Plötzlicher Kindstod

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Klassifikation nach ICD-10
R95 Plötzlicher Kindstod
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Der plötzliche Kindstod, plötzliche Säuglingstod oder Krippentod (lateinisch: Mors subita infantium) ist das unerwartete und nicht erklärliche Versterben eines Säuglings oder Kleinkindes, das zumeist in der (vermuteten) Schlafenszeit des Säuglings auftritt. In den Industrienationen gilt er als häufigste Todesursache von Kleinkindern jenseits der Neugeborenenperiode.

Der plötzliche Kindstod tritt am häufigsten im ersten Lebensjahr auf; 2 bis 6 % der Todesfälle ereignen sich allerdings noch nach dem ersten Geburtstag des Kleinkinds.[1]

Der Begriff ist auch bekannt unter der englischen Abkürzung SIDS (Sudden Infant Death Syndrome). Eng verknüpft damit ist auch der Begriff des Near-SIDS oder Near-Missed-SIDS, was dem im Deutschen häufiger gebrauchten ALTE (Apparently Life Threatening Event – offenbar lebensbedrohliches Ereignis) entspricht, das für Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter steht.

Definition[Bearbeiten]

Der plötzliche Kindstod ist definiert als plötzlicher Tod eines Säuglings, für den trotz Autopsie und Untersuchung des Auffindeortes keine Ursache – wie zum Beispiel Krankheit oder Unfall – ermittelt werden kann. Es handelt sich also immer um eine Ausschlussdiagnose. Das heißt, dass der Kinderarzt oder Pathologe, manchmal auch der Rechtsmediziner (ungeklärte Todesart), alle anderen denkbaren natürlichen und nicht-natürlichen Todesursachen wie Infektionen, Stoffwechselstörungen, Blutungen (auch nach Schütteltrauma), Fehlbildungen und Unfälle (Vergiftung, Strom, Sturz, Unterkühlung, Ertrinken, Ersticken …) ausschließen muss und auch die klinische Vorgeschichte sowie die konkreten Todesumstände keinen richtungsweisenden Anhalt geben dürfen, bevor man vom plötzlichen Kindstod sprechen kann. Gleichzeitig heißt dies aber auch, dass man eine Ursache für den plötzlichen Kindstod nicht kennt, sondern es nur unterschiedliche Hypothesen dazu gibt.

In den meisten Fällen findet der plötzliche Kindstod während der (vermuteten) Schlafenszeit des Säuglings statt.[2]

Epidemiologie[Bearbeiten]

Der plötzliche Kindstod stellt eine große Herausforderung für die kinderpathologische Forschung und die Präventivmedizin in der Kinderheilkunde dar. Im Jahr 2005 starben in Deutschland 323 Babys an plötzlichem Kindstod (Risiko: 0,04 %), im gleichen Zeitraum starben in Österreich von 78.190 geborenen Kindern 31 an SIDS (Risiko ebenfalls ~0,04 %). In Deutschland und Österreich ist der plötzliche Kindstod damit die häufigste Todesart im Kindesalter jenseits der Neugeborenenperiode.[3]

Männliche Säuglinge sind mit 60 % stärker betroffen als weibliche.[4] Zwei Drittel der Todesfälle ereignen sich in den Wintermonaten.

Etwa 80 % der Todesfälle ereignen sich vor dem sechsten Lebensmonat des Säuglings.[5] Dabei tritt der plötzliche Kindstod am häufigsten im zweiten bis vierten Lebensmonat des Säuglings auf.

Eine Studie aus den USA, die 568 Fälle aus den Jahren 1991 bis 2008 untersucht hat, zeigt, dass es bei 99 % der betroffenen Kinder mindestens einen Risikofaktor gab. Bei 75 % lag ein intrinsischer und ein extrinsischer Faktor vor, bei 57 % sogar zwei extrinsische und ein intrinsischer. Lediglich bei 5 % der verstorbenen Kinder konnte kein erhöhtes Risiko festgestellt werden.[6]

Risikofaktoren und Risikogruppen[Bearbeiten]

Auf der Grundlage von Autopsien, Befragungen und Statistiken versuchen Ärzte und Wissenschaftler Risikofaktoren und Risikogruppen für den plötzlichen Kindstod festzustellen.

