Oxidativer Burst

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche

Der oxidative Burst (engl. Burst für: „Ausbruch“, „Platzen“ oder „Häufung“), auch als respiratorischer Burst bezeichnet, ist die Freisetzung von reaktiven Sauerstoffspezies („Sauerstoffradikalen“) durch neutrophile Granulozyten und Makrophagen bei der Phagozytose.

Entdeckung und Beschreibung des oxidativen Bursts[Bearbeiten]

1933 entdeckten Baldrige und Gerhard, dass bei der Phagozytose der Sauerstoffverbrauch der Granulozyten auf den 50- bis 100-fachen Wert ansteigt.[1] Mit dem Sauerstoffverbrauch verbunden ist die stufenweise Entwicklung verschiedener reaktiver Sauerstoffspezies. Der Prozess wird durch das Enzym NADPH-Oxidase katalysiert. Durch einen Stimulus erfolgt die Aktivierung der Granulozyten und die Reaktion wird eingeleitet. Unter der Vermittlung der NADPH-Oxidase wird aus Sauerstoff und Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADPH), das Hyperoxidanion O2- erzeugt. Das hochreaktive Hyperoxidanion selbst ist dabei das Ausgangsprodukt für die Synthese einer Reihe weiterer reaktiver Sauerstoffspezies. Beispielsweise entsteht durch eine von der Superoxid-Dismutase katalysierte Disproportionierung das deutlich stabilere Wasserstoffperoxid. Das Wasserstoffperoxid kann als neutrales, wasserähnliches Molekül sehr leicht in Zellen eindringen. Bei der katalytischen Zersetzung des Wasserstoffperoxids entsteht das hochreaktive Hydroxyl-Radikal ·OH, das eine Vielzahl von Molekülen attackieren kann.[2]

Aus Wasserstoffperoxid und gleichzeitiger Anwesenheit von Sauerstoffradikalen, kann durch Myeloperoxidase aus den primären Granula aus Chlorid-Ionen das Oxidationsmittel Hypochlorige Säure (HClO) gebildet werden.[3][4][2]

Bedeutung[Bearbeiten]

Mit diesen reaktiven Sauerstoffspezies ist es den neutrophilen Granulozyten und den Makrophagen möglich, die intrazelluläre Verdauung von phagozytierten ( „gefressenen“) Fremdkörpern, wie beispielsweise Krankheitserregern zu bewerkstelligen. Diese Oxidationsmittel reagieren unter anderem mit Proteinen, Nukleinsäuren und anderen Zellbestandteilen der Erreger. Ebenso deaktivieren sie endogene Protease-Inhibitoren, die den Abbau von Proteinen verhindern würden.

Die Bedeutung des oxidativen Bursts für die Abwehr wird durch die Krankheitsbilder Septische Granulomatose und Myeloperoxidasedefekt verdeutlicht.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. C. W. Baldrige, R. W. Gerhard: The extra respiration of phagocytosis. In: Am J Physiol, 103/1933, S. 235–236.
  2. a b M. Ludwig: Experimentelle Untersuchungen zu Zell-Zell-Interaktionen von Pulmonalepithelien und Granulozyten., Dissertation, Justus-Liebig-Universität Giessen, 2006.
  3. B. M. Babior: NADPH oxidase. In: Curr Opin Immunol, 16/2004, S. 42–47.
  4. F. Chabot u. a.: Reactive oxygen species in acute lung injury. In: Eur Respir J, 11/1998, S. 745–757.

Literatur[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]