Neonicotinoide

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Als Neonicotinoide oder Neonikotinoide wird eine Gruppe von hochwirksamen Insektiziden bezeichnet. Sie alle sind synthetisch hergestellte Wirkstoffe, die an den Nikotinischen Acetylcholinrezeptor (nAChR) von Nervenzellen binden und so die Weiterleitung von Nervenreizen stören. Neonicotinoide wirken auf die Nervenzellen von Insekten weit stärker als auf die Nerven von Wirbeltieren, sie sind daher selektiv.

Wirkungsweise[Bearbeiten]

Wirkungsweise

Neonicotinoide können als Kontakt- oder Fraßgift wirken. Sie werden gut über die Wurzeln aufgenommen und in die Blätter transportiert. Behandelte Pflanzen sind dadurch sowohl vor beißenden, als auch vor saugenden Insekten geschützt. Aufgrund dieser systemischen Wirkung werden die Neonicotinoide vor allem als Saatgutbeizmittel verwendet. Des Weiteren können sie beispielsweise als Spray, Granulat oder Zusatz zum Bewässerungswasser eingesetzt werden. Da Neonicotinoide in der Pflanze nur langsam abgebaut werden, hält ihre Wirkung längere Zeit an. Bei Dauerkulturen wie Wein und Zitruspflanzen waren eingesetzte Neonicotinoide etwa ein halbes Jahr wirksam. Ahornbäume konnten durch die Injektion von Imidacloprid vier Jahre vor Schadinsekten geschützt werden.[1]

Bei Insekten wirkt diese Stoffgruppe wie Acetylcholin am nikotinischen Acetylcholinrezeptor der Nervenzellen, wobei kein Abbau durch das Enzym Acetylcholinesterase stattfindet. Der Rezeptor wird somit dauerhaft stimuliert und es kommt zu Störungen der chemischen Signalübertragung. Der ausgelöste Dauerreiz führt zu Krämpfen und schließlich zum Tod der Insekten.[2] Eine Übersichtsarbeit zur Gen-Familie der nicotinergen Acetylcholin-Rezeptoren bei Honigbienen wurde 2006 veröffentlicht.[3]

Geschichte[Bearbeiten]

Anfang der 1970er Jahre wurde in der damaligen Shell Development Company in Modesto eine neue Klasse von Nitromethylen-Heterocyclen erfunden, die am Nikotinischen Acetylcholinrezeptor wirken. Shell fand heraus, dass das 2-(Dibromnitromethyl)-3-methylpyridin des Chemikers Henry Feuer (Purdue University) eine unerwartete insektizide Wirkung auf Stubenfliege und Erbsenlaus zeigte. Eine Optimierung dieser Struktur führte zu Nithiazin. Dieser frühe Prototyp kann heute als die erste Generation der Neonicotinoide angesehen werden. Nithiazin wies eine starke Wirkung gegen Helicoverpa zea, gute systemische Eigenschaften und eine geringe Toxizität gegenüber Säugetieren auf, wurde aber aufgrund mangelnder photochemischer Stabilität nie für die breite landwirtschaftliche Anwendung kommerzialisiert.[4]

Anfang der 1980er Jahre setzte das japanische Unternehmen Nihon Tokushu Noyaku Seizo K.K. (heute Bayer CropScience K.K.) die Arbeit fort und konzentrierte sich dabei auf den Reisschädling Nephotettix cincticeps. Chemische Optimierungen führten zu NTN32692, dessen Aktivität im Vergleich mit Nithiazin massiv erhöht werden konnte. Das Problem der mangelnden photoschemischen Stabilität wurde jedoch erst mit der Verbindung Imidacloprid gelöst.[4]

Imidacloprid wurde 1991 von der Bayer AG kommerzialisiert. Es erreichte einen erheblichen Verkaufserfolg und wurde das weltweit meistverkaufte Insektizid im Pflanzenschutz und Veterinärbereich. Daraufhin drängten weitere Unternehmen wie Takeda Pharmaceutical (heute Sumitomo Chemical Takeda Agro), Agro-Kanesho, Nippon Sōda, Mitsui Toatsu (heute Mitsui Chemicals), Ciba-Geigy (heute Syngenta) mit eigenen Neonicotinoiden auf den Markt. Die Neonicotinoide wurden damit zu der am schnellsten wachsenden Insektizidklasse, was auf ihre einzigartigen biologischen und chemischen Eigenschaften zurückzuführen ist: Breites Wirkungsspektrum, niedrige Applikationsraten, gute systemische Eigenschaften (Aufnahme und Verteilung in der Pflanze), neuer Wirkmechanismus, und ein günstiges Sicherheitsprofil.[4]

