Mitralklappenstenose

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Klassifikation nach ICD-10
I05.1 Rheumatische Mitralklappenstenose
I34.2 Nichtrheumatische Mitralklappenstenose
Q23.2 Angeborene Mitralklappenstenose
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die Mitralklappenstenose (syn. Mitralstenose) ist ein Herzklappenfehler, bei dem die Öffnung der Mitralklappe eingeengt ist. Dadurch kommt es zwischen zwei Herzaktionen (während der Diastole) zu einer gestörten Füllung der linken Herzkammer.

Epidemiologie[Bearbeiten]

Die Mitralklappenstenose ist weltweit einer der häufigsten erworbenen Herzklappenfehler und betrifft Frauen häufiger als Männer. In den Industrieländern konnte die Inzidenz durch den konsequenten Einsatz von Penicillin bei Infektionen mit Streptokokken in der Vergangenheit deutlich abgesenkt werden, so dass sie dort heutzutage seltener auftritt als erworbene Aortenklappenstenosen und Mitralklappeninsuffizienzen.

In etwa 40 % der Fälle liegt bei einer Mitralstenose zusätzlich eine Aortenstenose vor.

Ätiologie[Bearbeiten]

Die mit Abstand häufigste Ursache einer Mitralstenose ist das rheumatische Fieber und die damit verbundene Endokarditis (Entzündung der Herzinnenhaut). Sie tritt typischerweise mit einer Latenzzeit von 20 bis 30 Jahren nach der durchgemachten Fiebererkrankung auf. Eine Endokarditis aufgrund einer bakteriellen Infektion oder angeborene Mitralstenosen sind seltener.

Pathophysiologie[Bearbeiten]

Mitralstenose

Die Stenose der Mitralklappe ist durch entzündliche und degenerative Veränderungen der Klappensegel und der Chordae tendineae bedingt. Fibrosen und Verkalkungen führen zu einer fortschreitenden Einschränkung der Dehnungs- und Bewegungsfähigkeit des Klappenapparates.

Die normale Klappenöffnungsfläche liegt bei 4-6 cm². Verkleinert sich diese Öffnungsfläche um mehr als die Hälfte, kommt es zu hämodynamisch wirksamen Störungen mit der Ausbildung eines Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linker Kammer. Daraus resultiert zum einen eine Dilatation (Dehnung) des linken Vorhofs, was das Auftreten von Vorhofflimmern begünstigt, und zum anderen eine pulmonale Hypertonie. Diese wiederum führt bei fortschreitender Erkrankung zu einer Druckbelastung des rechten Herzen und infolge einer Rechtsherzdilatation auch zu einer Rechtsherzinsuffizienz.

Klinik[Bearbeiten]

Ein Leitsymptom ist die Dyspnoe (Atemnot), bedingt durch den Rückstau von Blut in die Lungen. Die Dyspnoe tritt meist erst bei Belastung auf, wenn das Herzminutenvolumen gesteigert wird. Bei schwergradigen Stenosen kann auch eine Ruhedyspnoe auftreten. Ein weiteres Symptom schwergradiger Mitralstenosen können Hämoptysen (Bluthusten) sein, die insbesondere nachts bei intensiver Dyspnoe auftreten. Generell ist die körperliche Leistungsfähigkeit betroffener Patienten vermindert.

Bei langjährigem unbehandeltem Verlauf können sich ein sogenanntes Mitralgesicht (Facies mitralis) mit „roten Bäckchen“, eine periphere Zyanose und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz einstellen.

Manchmal fällt der Blick auf eine Mitralstenose erst durch die Diagnose einer Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern. Diese tritt bei fortgeschrittenen Mitralstenosen regelmäßig auf und kann diagnostisch wegweisend sein. Häufig ist die Erstmanifestation, welche zu einer Diagnose führt, eine durch das Vorhofflimmern hervorgerufene Thrombembolie.

Diagnostik[Bearbeiten]

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich aus Anamnese und Klinik. Das Leitgeräusch bei der Auskultation ist ein niederfrequentes Diastolikum mit Decrescendo-Charakter. Der Punctum maximum liegt im 5. ICR (Zwischenrippenraum) links oder nahe der Herzspitze.

Weitere bei der Auskultation erfassbare Geräuschphänomene können sein:

  • paukender 1. Herzton
  • Mitralklappenöffnungston (MÖT) vor dem Diastolikum

Apparative Diagnostik[Bearbeiten]

Die weiteren diagnostisch verwertbaren Veränderungen umfassen unter anderem:

  • Röntgen-Thorax: Im Röntgen-Thorax zeigt sich eine Vergröberung der linksseitigen Herztaille, die durch eine Vorbuchtung des linken Vorhofs und des linken Herzohres verursacht wird. Im seitlichen Bild kann sich nach Ösophagusbreischluck eine Einengung des Ösophagus durch den linken Vorhof zeigen. Eventuell sind als Zeichen der pulmonalen Hypertonie basal Kerley-B-Linien und eine Verengung des retrosternalen Raumes festzustellen.
  • EKG: Im EKG zeigt sich häufig eine überhöhte bzw. zweigipflige P-Welle (p mitrale) als Ausdruck der Vorhofdilatation. Ein Vorhofflimmern oder Vorhofflattern kann ebenfalls vorliegen. Zeichen der Rechtsherzbelastung treten in Form eines Steiltyps bzw. Rechtstyps der Herzachse erst im fortgeschrittenen Verlauf auf.
  • Echokardiographie: Die Echokardiographie und Doppler-Echokardiographie erlauben sowohl die Bestimmung der Klappenöffnungsfläche, als auch die Berechnung des Druckgradienten. Zudem kann eine eventuell begleitend vorliegende Mitralinsuffizienz gesichert werden.
  • Rechtsherzkatheteruntersuchung: Bei der Rechtsherzkatheteruntersuchung und zusätzlicher ergometrischer Belastung steigt der pulmonale Druck über das normale Maß hinaus an.
  • Linksherzkatheteruntersuchung: Die Linksherzkatheteruntersuchung erlaubt eine direkte Bestimmung des Druckgradienten und der Klappenöffnungsfläche. Dazu kann der Druck im linken Ventrikel und zusätzlich der Wedge-Druck (mittels Pulmonaliskatheter) bestimmt werden.

Klassifikation des Schweregrades[Bearbeiten]

Eine Mitralstenose kann nach Bestimmung der Klappenöffnungsfläche (KÖF) in drei Schweregrade eingeteilt werden.[1]

  • Mild: KÖF größer als 1,5 cm²
  • Moderat: KÖF zwischen 1,0 und 1,5 cm²
  • Schwer: KÖF kleiner als 1,0 cm²

Daneben besteht die Möglichkeit einer komplexeren Klassifikation:[2]

Stadium Klappenöffnungsfläche diastolischer Blutfluss, ml/s1 Herzauswurfleistung, l/min1 Druckgradient, mm Hg2
sehr mild > 2,0 cm2 300 10,0 – 12,0 5 – 8
mild >1,5 cm2 – 2,0 cm2 200 7,0 – 9,0 8 – 12
mittel >1,0 cm2 – 1,5cm2 150 – 175 5,5 – 6,5 12 – 15
schwer kleiner/gleich 1,0 cm2 125 4,5 – 5,0 > 15
1 bei einer Herzfrequenz von 60/min
2 bei Vorliegen eines normalen Pulmonalarteriendruckes. Der Übergang zwischen milder und mittlerer Form ist nicht exakt definiert

Therapie[Bearbeiten]

Die therapeutischen Optionen umfassen die konservative Kontrolle der Komplikationen und die operative (alternativ per Katheter) Korrektur der Stenose.

Bei leichter Mitralstenose kann eine konservative Therapie durch körperliche Schonung und die Gabe von Diuretika (Wassermittel) erfolgen. Liegt zusätzlich ein relevanter pulmonaler Hypertonus vor, kann eine Therapie mit Vasodilatantien (gefäßerweiternde Stoffe, z.B. Nitrate) hilfreich sein.

Liegt ein rezidivierendes Vorhofflimmern mit Risiko einer kardialen Embolie vor, sollte eine Antikoagulation mit Marcumar erfolgen. Bei schneller Überleitung des Vorhofflimmerns auf die Kammern können Digitalisglykoside und Betablocker oder Verapamil zur Frequenzkontrolle eingesetzt werden.

ACE-Hemmer sind kontraindiziert.

Vor blutigen Eingriffen und bei fieberhaften Infekten sollten konsequent Antibiotika zur Prophylaxe einer Endokarditis eingenommen werden.

Eine operative oder interventionelle Therapie ist in jedem Fall bei starker Symptomatik und einer schwergradigen Mitralstenose sinnvoll. Eine Intervention sollte nicht zu lange hinausgezögert werden, da die Prognose einer Mitralstenose sonst auch nach operativer Therapie verschlechtert wird.

Als operative/interventionelle Verfahren stehen zur Verfügung:

Prognose[Bearbeiten]

Generell ist die Prognose der Mitralklappenverengung besser als die anderer Herzklappenfehler. In schweren Stadien ist allerdings die Lebenszeit der Patienten ohne Behandlung deutlich verkürzt. Im Stadium NYHA III leben ohne Behandlung nach fünf Jahren noch rund 60 % der Patienten. Im höchsten Stadium NYHA IV noch rund 15 %. Führende Todesursachen sind die Insuffizienz des rechten Herzen, ein aus der Druckerhöhung im linken Vorhof resultierendes Lungenödem sowie Embolien. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate kann durch adäquate chirurgische Therapie auf über 80 % gesteigert werden. Die Operation beinhaltet aber auch das Risiko während dieser zu versterben. Es liegt je nach Methode und Studie zwischen einem und fünf Prozent. Die Kommisurotomie ist dabei risikoärmer als ein Klappenersatz.[3]

Quellen[Bearbeiten]

  1. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Society of Cardiovascular Anesthesiologists; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic Surgeons, Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, Gaasch WH, Lytle BW, Nishimura RA, O'Gara PT, O'Rourke RA, Otto CM, Shah PM, Shanewise JS, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Lytle BW, Nishimura R, Page RL, Riegel B.: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2006 Aug 1;114(5):e84-231. PMID 16880336
  2. Tabelle modifiziert nach Rahimtoola SH, Durairaj A, Mehra A, Nuno I.:Current evaluation and management of patients with mitral stenosis. Circulation. 2002 Sep 3;106(10):1183-8. PMID 12208789
  3. Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin, München, Jena 2008, S. 166-169

Literatur[Bearbeiten]

  • Herold, Gerd et al. ; Innere Medizin - Eine vorlesungsorientierte Darstellung, 2005
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