gerichtete Variation in dem Sinne vor, dass erstens die Anzahl der zusätzlichen Zehen variabel oder plastisch ist und zweitens die Anzahl zusätzlicher Zehen einer diskontinuierlichen, statistischen Verteilung folgt und nicht gleichverteilt ist, wie man bei einer identischen Punktmutation erwarten würde. Die statistische Verteilung ist kein Ergebnis der natürlichen Selektion, da diese bei der Zählung der Phänotypen nach der Geburt noch nicht angreifen konnte. Das Merkmal ist ein Polyphänismus, da ein- und dieselbe Punktmutation zu einer Reihe phänotypischer Variationsformen führt. Das Beispiel demonstriert ferner, dass phänotypische Variation durch Genmutation allein nicht hinreichend erklärt werden kann, sondern weitere Organisationsebenen in die Betrachtung einbezogen werden müssen.[15] Bei der Maine Coon Katze (Wildtyp: 18 Zehen) tritt Polydaktylie in einigen Fällen mit 18 Zehen durch Verlängerung des ersten Zehs und seine Umbildung zu einem dreigelenkigen Daumen auf; wesentlich häufiger jedoch finden sich 20 Zehen und abnehmend häufig 22, 24 oder 26 Zehen, seltener auch ungerade Zehenkombinationen an den Füßen.[15] Eine solche Form von Gerichtetheit (engl.: Bias) ist der synthetischen Evolutionstheorie fremd, allenfalls kann dort die natürliche Selektion eine Gerichtetheit herbeiführen (direktionale Selektion). Variationen, die in einem nicht codierenden DNA-Bereich vorkommen und nicht mendelscher Vererbung gehorchen, existieren auch bei Erbbrankheiten, die verschiedene Ausprägungen annehmen können.[21]

Unterscheidung Variation und Innovation[Bearbeiten]

Hauptartikel: Innovation (Evolution)
Der Schildkrötenpanzer ist eine evolutionäre Innovation. Sie erforderte komplizierte parallele Skelettumbauten.

Von phänotypischer Variation muss die phänotypische Innovation unterschieden werden. Beispiele für evolutionäre Innovation sind etwa die Feder, die Milchdrüse, der Schildkrötenpanzer, der Insektenflügel, das Außenskelett oder das Leuchtorgan von Glühwürmchen oder Fischen. Die synthetische Evolutionstheorie erklärt nicht, wie Neuheiten in der Evolution anders entstehen als Variationen. Variation wird von Darwin und der der Synthetischen Evolutionstheorie hauptsächlich mit natürlicher Selektion und Adaptation in Verbindung gebracht. Die Synthetische Theorie analysiert auf Basis populationsgenetischer Betrachtung statistische Änderungen der Genfrequenz in Populationen und interessiert sich in ihrer klassischen Form nicht für Fragen der ontogenetischen Entstehung spezifischer Merkmale des Organismus. Phänotypische Variation wird in der Standardtheorie als gegeben angenommen. Im Gegensatz dazu wird besonders von EvoDevo seit Anfang der 1990er Jahre untersucht, wie die Embryonalentwicklung hilft, das Entstehen innovativer Merkmale unter ökologischen Bedingungen zu erklären und ihre Realisierung im Organismus sowie ihre dauerhafte Verankerung (genetisch/epigenetische Integration) zu verstehen.

Innovation wird definiert als „ein Konstruktionselement in einem Bauplan, das weder ein homologes Gegenstück in der Vorläuferart noch im selben Organismus hat“[22]. Diese Definition schließt rein quantitative Veränderung von schon bestehenden Merkmalen aus. Sie erlaubt den Blick auf Merkmale, die entweder gänzlich neu entstehen oder aus neuen Kombinationen oder Unterteilungen bereits bestehender Strukturen hervorgehen (z.B. der Daumen des Panda). Ferner erlaubt die Definition vom Müller/Wagner die Anwendung auf klar abgegrenzte, eindeutige Fälle nicht nur in der Morphologie sondern auch in der Physiologie oder im Verhalten[23].

