Morbus Cushing

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Klassifikation nach ICD-10
E24.0 Hypophysäres Cushing-Syndrom
Morbus Cushing
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Als Morbus Cushing [ˈkʊʃɪŋ] (selten: Morbus Itsenko-Cushing, um die Verwechslung mit dem Cushing-Syndrom auszuschließen), benannt nach Harvey Williams Cushing (und nach Nikolaj Michajlowitsch Itsenko), wird eine Erkrankung bezeichnet, bei der ein Tumor in den ACTH-produzierenden Zellen (Corticotrophs) der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) zu viel ACTH produziert, wodurch es zu einer vermehrten Stimulation der Nebennierenrinde und als Folge davon zu einer übermäßigen Cortisolproduktion kommt. Die Krankheitserscheinungen werden als Cushing-Syndrom (Hypercortisolismus, „zu viel Cortisol“) bezeichnet. Das Cushing-Syndrom kann allerdings auch von anderen Ursachen herrühren, die man aber nicht als Morbus Cushing bezeichnet.

Ursachen[Bearbeiten]

Morbus Cushing bezeichnet einen durch ein Corticotrophinom (ACTH-produzierender Hypophysentumor) verursachten Hypercortisolismus.

Krankheitsbild[Bearbeiten]

Die Symptomatik und somit auch das klinische Krankheitsbild entspricht im Allgemeinen dem Cushing-Syndrom:

Symptome der Erkrankung können ein rundes Mondgesicht, Stammfettsucht (dünne Arme und Beine, dicker Rumpf mit „Stiernacken“), Gewichtszunahme, verringerte Muskelmasse und erhöhte Knochenbrüchigkeit (Osteoporose), erhöhter Blutdruck (arterielle Hypertonie), Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (erhöhter Durst und häufiges Wasserlassen), Impotenz und bei Kindern eine Kombination aus Wachstumsstörung und Fettleibigkeit sein.

Diagnose und Therapie[Bearbeiten]

Neben dem charakteristischen Erscheinungsbild des Cushing-Syndroms werden Hormondrüsenüberfunktionen durch den Dexamethason-Suppressionstest nachgewiesen.

Weiterhin ist bei Verdacht auf Tumoren eine Bildgebung mittels MRT möglich, wobei der Tumor nicht immer sichtbar ist. Die Therapie besteht in der operativen Entfernung des Tumors. Therapeutische Anwendung finden verstärkt synthetische Glucocorticoide wie Prednisolon und Dexamethason, die durch chemische Modifikationen eine höhere Stabilität, eine erhöhte Affinität für den Glucocorticoid-Rezeptor und eine erniedrigte Affinität für das Transcortin besitzen.

Literatur[Bearbeiten]

  • Schwarz et al.: Pathophysiologie – molekulare zelluläre systemische Grundlagen von Krankheiten W. Maudrich Verlag Wien, 2007 ISBN 978-3-85175-860-3
Gesundheitshinweis Dieser Artikel bietet einen allgemeinen Überblick zu einem Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu diese Hinweise zu Gesundheitsthemen beachten!