Ketoazidose

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Klassifikation nach ICD-10
E87.2 Ketoazidose
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die Ketoazidose ist eine Form der metabolischen Azidose, die besonders häufig als Komplikation bei Diabetes mellitus bei absolutem Insulinmangel auftritt. Ursächlich ist eine zu hohe Konzentration von Ketonkörpern im Blut.

Ursachen und Entstehung[Bearbeiten]

Bei der Entstehung einer Ketoazidose häufen sich die organischen Säuren Acetessigsäure und β-Hydroxybuttersäure (Ketonkörper) im Blut an und vermindern dessen pH-Wert, verursacht durch einen langanhaltenden absoluten Insulinmangel. Durch den Insulinmangel können die Körperzellen kaum mehr Glucose aus dem Blut auf nehmen, da erst durch Insulin Glut 4 in die Zellmembranen verlagert wird. Dies führt zu einem unzureichend gedeckten Energiehaushalt der Zellen. Diese signalisieren dem Gehirn diesen Energiemangel worauf die Hormone Adrenalin, Noradrenalin sowie andere Insulin Antagonisten frei gesetzt werden. Diese sorgen für einen erhöhten Fettabbau in den Fettgeweben. Das so freigesetzte Fett wird von der Leber in Ketonkörper umgebaut und in das Blut abgegeben. Leichte Formen einer Ketoazidose entstehen bei längerer Nahrungskarenz (Hunger, Fasten) durch den vermehrten Fett- und Eiweißabbau zur Energiegewinnung.

Der Insulinmangel seinerseits führt dazu, dass in der Leber vermehrt Fett abgebaut wird und dadurch vermehrt Acetyl-CoA gebildet wird, aus dem wiederum Acetoacetat, das Salz der Acetessigsäure entsteht. Acetoacetat dient beim „Hungerstoffwechsel“ unter physiologischen Bedingungen nach einem weiteren Stoffwechselschritt als Energielieferant im Gewebe.[1]

Am häufigsten ist für die Anhäufung organischer Säuren im Blut die katabole Stoffwechselsituation bei Insulinmangelzuständen im Rahmen eines entgleisten Diabetes mellitus ursächlich (diabetische Ketoazidose). Als weitere typische Ursache gilt die massive Erhöhung der β-Hydroxybuttersäure im Blut infolge Alkoholkonsums (alkoholische Ketoazidose). Alkohol hemmt die Gluconeogenese und die Oxidation freier Fettsäuren in der Leber. Auch Erbkrankheiten wie ein angeborener Mangel an Succinyl-CoA Acetoacetate Transferase (SCOT-Syndrom) kann auslösend sein.[2]

Klinische Erscheinung[Bearbeiten]

Die Ketoazidose zeigt sich klinisch durch unspezifische Symptome wie Erbrechen, Polyurie, Durst und Schwäche. Im weiteren Verlauf des Krankheitsbildes kommt es zur Trübung des Bewusstseins bis hin zum Verlust, der Kußmaul-Atmung mit Aceton­geruch der Atemluft und Austrocknung (Exsikkose). Das Krankheitsbild endet unbehandelt tödlich.[1][3]

Untersuchung[Bearbeiten]

Hauptartikel: Allgemein bei Azidose

Notfallmedizinisch geben Anamnese, klinische Erscheinung, ein häufig auftretender Acetongeruch des Atems wertvolle Hinweise. Wegweisende Untersuchung unter stationären Bedingungen ist die Blutgasanalyse (pH < 7,25, erniedrigter pCO2, HCO3- < 15 mmol/l und negativer BE). Bei der diabetisch induzierten Ketoazidose findet sich ein deutlich erhöhter Blutzuckerspiegel, bei der alkoholischen kann er sowohl erniedrigt als auch normal oder leicht erhöht sein.[1][3]

Behandlung[Bearbeiten]

Therapeutisch stehen die Beendigung des ursächlichen, katabolen Stoffwechselgeschehen durch die Gabe von Insulin sowie eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr aufgrund der begleitenden Exsikkose im Vordergrund. Neben allgemeinen notfall- oder intensivmedizinischen Maßnahmen zum Erhalt der Vitalfunktionen ist, um weitere potenziell lebensbedrohliche Veränderungen früh genug erkennen zu können, eine konsequente laborchemische Überwachung der Betroffenen notwendig. Insbesondere nennenswerte Abweichungen von Blutzucker- und Kaliumspiegel im Blut bedürfen in der Frühphase häufig prompten Eingreifens.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b c Walter G. Guder, Jürgen Nolte (Hrsg.): Das Laborbuch für Klinik und Praxis. Urban & Fischer Verlag, München 2005, ISBN 3-437-23340-8, S. 255ff. hier online
  2. Orphanet: SCOT deficiency, hier online
  3. a b Fritz Koller (Begr.), Nikolaus E. Gyr (Hrsg.): Internistische Notfälle. Sicher durch die Akutsituation und die nachfolgenden 48 Stunden. 7. Aufl. Thieme Verlag, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-510607-1, S. 490 hier online.
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