Verwendung und wirtschaftliche Bedeutung[Bearbeiten]

Neonicotinoide sind in mehr als 120 Ländern zugelassen. Mit einem Umsatz von 1,5 Mrd. € hatten sie im Jahr 2008 einen Anteil von 24 % am globalen Insektizidmarkt. Neonicotinoide haben eine noch größere Bedeutung auf dem Markt für Beizmittel. Mit der Einführung der ersten Neonicotinoide in den 1990er Jahren ist dieser Markt stark gewachsen, von 155 Mio. € (1990) auf 957 Mio. € (2008). Der Umsatz von Beizmitteln wurde 2008 zu 80 % von Neonicotinoiden dominiert.[5]

Sieben Neonicotinoide von verschiedenen Herstellern sind derzeit auf dem Markt.[5]

Name Hersteller Produktnamen Umsatz in Mio. US$ (2009)
Imidacloprid Bayer CropScience Confidor, Admire, Gaucho 1.091
Thiamethoxam Syngenta Actara, Platinum, Cruiser 627
Clothianidin Sumitomo Chemical/Bayer CropScience Poncho, Dantosu, Dantop 439
Acetamiprid Nippon Soda Mospilan, Assail, ChipcoTristar 276
Thiacloprid Bayer CropScience Calypso 112
Dinotefuran Mitsui Chemicals Starkle, Safari, Venom 79
Nitenpyram Sumitomo Chemical Capstar, Bestguard 8

Der Patentschutz ist für die meisten Neonicotinoide abgelaufen (Imidacloprid seit 2005). Die Produktion von Generika ist in Ländern wie Indien und China bereits etabliert.[5]

Landwirtschaft[Bearbeiten]

Im Gegensatz zu anderen Insektizidgruppen lassen sich Neonicotinoide auf vielfältige Weise ausbringen. Die meisten Neonicotinoide können zur Blattbehandlung, als Beizmittel, sowie zur Bodenbehandlung eingesetzt werden. Etwa 60 % der Anwendungen entfallen auf Beizmittel und Bodenapplikationen. Imidacloprid, Thiamethoxam und Clothianidin finden breite Verwendung als Beizmittel für Baumwolle, Mais, Zuckerrüben, Raps und andere Nutzpflanzen.[5]

Neonicotinoide gehören zu den effektivsten Insektiziden zur Kontrolle von bohrenden Schädlingen, wie Blattläusen, Mottenschildläusen, Zwergzikaden, Spitzkopfzikaden und Fransenflüglern, sowie einer Reihe von beißenden Schädlingen wie Kleinschmetterlingen und Käfern.[5]

Sie bekämpfen Blattläuse wie Aphis gossypii, die Grüne Pfirsichblattlaus, die Hopfenblattlaus, und die Traubenkirschenlaus auf Gemüse, Zuckerrüben, Baumwolle, Apfelfrüchten, Getreide und Tabak; Käfer wie den Kartoffelkäfer auf Kartoffeln; Lissorhoptrus oryzophilus auf Reis; Mottenschildläuse (z. B. Bemisia tabaci, Trialeurodes vaporariorum) und Fransenflügler (z. B. Tabakblasenfuß) auf Gemüse, Baumwolle, und Zitruspflanzen; Kleinschmetterlinge wie den Apfelwickler und Phyllocnistis citrella auf Apfelfrüchten und Zitruspflanzen; sowie Drahtwürmer auf Zuckerrüben und Mais.[5]

Da einige Schädlinge Überträger von Pflanzenviren sind, können Neonicotinoide die Verbreitung von Pflanzenkrankheiten verhindern. Als Beispiele lassen sich die Verhinderung der Übertragung des Gelbverzwergungsvirus durch Blattläuse auf Getreide, des Tomatenbronzefleckenvirus durch Fransenflügler auf Tomaten, oder des Bakteriums Xylella fastidiosa durch Homalodisca vitripennis auf Zitruspflanzen nennen.[5]

Neonicotinoid-Konzentrationen im Pflanzensaft und -gewebe zwischen 5 und 10 ppb genügen im Allgemeinen, um Pflanzen vor Schadinsekten zu schützen.[1]

Verbrauch in der EU[Bearbeiten]