Risikofaktoren[Bearbeiten]

Die wichtigsten Risikofaktoren sind:[7]

  • eine früher bereits eingetretene lebensbedrohende Krise
  • ein am plötzlichen Kindstod verstorbenes Geschwisterkind
  • eine Frühgeburt vor der 33. SSW oder ein sehr niedriges Geburtsgewicht
  • Drogenkonsum der Mutter (vor allem polytoxikomaner Drogenkonsum[8])

Weitere Risikofaktoren des Säuglings:

  • Passivrauchen sowohl während der Schwangerschaft als auch nach der Geburt
  • Überwärmung
  • Schlafen in Bauchlage
  • Zudecken des Kopfes oder ungenügende Luftzirkulation
  • Verzicht auf Stillen

Umstritten:

Risikogruppen[Bearbeiten]

Als vom plötzlichen Kindstod besonders gefährdete Gruppen zeigen sich aufgrund bisheriger Studien Kinder mit niedrigem Geburtsgewicht (Frühgeburten), Mehrlingsgeburten und Säuglinge mit mehreren älteren Geschwistern. Zudem gelten Kinder aus sozial benachteiligten Familien, Kinder besonders junger Mütter (unter 20 Jahren) sowie Kinder Alleinerziehender als überdurchschnittlich gefährdet.[11] Auch bei Geschwisterkindern von am plötzlichen Kindstod bereits verstorbenen Kindern ist das Kindstodrisiko erhöht.[12]

Als besonders gefährdet gelten überdies Säuglinge, die im Schlaf sehr stark schwitzen oder Säuglinge, die durch längere Atempausen auffallen. Ungewöhnliche Blässe des Kindes im Schlaf oder das blaue Anlaufen der Arme und Beine im Schlaf können ebenfalls Hinweise auf ein besonderes Risiko sein.[13] Als gefährdet gelten überdies Kinder, die bereits ein akut lebensbedrohliches Ereignis überlebt haben.

Raucht eine Schwangere täglich mehr als 10 Zigaretten, so erhöht sich das Risiko für SIDS auf das Siebenfache. Das Risiko von SIDS bei elterlichem Tabakkonsum ist um das Zwei- bis Vierfache höher als in rauchfreien Haushalten.[14]

Vorbeugende Maßnahmen zur Risikovermeidung[Bearbeiten]

Eine der wichtigsten und effektivsten Vorsorgemaßnahmen ist die Vermeidung bzw. Reduktion der bekannten Risikofaktoren durch die Eltern. Als vorbeugende Maßnahmen gelten:

  • rauchfreie Umgebung
  • Schlafzimmertemperatur 16–18 °C
  • Rückenlage zum Schlafen
  • feste, luftdurchlässige Matratze
  • passender Schlafsack, keine Kopfbedeckung und keine zusätzlichen Decken, Felle, Kissen, Nestchen etc.
  • Stillen in den ersten sechs Lebensmonaten[15]

Zudem wird empfohlen, Kinder im ersten Lebensjahr nicht im eigenen Zimmer, sondern mit den Eltern in einem Raum schlafen zu lassen. Über das gemeinsame Schlafen von Eltern und Kindern in einem Bett (sogenanntes Familienbett oder Co-Sleeping) gibt es indessen widersprüchliche Aussagen. Eine neuere Studie aus Schottland konnte nochmals zeigen, dass vor allem Säuglinge, die jünger als 11 Wochen alt sind, ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Kindstod haben, wenn sie das Bett mit den Eltern teilen. Dagegen sind z. B. in den USA beide Ansichten aufzufinden.

