Keratoconjunctivitis sicca

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Klassifikation nach ICD-10
H04.1 Keratoconjunctivitis sicca, im Sinne des Syndroms des trockenen Auges
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Keratoconjunctivitis sicca (auch Syndrom des trockenen Auges oder Benetzungsstörungen; engl. dry eye syndrome) bezeichnet das Krankheitsbild des trockenen Auges. Wird die bei diesem Syndrom auftretende mangelnde Tränensekretion (hypovolämische Form) und/oder Veränderungen in der Zusammensetzung der Tränenflüssigkeit nicht behandelt, können sich die ursächlichen entzündlichen Prozesse am Auge in einer Rückwirkung verstärken und zu verschiedenen symptomatischen Beschwerden wie Rötung, Brennen des Auges, einhergehend mit Fremdkörpergefühl, führen. Von der hypovolämischen trennt man die hyperevaporative Form, verursacht in der Regel durch Entzündung oder Atrophie der Meibom-Drüsen. Hierbei ist die dünne Lipidschicht des Tränenfilm verändert, was zu einer erhöhten Verdunstung der wässrigen Tränenflüssigkeit und damit zu Flüssigkeitsmangel führt. Beide Formen führen zu einer Hyperosmolarität des Tränenfilms, welche als Grundlage für die sich selbst verstärkenden Entzündungsprozesse gilt.

Wird das Syndrom nicht behandelt, kann es neben den teilweise sehr unangenehmen und mit einer drastischen Einschränkung der Lebensqualität verbundenen symptomatischen Beschwerden zu einer ständigen Eskalation der entzündlichen Prozesse am Auge führen.

Das Krankheitsbild beschrieb erstmals in den 1950er-Jahren der schwedische Augenarzt Henrik Sjögren.

Ursachen[Bearbeiten]

Ungleichgewicht von extrazellulärer DNA und Nukleaseaktivität auf der Oberfläche des Auges [1] Auf der Augenoberfläche von Patienten mit Keratoconjunctivitis sicca (Dry Eye Disease (DED)) findet man im mucoiden Film extracelluläre DNA (eDNA), und extranucleäres Chromatin neutrophiler Granulozyten (NETs), das aus eDNA, Histonen, Cathlicidin und neutrophiler Elastase besteht. Die Nukleaseaktivität in der Tränenflüssigkeit von DED-Patienten war vermindert wohingegen die Menge der eDNA auf der Augenoberfläche erhöht war. Man kann daraus schließen, dass die Produktion extrazellulärer DNA und deren Clearance-Mechanismen bei Patienten mit DED fehlreguliert sind. Derzeit wird die Hypothese getestet, dass Nukleasedefizienz in der Tränenflüssigkeit die Ansammlung von eDNA ermöglicht und NETs im präcornealen Tränenfilm zur Entzündung der Augenoberfläche beiträgt.

Häufigkeit[Bearbeiten]

Das trockene Auge ist eine der häufigsten Erkrankungen im Bereich der Augenheilkunde, wobei die Prävalenz mit zunehmendem Alter ansteigt.

Diagnostik[Bearbeiten]

  • Klinische Veränderungen, wie Anomalien des Tränenfilmes und der Hornhaut
  • Bestimmung der Tränenfilmaufrisszeit (auch BUT nach break-up time) und damit der Stabilität des Tränenfilmes
  • Anfärbung von Defekten in Bindehaut und Hornhaut mit Fluorescein
  • Anfärbung devitalisierter, aber noch intakter Zellen, mit Bengalrosa oder Lissamingrün
  • Schirmer-Test mit Einlage eines Filterpapieres zur Bestimmung der Tränensekretionsmenge
  • In schweren oder therapieresistenten Fällen gegebenenfalls Durchuntersuchung inklusive Hormonstatus, Bestimmung der Rheumafaktoren, Bindehaut-Abstrich

Therapiemöglichkeiten[Bearbeiten]

Die Behandlung des Trockenen Auges erfolgt meist durch eine Verbesserung des Tränenfilms bei gleichzeitiger geeigneter lokaler und systemischer Behandlung etwaiger Grunderkrankungen (Blepharitis, Sjögren-Syndrom etc.)