Derzeit liegen keine aktuellen, detaillierten Statistiken über den Verbrauch von Neonicotinoiden in der EU vor. Angaben von Eurostat (2007), die sich auf das Jahr 2003 beziehen, beziffern das ausgebrachte Wirkstoffgewicht der Pyridylmethylamine, wozu Acetamiprid, Imidacloprid und Thiacloprid zählen, auf 550 t, was einem Anteil von 7% am Gesamtinsektizidverbrauch entsprach. Der Verbrauch von Imidacloprid lag auf dem 4. Platz unter den Insektizidwirkstoffen.[6]

Innerhalb der Insektizide nahmen Pyridylmethylamine 2003 wichtige Stellenwerte bei Getreide (2.), Mais (3.), Ölsaaten (4.), Kartoffeln (5.), Obstbäumen (4.) und Gemüse (4.) ein. Absolut gesehen entfielen die größten Wirkstoffmengen auf Mais und Getreide. Die Nitroguanidine (Clothianidin und Thiamethoxam) haben eine gewissen Bedeutung bei Ölsaaten (5.).[6]

Das Vereinigte Königreich ist einer der wenigen EU-Staaten, aus dem detaillierte Verbrauchsstatistiken von Neonicotinoiden vorliegen. 2012 wurden 82 t auf 1,3 Mio. ha verbraucht, 71 % davon Clothianidin und 16 % Thiamethoxam. Seit Anfang der 1990er Jahre stieg der Einsatz der Neonicotinoide kontinuierlich an. Imidacloprid, das zuvor dominant war, verlor seit 2005 massiv an Bedeutung, während Clothianidin und Thiamethoxam stark zulegten. 2012 entfielen 85 % der mit Neonicotinoiden behandelten Fläche auf Getreide (v. a. Clothianidin) und Ölsaaten (v. a. Thiamethoxam). 19% der Getreidefläche und 68% der Ölsaatenfläche wurden mit Neonicotinoiden behandelt.[7][8]

Nichtlandwirtschaftliche Anwendungen[Bearbeiten]

Neonicotinoide werden im Haushalts-, Rasen- und Gartenbereich gegen Termiten, Blatthornkäfer, Schaben und Ameisen eingesetzt. Des Weiteren finden sie Verwendung gegen Parasiten von Hund und Katze, wie Flöhe, Läuse und Fliegen.[5]

Toxikologie[Bearbeiten]

Von 70 in Taiwan registrierten Vergiftungen mit Neonicotinoiden, meist durch Selbstmordversuche verursacht, hatten die meisten nur leichte bis mittlere Auswirkungen. In zwei Fällen führte die Vergiftung zum Tode und acht weitere hatten schwere Auswirkungen. Bei schweren Vergiftungen traten oft Probleme mit der Atmung auf. Die im Vergleich zu vielen anderen Insektiziden niedrige Toxizität für Warmblüter wird durch die hohe Selektivität von Neonicotinoiden für den Nikotinischen Acetylcholinrezeptor von Insekten erklärt.[9]

Umweltverhalten[Bearbeiten]

Neonicotinoide als Saatgut-Beizmittel werden mit einem Anteil zwischen 1,6 und 20 % von der zu schützenden Nutzpflanze aufgenommen. Hier ist der Anteil des Wirkstoffs, der in oder auf die Zielpflanze gelangt, deutlich geringer als bei Sprüh-Applikation auf das Blattwerk. Bei der Aussaat wird ein geringer Teil des Wirkstoffs (<2 %) als staubförmiger Abrieb von den behandelten Samenkörnern in die Umgebung abgegeben.

Der überwiegende Teil der zur Saatgutbeizung verwendeten Wirkstoffe gelangt in den Boden. Die Halbwertszeit im Boden ist stark abhängig von Wirkstoff, Bodentyp und Untersuchungsmethode. Laut einer 2013 erschienenen Übersichtsarbeit betragen die meist in Laborstudien ermittelten Halbwertszeiten (in Tagen) 28-1250 für Imidaclopdrid, 7-353 für Thiamethoxam, 148-6931 für Clothianidin, 3-74 für Thiacloprid, und 31-450 für Acetamiprid. Inwieweit wiederholte Anwendungen zur Anreicherung der Wirkstoffe in Böden führen, ist für die meisten Neonicotinoide nur unzureichend untersucht. Studien zu Imidacloprid brachten deutliche Hinweise auf eine Anreicherung und dauerhafte Präsenz im Boden.[1]

Bienen und andere Bestäuber[Bearbeiten]

Die tödliche Dosis (LD50) für aufgenommenes Imidacloprid und Clothianidin bei der Honigbiene liegt bei 5 bzw. 4 ng pro Individuum, sie ist damit um den Faktor 10.000 niedriger als bei DDT.[1]