Anderen Studien zufolge soll das Saugen am Schnuller eine vorbeugende Wirkung haben.[16]

In Ländern wie Großbritannien und den Niederlanden wurden die oben genannten vorbeugenden Maßnahmen sogar über das Fernsehen bekannt gemacht mit dem Erfolg, dass die Anzahl der Todesfälle merklich gesenkt werden konnte. In den Niederlanden hat sich etwa die Zahl der plötzlichen Kindstode von 1987 (0,91 ‰ Lebendgeborene) bis 2004 (0,09 ‰ Lebendgeborene) um den Faktor 10 verringert; die Niederlande haben damit die niedrigste Kindstodrate in der westlichen Welt.[17] In Deutschland wird seit 1991 die Rückenlage als Schlafposition für den Säugling empfohlen. Zwischen 1991 und 2002 hat sich die Zahl der Kindstodfälle auch in Deutschland von 1285 Fällen 1991 auf 367 Fälle im Jahr 2002 reduziert (von 1,55 ‰ auf 0,51 ‰ Lebendgeborene), was oft auf die Empfehlung der Rückenlage und andere Präventionsmaßnahmen zurückgeführt wird.[18]

Früher wurde gegen die Rückenlage beim Schlafen eingewandt, Kinder würden von dieser Lage eine Schädeldeformation bekommen. Untersuchungen an Kleinkindern belegen, dass von einer möglichen Deformation jedoch keine dauerhaften Veränderungen herrühren.

Sogenannte Schlafpositionierer (Babykissen) versprechen keinen Erfolg und können sogar das Kindstodrisiko erhöhen.[19] Schlafpositionierer sollen verhindern, dass sich Säuglinge im Schlaf auf den Bauch drehen und damit eine Risikoposition für den Kindstod einnehmen. Der US-amerikanischen Aufsichtsbehörde sind jedoch zwölf Todesfälle bekannt geworden, in denen Säuglinge im Schlafpositionierer erstickten.[20] Es gibt bislang keinen wissenschaftlichen Beleg dafür, dass der Einsatz von Atemmonitoren die Häufigkeit des plötzlichen Kindstods reduziert.[21]

Erklärungsversuche[Bearbeiten]

Die eigentliche Ursache für den plötzlichen Kindstod bleibt unbekannt. Eine Vielzahl von Mechanismen wird kontrovers diskutiert. Es gibt über zweihundert Theorien. Denkbar erscheint ein multifaktorielles Geschehen mit einem Zusammentreffen von äußeren Faktoren (wie zum Beispiel einer Infektion) und inneren Faktoren.

Gestörter Blutfluss zum Hirnstamm[Bearbeiten]

In einer im Jahr 2010 veröffentlichten Studie mit Ultraschalluntersuchungen an 18.194 gesunden Kindern wird vermutet, dass die Verminderung der Blutversorgung des Hirnstammes eine Ursache für den plötzlichen Kindstod sein könnte. Die Mangelversorgung kann bei einem kleinen Anteil der gesunden Babys (ca. 0,33 %) bereits durch ein seitliches Drehen des Kopfes in Bauchlage provoziert werden. Dazu wurden bei 18.194 Babys Ultraschallmessungen in verschiedenen Liegepositionen durchgeführt und der Blutfluss in der Arteria basilaris dopplersonographisch untersucht. Durch spezielle Aufklärung der betroffenen Eltern konnte das Risiko des plötzlichen Kindstod in der Studiengruppe signifikant verringert werden, wie die Werte der Studiengruppe – 0,055 ‰ (1:18.194) – im Vergleich zu denen der Kontrollgruppe – 1,14 ‰ (4:3.519); (p < 0,0030) – zeigen.[22] Bereits früher war auf einen möglichen Zusammenhang hingewiesen worden.[23][24][25]

Störungen der Serotonin-Homöostase[Bearbeiten]

Bei Studien an Gehirnen von plötzlich verstorbenen Kleinkindern wurden morphologische und biochemische Auffälligkeiten in Serotonin-produzierenden Nervenzellen der Raphe-Kerne gefunden.[26][27] Versuche mit transgenen Mäusen, bei denen ein bestimmter Serotonin-Rezeptor (5-HT1A) reversibel überexprimiert wurde, zeigten, dass bei Überexpression dieses Rezeptors häufiger sporadische Bradykardien und Hypothermie auftrat. Diese Fehlregulationen des autonomen Nervensystems führten häufig zum Tod dieser Tiere, so dass Störung der Serotonin-Homöostase als eine mögliche Ursache des plötzlichen Kindstod diskutiert wird.[28]

Botulismustheorie[Bearbeiten]