  • Bei der hypovolämischen Form: Ersatz/Ergänzung der wässrigen Phase der Tränenflüssigkeit durch Tränenersatzmittel (Künstliche Tränen werden in Form von Augentropfen ins offene Auge eingeträufelt oder als Augengel in den Bindehautsack am Auge eingebracht). Sie bestehen aus wässrigen Lösungen von Verdickungsmitteln (z. B. Povidon, Hydroxypropylmethylcellulose, Carboxymethylcellulosen), Salzen und gegebenenfalls weiteren Inhaltsstoffen (z. B. Hyaluronsäure, Dexpanthenol). Zur Vorbeugung gegen Allergien stehen Präparate ohne Konservierungsmittel zur Verfügung.
  • Bei der hyperevaporativen Form: Verbesserung der Meibomdrüsen-Funktion (z. B. durch Lidrandhygiene) und Ergänzung der oberflächlichen Lipidschicht des Tränenfilms durch lipidhaltige Tränenersatzmittel oder liposomales Augenspray (wird auf die geschlossenen Augen gesprüht, erreicht über die Lidränder den Tränenfilm und stabilisiert dabei die Lipidschicht).
  • Ersatz des Tränenfilms und Verringerung der Scherkräfte zwischen Augenoberfläche und Lid bei den Lidbewegungen durch fetthaltige Salben (Ö/W-Emulsionen). Werden oft zur Behandlung des Trockenen Auges in der Nacht eingesetzt.
  • Einsetzen von Punctum Plugs in ein oder beide Puncta lacrimalia. Die Plugs können je nach Ausführung dauerhaft in den Puncta verbleiben oder sich nach einigen Wochen auflösen. Nachteile: Das Rückhalten der Tränenflüssigkeit bedeutet jedoch gleichzeitig auch, dass die entzündungsfördernden Stoffe in der Tränenflüssigkeit, die beim Trockenen Auge eine veränderte Zusammensetzung aufweist, länger am Auge verbleiben. Der durch die Plugs verringerte Abfluss von Tränenflüssigkeit durch die ableitenden Tränenwege kann Infektionen durch Bakterien, die aus dem Nasenraum aufsteigen, Vorschub leisten.

Weitergehende Therapien versuchen in geeigneten Fällen, über die Verbesserung des Tränenfilms hinaus die zugrundeliegenden entzündlichen Prozesse am Auge zu unterdrücken.

  • Cyclosporin A Lösung (Handelsname Restasis, 0,05 %, wässrige Suspension, nur in USA zugelassen) oder ölige Lösung (0,05 % in Pflanzenöl, Eigenherstellung von deutschen Apotheken)
  • Eigenserum (2007 an mehreren deutschen Universitäts-Augenkliniken in Erprobung)
  • Androgene (äußerliche Anwendung am Augenlid; derzeit klinische Phase IIb Studien in den USA). Dieser Therapieansatz greift die Erkenntnis auf, dass die entzündlichen Prozesse stark androgenabhängig sind. Auch wirken Androgene am Auge entzündungshemmend.

Siehe auch[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  • C Jacobi, T Dietrich, C Cursiefen, FE Kruse: Das trockene Auge. Aktuelle Konzepte zu Klassifizierung, Diagnostik und Pathogenese. In: Der Ophthalmologe. 2006 Jan;103(1):9-17 (Review), PMID 16365732
  • C Cursiefen, C Jacobi, T Dietrich, FE Kruse: Aktuelle Therapie des trockenen Auges. In: Der Ophthalmologe. 2006 Jan;103(1):18-24 (Review), PMID 16362353
  • K Kasper, L Godenschweger, D Hartwig, JD Unterlauft, B Seitz, G Geerling: Zum Stand der Anwendung von Eigenserum-Augentropfen in Deutschland. In: Der Ophthalmologe. 2008 Jul;105(7):644-9, PMID 18612645
  • W Trattler, D Katsev, D Kerney: Self-reported compliance with topical cyclosporine emulsion 0.05% and onset of the effects of increased tear production as assessed through patient surveys. In: Clin Ther. 2006 Nov;28(11):1848-56, PMID 17213005
  • MA Lemp, AJ Bron, C Baudouin, JM Benítez Del Castillo, D Geffen, J Tauber, GN Foulks, JS Pepose, BD Sullivan: Tear osmolarity in the diagnosis and management of dry eye disease. In: Am J Ophthalmol. 2011 May;151(5):792-798.e1, PMID 21310379
  • S Uhrig: Die Behandlung des Sicca-Syndroms (Trockenes Auge) aus Sicht der chinesischen Medizin. In: Chinesische Medizin. 2006;21:129-135

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1.  Snehal Sonawane,1 Vishakha Khanolkar,1 Abed Namavari,1 Shweta Chaudhary,1 Sonal Gandhi,1 Sapna Tibrewal,1 Sarmad H. Jassim,1 Brittany Shaheen,1 Joelle Hallak,1 John H. Horner,2 Martin Newcomb,2 Joy Sarkar,1 and Sandeep Jain1: Ocular Surface Extracellular DNA and Nuclease Activity Imbalance: A New Paradigm for Inflammation in Dry Eye Disease. In: Invest Ophthalmol Vis Sci.. 2012 ([DOI:10.1167/iovs.12-10430]).
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