In den letzten Jahren gab es immer wieder Meldungen[10][11] über nachgewiesene und vermutete Bienenvergiftungen durch Neonicotinoide. Die Problematik dabei besteht darin, dass solche Vergiftungen aufgrund der außerordentlich geringen Wirkstoffmengen in der Größenordnung von 1 Nanogramm auf 100 g Körpergewicht (etwa 1000 Bienen) nur sehr schwer nachweisbar sind und meist außerdem Schädigungen der Bienenvölker durch andere Einflüsse wie etwa die Varroamilbe möglich waren. Auch bei dem in den letzten Jahren in verschiedenen Weltgegenden auftretenden spektakulären und mysteriösen Völkerkollaps wurden immer wieder Pestizide auf der Basis von Neonicotinoiden als mögliche oder mitverantwortliche Ursache vermutet.

Seit 1992 wurden über 100 wissenschaftliche Studien zu Neonicotinoiden und Bienen veröffentlicht. Eine Systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2012 stellte fest, dass viele Laborstudien letale und subletale Effekte auf das Futterbeschaffungs-, Lern- und Erinnerungsvermögen gezeigt hätten, hingegen in Studien unter realistischen Feldbedingungen mit entsprechend niedrigeren Dosen keine Auswirkungen nachgewiesen worden seien.[12] Eine ebenfalls 2012 veröffentlichte Übersichtsarbeit konnte die Hypothese eines Völkerkollaps durch Neonicotinoidrückstände in Pollen und Nektar auf Basis der Bradford-Hill-Kriterien vorläufig nicht stützen, da erhebliche Wissenslücken bestünden.[13] Eine 2011 publizierte Meta-Analyse von 14 Studien bezüglich der Wirkung von Imidacloprid auf Honigbienen unter Labor- und semi-Feldbedingungen ergab, dass die unter Feldbedingungen erwartbaren Dosierungen keine letalen Effekte haben würden, jedoch die Leistung der Bienen um 6-20% verringern würden.[14][15] Laut einer 2014 veröffentlichten Übersichtsarbeit kann aufgrund von Wissenslücken bisher nicht auf einen alleinigen Kausalzusammenhang zwischen der Nutzung von Neonicotinoiden und Bienensterben geschlossen werden. Das Bienensterben sei bereits vor der breiten Verwendung von Neonicotinoiden aufgetreten und es liege eine schwache geografische Korrelation zwischen Neonicotinoidnutzung und Bienensterben vor.[16]

Bienensterben im Oberrheingraben 2008[Bearbeiten]

Im Oberrheingraben kam es Ende April 2008 zu einem massiven Bienensterben durch den Wirkstoff Clothianidin, bei dem über 11.000 Völker geschädigt wurden. Der Wirkstoff war zur Saatgutbeizung bei Mais verwendet worden, wobei das Beizmittel bei einigen Chargen nur unzureichend an den Samenkörnern haftete. Das Saatgut wurde mit pneumatischen Einzelkornsägeräten ausgebracht, so dass der Abrieb von den Maiskörnern in die Luft geblasen wurde. Der Wirkstoff legte sich als Staubfilm über benachbarte Rapsfelder, die aufgrund des Witterungsverlaufs in diesem Jahr gerade in Blüte standen und von Bienen beflogen wurden. Daraufhin wurde die Beizung von Maissaatgut mit Clothianidin, Imidacloprid und Thiamethoxam in Deutschland verboten.[17][18][19][20]

Andere Tiere[Bearbeiten]

Nach einer Überschlagsrechnung würde die mittlere letale Dosis (LD50) beim Rebhuhn durch die Aufnahme von etwa 5 Maiskörnern, 6 Rübensamen oder 32 Rapssamen erreicht, sofern diese mit Neonicotinoiden gebeizt seien. Drei mit Imidacloprid behandelte Maiskörner enthielten mehr als die LD50 für eine Maus.[1] Eine spanische Studie zeigte, dass die Aufnahme von mit Neonicotinoiden oder anderen Pflanzenschutzmitteln gebeiztem Saatgut beim Rothuhn (Alectoris rufa) in hoher Dosierung zum Tod, aber auch zu Befruchtungsproblemen führen kann.[21]

In den Niederlanden zeigte die Konzentration von Imidacloprid in Oberflächengewässern einen statistischen Zusammenhang mit dem Rückgang mehrerer insektenfressender Vogelarten seit Mitte der 1990er Jahre. Bezüglich eines möglichen Kausalzusammenhangs spekulieren die Autoren, dass der Einsatz von Imidacloprid die Nahrungsgrundlage dieser Vogelarten dezimiert habe.[22]

