Methionin-Synthase

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
N5-Methyl-Tetrahydrofolat-Homocystein-S-Methyltransferase
N5-Methyl-Tetrahydrofolat-Homocystein-S-Methyltransferase
Vorhandene Strukturdaten: 3IV9, 3IVA
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 1227 Aminosäuren
Bezeichner
Gen-Name MTR
Externe IDs
Enzymklassifikation
EC, Kategorie 2.1.1.13Transferase
Substrat 5-Methyltetrahydrofolat, L-Homocystein
Produkte Tetrahydrofolsäure, L-Methionin
Vorkommen
Homologie-Familie HOG000251409
Übergeordnetes Taxon Lebewesen

Die Methionin-Synthase (Gen: MTR, auch als Homocystein-Methyltransferase bekannt) katalysiert den letzten Schritt in der Regeneration von Methionin (Met) aus Homocystein (Hcy) mithilfe des Cofaktors Methylcobalamin bzw. Vitamin B12.

Methionin ist eine essentielle Aminosäure, die vom menschlichen Körper nicht de novo synthetisiert wird. Sie ist Ausgangssubstanz für S-Adenosylmethionin, welches eine wichtige Quelle für aktive Methylgruppen darstellt.[1]

Eine Fehlfunktion der Methionin-Synthase scheint auch Ursache für Neuralrohrdefekte zu sein.[2]

Funktion[Bearbeiten]

VitaminB12 2.png

Literatur[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1.  Holger Hesse, Rainer Hoefgen: Molecular aspects of methionine biosynthesis. In: Trends in Plant Science. 8, Nr. 6, Juni 2003, S. 259, doi:10.1016/S1360-1385(03)00107-9.
  2. Eintrag zu Neuralrohr-Defekte. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 3. März 2015.