Hier wird die Auffassung vertreten, dass eine Ursache für den plötzlichen Kindstod der Krankheitserreger Clostridium botulinum sei, der z. B. in verunreinigtem Honig vorkommen kann. C. botulinum bildet ein lähmendes Gift, das Botulinumtoxin, das das Krankheitsbild des Botulismus verursacht. Nach dieser Theorie sei die Dosis, welche davon im Honig vorhanden ist, für Erwachsene völlig harmlos. Säuglinge haben erst am Ende des zweiten Lebensjahres Magensäurewerte wie Erwachsene[29] und auch die Darmflora ist noch nicht ausgereift und biete dem Bakterium eine Umgebung für die Vermehrung und Toxinbildung. Das Toxin gelange in den Blutkreislauf und bewirke eine Atemlähmung. Tatsächlich konnte in einer Serie von Autopsiefällen C. botulinum bei 4,3 % der 211 am plötzlichen Kindstod verstorbenen Kinder nachgewiesen werden.[30] Einer deutschen Forschungsgruppe gelang der Nachweis von Botulinumtoxin bei 9 von 75 Autopsiefällen (davon 57 am plötzlichen Kindstod verstorbene Kinder).[31]

Toxische Gase[Bearbeiten]

Ende des 19. Jahrhunderts wurde Bartolomeo Gosio mit der Untersuchung des plötzlichen Kindstods beauftragt und entdeckte, dass der Arsenpilz bei der Zersetzung von Tapeten, die arsenhaltige Farben enthalten, ein lebensbedrohliches Gas freisetzt, das Frederick Challenger 1932 als Trimethylarsin identifizierte.

Im Jahre 1990 veröffentlichte Barry A. Richardson, dass er den Arsenpilz auch in sämtlichen Matratzen von 45 unter SIDS-Umständen verstorbenen Babys nachweisen konnte. Betroffen seien Schlafstellen, wo Wärme und Feuchtigkeit die Pilzentwicklung begünstigen.[32] Er vermutete, dass der Pilz in den Matratzen, die Flammschutzmittel oder Weichmacher enthalten, giftige Gase freisetzen und SIDS verursachen könne.[33]

Eine vom englischen Department of Health 1994 bestellte Expertengruppe konnte den Erreger nicht nachweisen und ging in ihrem Bericht (Limerick-Report) vom Mai 1998 von Fehlern Richardsons aus.[34] Auch Warnock konnte 1995 den Pilz nicht nachweisen.[35] Richardson gab im Juni 1998 eine umfangreiche Stellungnahme zum Limerick-Report ab, in der er unter anderem erklärte, dass – anders als im Limerick-Report behauptet – die Experimente nicht nach seinen Vorgaben durchgeführt wurden.[36] Diese Stellungnahme wurde nicht an das Forschungsteam weitergeleitet und auch sonst nicht weiter beachtet.[37][38] Seit Veröffentlichung des Limerick-Reports gilt daher die Theorie der giftigen Gase auch auf internationaler Ebene als widerlegt. Daran konnte auch 2002 eine schottische Studie nichts ändern, die einen Zusammenhang zwischen gebrauchten Matratzen und dem plötzlichen Kindstod nahelegt.[39]

Impfungen[Bearbeiten]

Von Impfgegnern ist ein möglicher Zusammenhang des plötzlichen Kindstodes mit Impfungen, insbesondere der Sechsfachimpfung diskutiert worden. Nach Einführung der Sechsfachimpfstoffe im Herbst 2000 in Europa waren fünf Kinder innerhalb von 24 Stunden nach der Impfung plötzlich und unerklärt verstorben; bis zu diesem Zeitpunkt waren in Europa ca. 3 Millionen Kinder mit Sechsfachimpfstoffen geimpft worden. Die Vorfälle wurden sowohl vom Paul-Ehrlich-Institut als auch vom wissenschaftlichen Komitee der europäischen Arzneimittelagentur untersucht. Ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der Impfung und dem Tod der Kinder ließ sich nicht belegen. Nach anderen Studien reduzieren Impfungen (auch Sechsfachimpfungen) das Risiko des plötzlichen Kindstodes.[40][41]

Phosphatmangel[Bearbeiten]