EU-Beschränkung ab 2013[Bearbeiten]

Nachdem in den letzten Jahren mehrere Studien Hinweise auf die Gefährdung von Honigbienen durch Neonicotinoide gegeben hatten, beauftragte die EU-Kommission im April 2012 die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) mit einer Untersuchung dieser Zusammenhänge. Im Januar 2013 veröffentlichte EFSA eine Bewertung der Neonicotinoide Clothianidin, Imidacloprid und Thiamethoxam im Hinblick auf ihre Risiken für Honigbienen.[23] Die Wissenschaftler untersuchten die Verwendung dieser Neonicotinoide zur Saatgutbehandlung und als Granulat sowie verschiedene Expositionswege für Honigbienen. Gemeinsam mit wissenschaftlichen Sachverständigen aus den EU-Mitgliedstaaten erreichte die Bewertung folgende Schlüsse:

  • Exposition durch Pollen und Nektar: Nur die Verwendung bei Nutzpflanzen, die für Honigbienen uninteressant sind, wurde als akzeptabel erachtet.
  • Exposition durch Stäube: Ein Risiko für Honigbienen bestand bzw. konnte nicht ausgeschlossen werden, mit einigen Ausnahmen, wie bei der Verwendung für Zuckerrüben oder Nutzpflanzen, die in Gewächshäusern angebaut werden, und bei der Verwendung einiger Granulatformen.
  • Exposition durch Guttation: Nur die Risikobewertung für mit Thiamethoxam behandeltem Mais konnte abgeschlossen werden. Hier zeigen Feldstudien eine akute Wirkung auf Honigbienen, die dem Wirkstoff mittels Guttationsflüssigkeit ausgesetzt waren.

Aufgrund mangelnder Daten konnte EFSA die Risikobewertung für einige Verwendungen nicht abschließen. Auch gelte es, die Risiken für andere Bestäuber näher zu untersuchen.

Die EU-Kommission schlug daraufhin eine vorläufige Einschränkung der Verwendung der drei untersuchten Substanzen vor, da ein hohes Risiko für Honigbienen ohne eine solche Einschränkung nicht ausgeschlossen werden könne. Nachdem im Ständigen Ausschuss für die Lebensmittelkette und Tiergesundheit die erforderliche qualifizierte Mehrheit nicht erreicht wurde, stimmten am 29. April 2013 Vertreter der Mitgliedsstaaten im Berufungsausschuss ab. 15 Mitgliedstaaten befürworteten den Vorschlag, 8 Mitgliedstaaten stimmten dagegen und 4 Mitgliedstaaten enthielten sich.[24] Da keine Einigung erzielt wurde, setzte die Kommission ihren Vorschlag am 24. Mai um.[25] Ab 1. Dezember sind Clothianidin, Imidacloprid und Thiamethoxam nur noch für gewerbliche Anwendungen und in bestimmten Kulturen für Saatgut-, Boden- und Blattbehandlungen gar nicht mehr bzw. nur nach der Blüte zulässig. Die Einschränkungen gelten für zunächst zwei Jahre, können aber auf Basis neuer wissenschaftlicher Erkenntnisse angepasst werden.

Landwirtschaftlich relevant sind insbesondere folgende Verbote und Ausnahmen:[26]

  • Weizen und Gerste: Saatgut- und Bodenbehandlungen sind nur dann erlaubt, wenn die Aussaat zwischen Juli und Dezember erfolgt. Blattbehandlungen sind verboten.
  • Mais, Raps, Sonnenblume: Saatgut- und Bodenbehandlungen sind verboten. Blattbehandlungen sind nur nach der Blüte erlaubt.
  • Zuckerrübe: Ist nicht von Verboten betroffen (da die Ernte vor der Blüte erfolgt).

