Knochengeweberemodellierung

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Die Knochengeweberemodellierung (engl. bone remodelling)[1] beschreibt einen Prozess, in dessen Verlauf alte Knochensubstanz von Osteoklasten abgebaut und nachfolgend durch von Osteoblasten neugebildetem Knochen ersetzt wird.

Aufgabe[Bearbeiten]

Bone Remodelling dient dem Organismus dazu, ein stabiles und funktionsfähiges Skelettsystem zu erhalten, welches ohne diesen Reparaturmechanismus schnell verschleißen würde. Die Hauptaufgabe dieses Mechanismus ist es demnach, Strukturschäden (Micro Cracks), die durch alltägliche Beanspruchungen und Bewegungen entstehen, zu reparieren und somit auf wechselnde Beanspruchungen der Knochen zu reagieren. Hierdurch wird die Mikroarchitektur des Knochens den jeweiligen Bedingungen angepasst. Im gleichen Zuge übernimmt der Knochenumbau auch die Wiederherstellung des voll funktionsfähigen Knochens nach der ersten Frakturheilung. Hierbei wird der Kallus nach und nach durch vollbelastbaren Knochen ersetzt.

Aktivität[Bearbeiten]

Der Prozess des Bone Remodellings findet fortlaufend statt und zeigt, dass Knochen kein starres Gebilde ist, sondern permanent an wechselnde Bedingungen angepasst wird. Pro Jahr werden etwa 3 Prozent des kortikalen Knochens und 25 Prozent des trabekulären Knochens auf diese Weise umgebaut. Somit geht man davon aus, dass innerhalb von 7 bis 10 Jahren das Äquivalent der gesamten Knochenmasse des Menschen einmal abgebaut und neu synthetisiert wird.

Funktionsweise[Bearbeiten]

Vereinfachte Darstellung des Vorgangs bei der Knochengeweberemodellierung.[2] Die mehrkernigen Osteoklasten bauen die Knochenmatrix ab und die Osteoblasten bauen sie über die Zwischenstufe des Osteoids wieder auf.

Im Laufe des Remodellings „graben“ sich Osteoklasten mit Hilfe verschiedener lytischer Enzyme (Cathepsin K, MMP-3 und 9, ALP) in die Knochenmatrix und bilden Resorptionslakunen (Howshipsche Lakunen). Dieser Resorption nachfolgend sezernieren Osteoblasten in großen Feldern von wenigstens 50 Zellen neues kollagenes Knochengrundgerüst (Osteoid) ab, welches im weiteren Verlauf nach und nach kalzifiziert und somit neuen Knochen bildet. Einige der Osteoblasten werden hierbei von der mineralisierenden Matrix eingeschlossen und differenzieren im weiteren Verlauf zu Osteozyten.

Regulation[Bearbeiten]

Da dieses Bone Remodelling ein Prozess ist, der die gleichzeitige Anwesenheit von Osteoklasten und Osteoblasten benötigt, muss er einer gewissen Steuerung unterliegen. Man spricht hierbei vom „Coupling“. Der genaue Mechanismus dieser Steuerung ist allerdings noch nicht bekannt. Den Osteozyten wird hier allerdings eine wichtige, wenn auch noch unbekannte Rolle zugerechnet. Sehr wahrscheinlich ist eine wichtige Rolle des Parathormons (PTH), welches sowohl eine stimulierende Wirkung auf die Differenzierung von Osteoklasten, als auch von Osteoblasten besitzt. Weiterhin wird Vitamin D und den Zytokinen Osteoprotegerin und RANKL eine wichtige Rolle zugeschrieben.

Beim erwachsenen zeugungsfähigen Menschen halten sich im Knochenumbau die Resorption und die Neusynthese die Waage. Im Wachstum überwiegt der Aufbau, in der Postmenopause die Resorption (Folge: Altersosteoporose).

Rolle in der Calciumhomöostase[Bearbeiten]

Da der Knochen gleichzeitig zu seiner Funktion im Stütz- und Bewegungsapparat das größte Reservoir des Körpers für Calcium und Phosphat darstellt, wird dem Remodelling des Weiteren eine wichtige Rolle als Regulativ für die Homöostase dieser beiden Stoffe zugeschrieben. Da dieser Mechanismus bei Bedarf nicht erst gestartet werden muss, kann der Organismus recht schnell auf Schwankungen der Calcium- und Phosphatspiegel im Blut reagieren.

Literatur[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Reuter P.: Der Große Reuter: Springer Universalwörterbuch Medizin, Pharmakologie und Zahnmedizin. Deutsch-Englisch, Birkhäuser, 2005, S. 742, ISBN 3-540-25104-9, hier online
  2. U. S. Department of Health and Human Services under the general direction of the Office of the Surgeon General: Bone Health and Osteoporosis. 2004, S. 22. (PDF-Datei, ca. 25 MByte) nach: F. Rauch, F. H. Glorieux: Osteogenesis imperfecta. In: Lancet Band 363, Nummer 9418, April 2004, S. 1377–1385, ISSN 1474-547X. doi:10.1016/S0140-6736(04)16051-0. PMID 15110498. (Review).