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Charles Darwin: Die Entstehung der Arten. Deutsche Übersetzung von Victor Carus nach der 4.-6. englischen Ausgabe. Nikol Verlag, Hamburg 2008.
  2. a b Marcel Weber: Theorien und Debatten in der Biologiegeschichte. In: Phillipp Sarasin, Marianne Sommer (Hrsg.): Evolution. Ein interdisziplinäres Handbuch. J. B. Metzler, Stuttgart/ Weimar 2010, S. 65ff.
  3. Ernst Mayr: Die Evolution der Organismen oder die Frage nach dem Warum. In: Triebkraft Evolution. Vielfalt, Wandel, Menschwerdung. Spektrum Akademischer Verlag. Heidelberg 2008.
  4. Marcel Weber: Genetik und Moderne Synthese. In: Phillipp Sarasin, Marianne Sommer (Hrsg.): Evolution. Ein interdisziplinäres Handbuch. J. B. Metzler, Stuttgart/ Weimar 2010, S. 102ff.
  5. a b J. Burger, M. Kirchner, B. Bramanti, W. Haak, M.G. Thomas: Absence of the lactase-persistence-associated allele in early Neolithic Europeans. In: Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 104 (10) (2007), S. 3736–3741, doi:10.1073/pnas.0607187104.
  6. a b Waddington. Conrad, Hal. Canalisation of development and the inheritance of acquired characters. In: Nature. Band 150, 1942, S. 563-564
  7. Laubichler, Manfred D.: Organismus, in: Sarasin, Phillipp und Sommer, Marianne (Hg.): Evolution. Ein interdisziplinäres Handbuch. J. B: Metzeler, Stuttgart/Weimar 2010, Kap. 18
  8. Jablonka, Eva and Lamb, Marion J. Evolution in Four Dimensions. Genetic, Epigenetic, Behavioral, and Symbolic Variation in the History of Life. MIT Press 2006
  9. Kirschner, Marc W. und Gerhart, John. Die Lösung von Darwins Dilemma. Wie Evolution komplexes Leben schafft. Rowohlt 2007. Orig.: The Plausibility of Life. Yale University Press 2005
  10. Pigliucci, Massimo and Müller, Gerd B. (Hg.). Evolution - the Extended Synthesis. MIT Press 2010
  11. Lange, Axel: Darwins Erbe im Umbau. Die Säulen der Erweiterten Synthese in der Evolutionstheorie. Königshausen & Neumann, Würzburg 2012, ISBN 978-3-8260-4813-5
  12. Douglas J. Futuyma: Evolutionsbiologie, Birkhäuser, Basel - Boston - Berlin, 1990, S. 60 ff ("Genotyp und Phänotyp")
  13. The Genotype/Phenotype Distinction
  14. Nilsson, D.E., Pelger, S.A. A pessimistic estimate of the time required for an eye to evolve. Proceedings of the Royal Society of London, B256:53-8: 1994. Neu dargestellt in: Lane, Nick. Leben. Verblüffende Erfindungen der Evolution. Primus Verlag 2013
  15. a b c Lange, Axel, Nemeschkal, Hans L., Müller, Gerd B.. Biased polyphenism in polydactylous cats carrying a single point mutation: The Hemingway Model for digit novelty. Evolutionary Biology, Dec. 2013
  16. NZ Neue Zürcher Zeitung vom 12. Juli 2006 Die Darwinfinken – Evolution im Zeitraffer. Erkenntnisse eines britischen Ehepaars aus mehr als 30 Jahren Forschung auf den Galapagosinseln
  17. Gandolfi B., Outerbridge C.A., Beresford L.G., Myers J.A., Pimentel M., Alhaddad H., Grahn J.C., Grahn R.A., Lyons L.A.. The naked truth: Sphynx and Devon Rex cat breed mutations in KRT71. Mamm Genome. 2010 Oct;21(9-10):509-15. doi:10.1007/s00335-010-9290-6. Epub 2010 Oct 16
  18. Bard, J. A unitiy underlying the different zebra striping patterns. Journal of Zoology 183 (1977), S: 527-539. Neu dargestellt in: Coen, Enrico. Die Formel des Lebens. Von der Zelle zur Zivilisation. Hanser Verlag München 2012. Orig.: Cells to Civilizations. The Principles of Change that Shape Life, Princeton University Press 2012
  19. Was unterscheidet den Menschen vom Affen?
  20. Coen, Enrico. Die Formel des Lebens. Von der Zelle zur Zivilisation. Hanser Verlag München 2012. Orig.: Cells to Civilizations. The Principles of Change that Shape Life, Princeton University Press 2012
  21. Chakravarti, A. and Kopoor, A (2012). The mendelian puzzles. Variation that lie outside of the coding region of a mutated gene can give rise to a range of clinical phenotypes for a Mendelian genetic disorder. Science 335, 930-31
  22. Müller, Gerd B. & Wagner, Günter P. (1991): Novelty in Evolution: Restructuring the Concept S.243
  23. Müller, Gerd B. Epigenetic Innovation, in: Pigliucci, Massimo & Müller, Gerd B. (Hg.) (2010): Evolution - The Extended Synthesis, MIT Press S. 312