In der deutschen Landwirtschaft treffen die EU-Restriktionen lediglich die Saatgutbehandlung bei Raps (Cruiser OSR ab 1. Oktober 2013, Chinook, Elado, Modesto ab 30. November 2013); die Zulassungen für die Saatgutbehandlung bei Mais ruhen bereits seit 2008 für alle ehemals dafür zugelassenen Neonicotinoidprodukte (Faibel, Cruiser 350 FS, Poncho).[27] In Frankreich treffen die Restriktionen das Beizmittel Cruiser 350 (Thiamethoxam) und das Granulat Cheyenne (Clothianidin) bei Mais. Die Saatgutbehandlung mit Gaucho (Imidacloprid) bei Sonnenblume ist seit 1999 und bei Mais seit 2004, mit Cruiser OSR (Thiametoxam) bei Raps seit Juli 2012 untersagt. Clothianidin war in Frankreich zur Beizung nie zugelassen.[28][29][30][31][32]

Diskussion[Bearbeiten]

Das EU-Neonicotinoid-Verbot wurde von Umweltschutzverbänden und Bienenschützern überwiegend positiv aufgenommen, von Vertretern der Pflanzenschutz- und Saatgutindustrie dagegen als unangemessen bewertet.[33]

Im Januar 2013 veröffentlichte das Humboldt Forum for Food and Agriculture e. V. (HFFA) eine Studie zum Wert der Neonicotinoide in der EU. Die Studie wurde finanziert von Bayer CropScience und Syngenta und unterstützt von COPA-COGECA, der European Seed Association und der European Crop Protection Association. Die Studie untersuchte die kurz- und mittelfristigen Auswirkungen eines möglichen EU-weiten Verbots aller Neonicotinoidanwendungen auf landwirtschaftliche und gesamtwirtschaftliche Wertschöpfung und Beschäftigung, globale Preise, Landnutzung und Treibhausgasemissionen. Kurzfristig, im ersten Jahr eines möglichen Verbots, würde nach Einschätzung der Autoren die landwirtschaftliche bzw. gesamtwirtschaftliche Wertschöpfung um mindestens 2,8 bzw. 3,8 Mrd. € sinken. Die größten wirtschaftlichen Verluste würden den Anbau von Weizen, Mais und Raps in Großbritannien, Deutschland, Rumänien und Frankreich betreffen. 22.000 Arbeitsplätze würden EU-weit verloren gehen (überwiegend in Rumänien und Polen), und die landwirtschaftlichen Einkommen im Schnitt um 4,7 % sinken. Mittelfristig ergäben sich Verluste durch ein Verbot über einen Zeitraum von 5 Jahren von knapp 17 Mrd. € und 27.000 Arbeitsplätzen. Die mit Abstand höchsten Einkommenseinbußen träten in Großbritannien auf, die meisten Arbeitsplätze gingen in Rumänien verloren. Die geringere Produktion infolge eines Verbotes würde außerdem höhere Importe von Agrarrohstoffen in die EU nach sich ziehen. Diese größere Nachfrage auf dem Weltmarkt würde der HFFA-Studie zufolge eine Ausweitung der globalen landwirtschaftlichen Anbaufläche um 3,3 Mio. ha und einen zusätzlichen Ausstoß von 600 Mio. t CO2-Äquivalent bedeuten.[34]

Nach Angaben des Agriculture and Horticulture Development Board (AHDB) bedeuten die Restriktionen für britische Rapsbauern eine alternative Kontrolle des Großen Rapserdflohs, der Flohkäfer und der Grünen Pfirsichblattlaus. (Die Pfirsichblattlaus ist ein Überträger des Gelben Rüben-Mosaikvirus, das in unbehandelten Kulturen Ertragsverluste von 15–30 % bewirken kann). Als Alternativen zur Saatgutbeizung mit Neonicotinoiden wird die Blattbehandlung mit Pyrethroiden und Pirimicarb vorgestellt. Da die Pfirsichblattlaus deutliche Resistenzen gegen Pyrethroide aufweist, wird der alternative Einsatz von Pymetrozin und Flonicamid vorgeschlagen. Eine größere Abhängigkeit von einer begrenzten Anzahl an Insektiziden kann zu Resistenzen führen.

Der Pflanzenschutz im Weizenanbau werde aufgrund der Ausnahmen hingegen kaum berührt. Beim Gemeinen Lein seien Pyrethroide die einzige Alternative zur Neonicotinoidbeizung, zum Schutz des Mais vor Halmfliegen könnte Methiocarb verwendet werden.[35]

Laut der Union zur Förderung von Oel- und Proteinpflanzen (UFOP) betrifft die Durchführungsverordnung nahezu 100% des deutschen Rapsanbaus ab der Aussaat 2014. Die UFOP erwartet einen deutlichen Anstieg der Behandlungsintensität mit weniger wirksamen Pflanzenschutzmitteln, womit das Beizverbot die Bemühungen für einen verbesserten Bienen- und Umweltschutz konterkariere. Gleichzeitig sei mit erheblichen Ertragseinbußen zu rechnen und bei Starkauftreten der Herbstschädlinge die Wirtschaftlichkeit des Rapsanbaus in Frage zu stellen.[36] Deutsche Landwirte bewerten zu je einem Viertel den Erlass sinnvoll, bzw. nicht sinnvoll. Knapp die die Hälfte der Befragten geht von Auswirkungen auf das Pflanzenschutzmanagement aus.[33]

