Interleukin-10

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Interleukin-10
Interleukin-10
Bändermodell nach PDB 2H24
Vorhandene Strukturdaten: 1ilk, 1inr, 1j7v, 1lk3, 1vlk, 1y6k, 1y6m, 1y6n, 2h24, 2ilk
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 160 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur Homodimer
Bezeichner
Gen-Namen IL10 ; CSIF; IL-10; IL10A; MGC126450; MGC126451; TGIF
Externe IDs
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon Gewebetiere, manche Viren[1]

Interleukin-10 (oder kurz: IL10, oder veraltet: Cytokine-synthesis inhibitory factor bzw. kurz: CSIF) gehört innerhalb der Zytokine (Botenstoffe des Immunsystems) zu den Interleukinen. Es wird vor allem von Monozyten und ferner von TH2-Lymphozyten sezerniert. Es hat zahlreiche Funktionen in der Regulation des Immunsystems. Es wirkt unter anderem begrenzend und hemmend auf Abwehrvorgänge, die z. B. in einen septischen Schock münden können und schützt damit den Organismus davor, sich durch übersteigerte Entzündungsprozesse selbst zu zerstören. Es ist zusammen mit TGF-β eines der wichtigsten antientzündlichen Zytokine und wichtig zur Entwicklung der Immuntoleranz.[2] Es hemmt die Bildung von Zytokinen der Th1-Antwort und wirkt verlängernd auf das Überleben, Vermehrung und die Antikörperproduktion von B-Lymphozyten. Es blockiert den nukleären Faktor NFκB und ist in die Regulation des JAK-STAT-Signalweges einbezogen. Interleukin-10 ist ein wesentlicher Immunmodulator im Intestinaltrakt. Ein Mangel geht mit einer Veranlagung zu chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa einher.

Genetik[Bearbeiten]

Der Vorläufer des Interleukin-10 wird auf dem Chromosomenabschnitt 1q31-32 kodiert und umfasst 178 Aminosäuren.

Funktionen[Bearbeiten]

  • IL-10 hemmt die CD-28-Signalgebung und die Bildung von Tumornekrosefaktor, Interleukin-1 (und fördert synergistisch die Bildung eines Interleukin-1-Rezeptorantagonisten), Interleukin-2 und Interleukin-6 in antigenpräsentierenden Zellen wie z. B. Monozyten und dendritischen Zellen und damit indirekt die Aktivierung von T-Lymphozyten.
  • IL-10 hemmt die Aktivierung der Cyclooxygenase-2 durch Lipopolysaccharide in Monozyten.
  • Es lenkt die T-Lymphozytenantwort mehr von der TH1 zu TH2 hin.
  • IL-10 fördert die Proliferation der B-Lymphozyten und ihre Differenzierung zu Plasmazellen. Andererseits hemmt es die IgE-Bildung in Gegenwart von Monozyten.
  • Bei Natürlichen Killerzellen kann IL-10 die Interferon-Bildung hemmen in der Gegenwart von Monozyten oder dentritischen Zellen oder sie verstärken, wenn auf isolierte Natürliche Killerzellen gleichzeitig Interleukin-12 einwirkt.
  • Fördert die Phagozytose und hemmt die Antigenpräsentation bei Monozyten. Monozyten differenzieren weniger zu antigenpräsentierenden und damit die Entzündung allgemein fördernden dendritischen Zellen sondern mehr zu die Entzündungsursache beseitigenden Makrophagen. Interleukin-10 hemmt aber nicht bereits ausdifferenzierte dendritische Zellen, da diese keinen IL-10-Rezeptor mehr exprimieren.

Literatur[Bearbeiten]

  • T. H. Sky Ng, Graham J. Britton u. a.: Regulation of Adaptive Immunity; The Role of Interleukin-10. In: Frontiers in Immunology. 4, 2013, S. , doi:10.3389/fimmu.2013.00129.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. InterPro: IPR000098 Interleukin-10 (englisch)
  2. Grütz, G. (2005): New insights into the molecular mechanism of Interleukin-10-mediated immunosupression. Journal of Leukocyte Biology, Volume 77, January 2005:3-15.

Weblinks[Bearbeiten]

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