Langerhans-Inseln

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Mikroskopischer Schnitt in Hämatoxylin-Eosin-Färbung

Die Langerhans-Inseln (auch Langerhanssche Inseln oder Inselzellen genannt (nicht zu verwechseln mit den Langerhans-Zellen) und in ihrer Gesamtheit oft als Inselorgan bezeichnet) sind Zellansammlungen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), die sowohl die Höhe des Blutzuckers registrieren als auch Insulin produzieren und ausschütten. Sie wurden 1869 durch den deutschen Mediziner Paul Langerhans entdeckt und später nach ihm benannt. Sie gehören zum Hormonsystem.

Aufbau und Funktion[Bearbeiten]

Insgesamt bilden die Langerhans-Inseln etwa ein bis zwei Prozent der Masse des Pankreas, ein gesunder Erwachsener hat etwa eine Million dieser Miniorgane. Jede „Insel“ hat einen Durchmesser von 0,2–0,5 mm. Die von den verschiedenen Inselzellen produzierten Hormone werden direkt ins Blut abgegeben.

Fluoreszenzmikroskopie einer Langerhans-Insel: Betazellen (grün), Alphazellen (rot), Zellkerne (blau).

Die Insulin produzierenden Beta-Zellen (β-Zellen) machen 65 bis 80 Prozent der Inselzellen aus. Ihre Aufgaben sind:

Neben den β-Zellen gibt es in Langerhans-Inseln noch die Glucagon produzierenden α-Zellen (15 bis 20 Prozent), Somatostatin produzierende δ-Zellen (drei bis zehn Prozent), pankreatisches Polypeptid enthaltende PP-Zellen und Ghrelin enthaltende Ghrelin- oder ε-Zellen.

Langerhans-Inseln verfügen über ein besonders dichtes Netz von kleinen Blutgefäßen (Kapillarnetz) mit spezialisierter Struktur. Die die Kapillaren bildenden Endothelzellen weisen kleine Fenster auf (sog. fenestrierte Endothele), über die die endokrinen Zellen, wie z. B. die β-Zellen, unmittelbar mit dem Blut in Verbindung stehen. Dadurch können z. B. die β-Zellen den Blutzuckerspiegel „fühlen“ und das Insulin bei Bedarf direkt ins Blut ausschütten.

Nach der Geburt entstehen neue β-Zellen durch Teilung bereits vorhandener β-Zellen. Möglicherweise können neue β-Zellen auch aus anderen im Pankreas vorhandenen Zelltypen entstehen. Die Gesamtmasse der β-Zellen im Pankreas kann auch im Erwachsenenalter an einen gestiegenen Insulinbedarf (z. B. während einer Schwangerschaft oder bei zunehmendem Übergewicht) angepasst werden, wobei möglicherweise das in der Leber synthetisierte Peptidhormon Betatrophin eine Rolle spielt.[1]

Bei verminderter Expression des wichtigen Transkriptionsfaktors FOXO1, wie bei einer schweren Hyperglykämie, vermindert sich die Genexpression typischer β-Zell-Gene wie die für Insulin, Glucose-Transporter 2 und Glucokinase. Aufgrund der hohen Inselzell-Plastizität können die Foxo1-defizienten β-Zellen schließlich eine Genexpression ausbilden, die der anderer Inselzellen entspricht, wie die der Glucagon-produzierenden α-Zellen, was die verminderte Anzahl von β-Zellen und die gleichzeitige Überfunktion von α-Zellen bei Typ-2-Diabetes mellitus erklärt.[2]

Transplantation[Bearbeiten]

Hauptartikel: Inselzelltransplantation

Wie bei jedem anderen Gewebe auch, hat man Versuche unternommen, Inselzellen zu transplantieren. Zur Transplantation wird meist nicht mehr die ganze Bauchspeicheldrüse verpflanzt, sondern nur die Inselzellen, die durch ein besonderes Auswaschungsverfahren gewonnen werden. Hierbei stößt man allerdings auf dieselben Abstoßungsreaktionen, wie sie auch bei anderen Geweben zu finden sind. Da Ciclosporin und andere Medikamente zur Verhinderung einer Abstoßungsreaktion jedoch leber- und nierentoxisch wirken, kann durch die Einnahme dieser Medikamente bereits etwa zehn Jahre nach der Inselzelltransplantation auch noch eine Nierentransplantation angezeigt sein. Da jedoch Langzeitdiabetiker selbst nach einer 40 Jahre andauernden Insulintherapie bis zu ihrem Lebensende frei von Spätschäden bleiben können, ist dieses Risiko unverhältnismäßig hoch.

Siehe auch[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

Quellen[Bearbeiten]

  1. Philip A. Seymour, Palle Serup: Bulking Up on Beta Cells. New England Journal of Medicine 29013, Band 369, Ausgabe 8 vom 22. August 2013, Seiten 777-779; DOI: 10.1056/NEJMcibr1307038
  2. Yuval Dor, Benjamin Glaser: Beta-Cell Dedifferentiation and Type 2 Diabetes. New England Journal of Medicine 2013; Band 368, Ausgabe 6 vom 7. Februar 2013, Seiten 572 - 573, DOI: 10.1056/NEJMcibr1214034