Im März 2013 legten Bayer CropScience und Syngenta einen Aktionsplan zum Bienenschutz vor, der unter anderem die Ausweitung von Ackerrandstreifen, Feld-Monitoring, Rückstandsuntersuchungen und Abluftdetektoren an Sägeräten umfasst.[37] Bayer erklärte nach der EU-Entscheidung, die Restriktionen bedeuteten einen Umsatzverlust von 80 Mio. € pro Jahr.[38] Im August 2013 reichten Syngenta und Bayer Klage beim Europäischen Gerichtshof ein. Sie warfen der EU-Kommission Verstöße gegen EU-Gesetze und einen Mangel an Beweisen für eine schädliche Wirkung der Neonicotinoide auf Honigbienen vor. Bis zu einer Entscheidung des Gerichts haben die Klagen keine Auswirkungen auf die Umsetzung der Restriktionen.[39] Der britische Bauernverband NFU kündigte Ende November eine direkte Unterstützung der Klage seitens Syngenta an, da die Restriktionen keine solide wissenschaftliche Grundlage hätten und die landwirtschaftliche Produktivität bedrohten.[40]

Analytik[Bearbeiten]

Zum zuverlässigen Nachweis einzelner Neonicotinoide kommen chromatographische Methoden zum Einsatz.[41] Die Identifizierung der chromatographisch getrennten Substanzen erfolgt durch Massenspektrometrie.[42] Zur Analytik von saatgut-gebundenen Stoffen liegen ebenfalls Untersuchungen vor.[43]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b c d e  Dave Goulson: An overview of the environmental risks posed by neonicotinoid insecticides. In: Journal of Applied Ecology. 50, 2013, S. 977–987, doi:10.1111/1365-2664.12111.
  2. Neonicotinoid Pesticides. Pesticide Toxicity Profile (englisch)
  3. A.K. Jones, V. Raymond-Delpech, S.H. Thany, M. Gauthier, D.B. Sattelle: The nicotinic acetylcholine receptor gene family of the honey bee, Apis mellifera. In: Genome Res., 2006 Nov, 16(11), S. 1422–1430, PMID 17065616.
  4. a b c  Peter Jeschke, Ralf Nauen: Neonicotinoid Insecticides. In: Lawrence I. Gilbert, Sarjeet S. Gill (Hrsg.): Insect Control: Biological and Synthetic Agents. Academic Press, London 2010, ISBN 978-0-12-381449-4, S. 61–119.
  5. a b c d e f g h  Peter Jeschke, Ralf Nauen, Michael Schindler, Alfred Elbert: Overview of the Status and Global Strategy for Neonicotinoids. In: Journals of Agricultural and Food Chemistry. Bd. 59, 2011, S. 2897–2908.
  6. a b The use of plant protection products in the European Union Data 1992-2003. (PDF; 1,9 MB) Eurostat Statistical Books, ISBN 92-79-03890-7.
  7. Pesticide Usage Survey Statistics. DEFRA, abgerufen am 28. November 2013.
  8. Farming Statistics Final Crop Areas, Yields, Livestock Populations and Agricultural Workforce at 1 June 2012, United Kingdom. (PDF; 446 kB) DEFRA, 20. Dezember 2012; abgerufen am 28. November 2013.
  9.  Dong Haur Phua, Chun Chi Lin, Ming-Ling Wu, Jou-Fang Deng, Chen-Chang Yang: Neonicotinoid insecticides: an emerging cause of acute pesticide poisoning. In: Clinical Toxicology. 47, 2009, S. 336–341, doi:10.1080/15563650802644533.
  10. Frankreich: Bayer und BASF wegen Bienensterben angeklagt. Netzwerk Regenbogen.de, 19. Februar 2004; abgerufen am 9. Juni 2013
  11. Mysterious Honey Bee Disorder Buzzes into Court. Im August 2008 reicht das Natural Resources Defense Council eine Klage wegen der Verwendung des Insektizids Clothianidin beim amerikanischen Bundesgerichtshof von Washington ein.
  12.  T Blacquière, G Smagghe, CA van Gestel, V. Mommaerts: Neonicotinoids in bees: a review on concentrations, side-effects and risk assessment. In: Ecotoxicology. 21, Nr. 4, 2012, S. 973–992, doi:10.1007/s10646-012-0863-x.
