Leukozidin

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Leukocidin-F
Leukocidin-F
F Component, PDB 1PVL
Vorhandene Strukturdaten: 2lkf
Masse/Länge Primärstruktur 325 Aminosäuren
Bezeichner
Externe IDs
Transporter-Klassifikation
TCDB 1.C.3.4.1
Bezeichnung α-Hämolysin-Familie kanalbildender Proteine
Vorkommen
Homologie-Familie Leucocidin F
Übergeordnetes Taxon Staphylococcus
Leukocidin-S
Leukocidin-S
S Component, PDB 1T5R
Vorhandene Strukturdaten: 1pvl
Masse/Länge Primärstruktur 312 Aminosäuren
Bezeichner
Externe IDs
Transporter-Klassifikation
TCDB 1.C.3.4.4
Bezeichnung α-Hämolysin-Familie kanalbildender Proteine

Leukozidin (zusammengesetzt aus der Kurzform von Leukozyt altgriechisch λευκός leukós „weiß“ und altgriechisch κύτος cýtos „Höhlung“, „Hülle“, „Gefäß“ und lat. caedere „niederhauen“, „töten“) ist der Name für mehrere porenbildende Toxine,[1] die vom Bakterium Staphylococcus aureus, dessen Phagen φPVL (von Panton-Valentine-Leukozidin), sowie vom Phagen φCTX von Pseudomonas aeruginosa gebildet werden.

Eigenschaften[Bearbeiten]

Das Protein Leukozidin aus Staphylococcus (veraltet γ-Hämolysin) besteht aus zwei Untereinheiten (Luk-F/Luk-S). Es zerstört Granulozyten und Makrophagen und führt so zu einer Immunevasion. Das Bakterium verhindert dadurch phagozytiert und eliminiert zu werden. Es ist einer der Virulenzfaktoren (krankmachende Eigenschaften) der Staphylococcus aureus-Stämme.

Die beiden Gene des Panton-Valentine-Leukozidins (Untereinheiten LukS-PV und LukF-PV, 33 bzw 34 kDa) kommen in einem Prophagen in den Genomen der Mehrzahl der in der Gemeinschaft erworbenen MRSA-Stämmen (CA-MRSA) vor.[2][3] Es lysiert Leukozyten, Monozyten und Makrophagen.[4] Die Rolle des PVL in der Pathogenese von CA-MRSA-Infektionen wurde diskutiert.[5] Eine Meta-Analyse konnte eine Korrelation von PVL bei Infektionen der Haut und des Weichteilgewebes mit Staphylokokken feststellen, PVL korrelierte jedoch nicht mit schwereren Verlaufsformen einer Infektion mit CA-MRSA.[6] Das PVL ist vermutlich kein Virulenzfaktor bei CA-MRSA.[7] Die unterschiedlichen Varianten des PVL sind vermutlich mehrfach unabhängig voneinander entstanden.[8]

Geschichte[Bearbeiten]

Die Eigenschaft der Leukzidine, Leukozyten zu lysieren, wurde erstmals 1894 von Van de Velde beschrieben. Das PVL wurde von Sir Philip Noel Panton und Francis Valentine im Jahr 1932 bei Infektionen des Weichteilgewebes beschrieben.[9]

Literatur[Bearbeiten]

  • W. Köhler u. a.: Medizinische Mikrobiologie. Urban & Fischer-Verlag München/Jena 2001, 8. Auflage. ISBN 3-437-41640-5

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Kaneko J, Kamio Y.: Bacterial two-component and hetero-heptameric pore-forming cytolytic toxins: structures, pore-forming mechanism, and organization of the genes. In: Biosci Biotechnol Biochem. 68, Nr. 5, 2004, S. 981–1003. doi:10.1271/bbb.68.981. PMID 15170101.
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): CA-MRSA Community-Associated Methicillin Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA). 2007-20-24. Abgerufen am 1. November 2007.
  3. Boyle-Vavra S, Daum RS: Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. In: Lab Invest. 87, Nr. 1, 2007, S. 3–9. doi:10.1038/labinvest.3700501. PMID 17146447.
  4. Melles DC, van Leeuwen WB, Boelens HA, Peeters JK, Verbrugh HA, van Belkum A: Panton-Valentine leukocidin genes in Staphylococcus aureus. In: Emerging Infect. Dis.. 12, Nr. 7, July 2006, S. 1174–5. doi:10.3201/eid1207.050865. PMID 16848048. PMC: 3375734 (freier Volltext).
  5. J. M. Voyich, M. Otto, B. Mathema, K. R. Braughton, A. R. Whitney, D. Welty, R. D. Long, D. W. Dorward, D. J. Gardner, G. Lina, B. N. Kreiswirth, F. R. DeLeo: Is Panton-Valentine leukocidin the major virulence determinant in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease? In: The Journal of infectious diseases. Band 194, Nummer 12, Dezember 2006, S. 1761–1770, ISSN 0022-1899. doi:10.1086/509506. PMID 17109350.
  6. L. J. Shallcross, E. Fragaszy, A. M. Johnson, A. C. Hayward: The role of the Panton-Valentine leucocidin toxin in staphylococcal disease: a systematic review and meta-analysis. In: The Lancet infectious diseases. Band 13, Nummer 1, Januar 2013, S. 43–54, ISSN 1474-4457. doi:10.1016/S1473-3099(12)70238-4. PMID 23103172. PMC 3530297 (freier Volltext).
  7. M. Otto: MRSA virulence and spread. In: Cellular microbiology. Band 14, Nummer 10, Oktober 2012, S. 1513–1521, ISSN 1462-5822. doi:10.1111/j.1462-5822.2012.01832.x. PMID 22747834. PMC 3443268 (freier Volltext).
  8. F. Vandenesch, T. Naimi, M. C. Enright, G. Lina, G. R. Nimmo, H. Heffernan, N. Liassine, M. Bes, T. Greenland, M. E. Reverdy, J. Etienne: Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes: worldwide emergence. In: Emerging infectious diseases. Band 9, Nummer 8, August 2003, S. 978–984, ISSN 1080-6040. doi:10.3201/eid0908.030089. PMID 12967497. PMC 3020611 (freier Volltext).
  9. Panton, P.N., Came, M.B., Valentine, F.C.O., Lond, M.R.C.P.: Staphylococcal Toxin. (pdf) In: The Lancet. 1, Nr. 5662, 1932–03, S. 506–8. doi:10.1016/S0140-6736(01)24468-7. Abgerufen am 6. Dezember 2007.