  13.  James E Cresswell, Nicolas Desneux, Dennis van Engelsdorp: Dietary traces of neonicotinoid pesticides as a cause of population declines in honey bees: an evaluation by Hill’s epidemiological criteria. In: Pest Management Science. 68, Nr. 6, 2012, S. 819–827, doi:10.1002/ps.3290.
  14.  James E. Cresswell: A meta-analysis of experiments testing the effects of a neonicotinoid insecticide (imidacloprid) on honey bees. In: Ecotoxicology. 20, Nr. 1, 2011, S. 149–157, doi:10.1007/s10646-010-0566-0.
  15. Abschlussbericht Beizung und Bienenschäden. Ministerium für Ernährung und Ländlichen Raum, Baden-Württemberg, 17. Dezember 2008.
  16.  H. Charles J. Godfray, Tjeerd Blacquière, Linda M. Field, Rosemary S. Hails, Gillian Petrokofsky, Simon G. Potts, Nigel E. Raine, Adam J. Vanbergen, Angela R. McLean: A restatement of the natural science evidence base concerning neonicotinoid insecticides and insect pollinators. In: Proceedings of the Royal Society B. 281, Nr. 1786, 2014, S. 20140558, doi:10.1098/rspb.2014.0558.
  17.  Thomas G. Nagel: Die Überwachung der Einhaltung der Verordnung über das Inverkehrbringen und die Aussaat von mit bestimmten Pflanzenschutzmitteln behandeltem Maissaatgut (MaisPflSchMV). In: Journal für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit. 6, 2011, S. 223–231, doi:10.1007/s00003-010-0656-1.
  18. Bienensterben im Jahr 2008 in Baden-Württemberg. LTZ Augustenberg, Übersichtsseite.
  19. Analysen des Julius Kühn-Instituts zu Bienenschäden durch Clothianidin. Informationsdienst Wissenschaft, 10. Juni 2008.
  20.  Erik Stokstad: Pesticides Under Fire for Risks to Pollinators. In: Science. 340, 2013, S. 674–676, doi:10.1126/science.340.6133.674.
  21. A. Lopez-Antia, M. E. Ortiz-Santaliestra, F. Mougeot, R. Mateo: Experimental exposure of red-legged partridges (Alectoris rufa) to seeds coated with imidacloprid, thiram and difenoconazole. In: Ecotoxicology, Januar 2013, 22(1), S. 125–138, PMID 23111803, doi: 10.1007/s10646-012-1009-x.
  22.  Caspar A. Hallmann, Ruud P. B. Foppen, Chris A. M. van Turnhout, Hans de Kroon, Eelke Jongejans: Declines in insectivorous birds are associated with high neonicotinoid concentrations. In: Nature. 9. Juli 2014, doi:10.1038/nature13531.
  23. EFSA identifiziert Risiken durch Neonicotinoide für Bienen. Pressemitteilung Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA), 16. Januar 2012.
  24. Bienen und Pestizide: Kommission verfolgt Plan zum besseren Bienenschutz weiter. Europäische Kommission, Pressemitteilung, 29. April 2013.
  25. Bees & Pesticides: Commission goes ahead with plan to better protect bees. EU-Kommission, 30. Mai 2013.
  26. Durchführungsverordnung (EU) Nr. 485/2013 der Kommission (PDF) vom 24. Mai 2013.
  27. Änderungen bei Pflanzenschutzmitteln mit neonicotinoiden Wirkstoffen. Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit, Fachmeldung, 12. Juli 2013.
  28.  Conclusion on the peer review of the pesticide risk assessment for bees for the active substance thiamethoxam. In: EFSA Journal. 11, Nr. 1, 2013, S. 3067, doi:10.2903/j.efsa.2013.3067.
  29. Interdiction de la molécule d’imidaclopride
  30. Décision du Conseil d’Etat relative au Gaucho (PDF; 15 kB), 31. März 2004.
  31. Arrêté du 24 juillet 2012 relatif à l’interdiction d’utilisation et de mise sur le marché pour utilisation sur le territoire national des semences de crucifères oléagineuses traitées avec des produits phytopharmaceutiques contenant la substance active thiametoxam, JORF n°0172 du 26 juillet 2012 page 12246, texte n° 26.
  32. Quelle protection au semis sans Cruiser 350 et Cheyenne? Abgerufen am 25. Februar 2014.
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