Es gibt aktuelle Spekulationen, ob ein Phosphatmangel im Blut des Kindes Ursächlich für den plötzlichen Kindstod ist. Einige andere Symptome lassen sich damit auch erklären.[42]

Betroffenheit der Eltern[Bearbeiten]

Die Eltern werden von dem plötzlichen Tod des Kindes vollkommen überrascht. Für die Eltern besteht das Bedürfnis nach Trauer und Abschiednehmen, für die Rechtsmediziner das Bedürfnis nach Aufklärung. Die Diagnose „Plötzlicher Kindstod“ gibt der trauernden Familie trotz der zahlreichen Theorien keine Antwort auf die Frage nach der eigentlichen Ursache.[43][44]

Nach einer dänischen Studie, in der das Schicksal von mehr als 21.000 Eltern untersucht wurde, deren Kinder am plötzlichen Kindstod gestorben sind, ist die Lebenserwartung dieser Eltern reduziert.[45] Danach ist die Wahrscheinlichkeit, dass betroffene Mütter innerhalb der ersten vier Jahre nach dem Tod des Kindes Suizid begehen oder schwere Unfälle erleiden, viermal so hoch, wie bei anderen Müttern, deren Kinder noch leben. Auch das Risiko der Mutter, an Krebs zu erkranken, sei um 44 % erhöht. Bei betroffenen Vätern steigt das Risiko der Selbsttötung oder für einen tödlichen Unfall auf das Doppelte gegenüber nicht betroffenen Vätern. Einer der Urheber der Studie, Jørn Olsen, erklärt dies damit, dass der Verlust des Kindes zu den schlimmsten möglichen Erfahrungen gehört und dass der dadurch bedingte Stress u. a. zu Bluthochdruck und Herzkrankheiten führen kann.[46]

Literatur[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

 Wiktionary: SIDS – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Tagungsband Sicherer Babyschlaf 2002, S. 12, PDF
  2. Deutsches Ärzteblatt vom 19. November 2004, vgl. [1]
  3. Tagungsband Sicherer Babyschlaf 2002, S. 14, PDF
  4. Deutsches Ärzteblatt vom 19. November 2004, [2]
  5. Bentele, Der plötzliche Tod im Neugeborenen- und Säuglingsalter, S. 2 (PDF)
  6. Felicia L. Trachtenberg, Elisabeth A. Haas, Hannah C. Kinney, Christina Stanley, Henry F. Krous: Risk Factor Changes for Sudden Infant Death Syndrome After Initiation of Back-to-Sleep Campaign. Pediatrics 2012, 630-9, PMID 22451703, doi:10.1542/peds.2011-1419
  7. M. Vennemann, D. Fischer, M. Findeisen (2003). Kindstodinzidenz im internationalen Vergleich. Monatsschrift für Kinderheilkunde, 151, S. 510–513
  8. Ruthard Stachowske Langzeitfolgen des Suchtmittelkonsums während der Schwangerschaft Vortrag beim Caritasverband Mannheim e.V. Abgerufen am 15. Mai 2014.
  9. Robert Carpenter, Cliona McGarvey, Edwin A Mitchell, David M Tappin, Mechtild M Vennemann, M Smuk, JR Carpenter. Bed sharing when parents do not smoke: is there a risk of SIDS? An individual level analysis of five major case–control studies. BMJ Open 2013;3:e002299 doi:10.1136/bmjopen-2012-002299.
  10. Nigel Hawkes. Sharing a bed with your baby increases the risk of sudden infant death syndrome. BMJ 2013;346:f3296 doi:10.1136/bmj.f3296 (Mai 2013).
  11. Hintergrundinformation des Bayerischen Landesamtes für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit vom 6. April 2006 (unter Verweis auf zahlreiche Studien), PDF.
  12. Kindt, Das Cavum septi pellucidi, Diss., Hamburg 2000, S. 26
  13. ZM-Online (Medizin-Repetitorium), [3]
  14. http://www.dkfz.de/de/rauchertelefon/download/Passivrauchende_Kinder_4_Auflage.pdf
  15. William Sears, MD: Nighttime Parenting and Sudden Infant Death Syndromem, NEW BEGINNINGS, Vol. 16 No. 3, May-June 1999, S. 68–70
  16. Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatVorlage:Internetquelle/Wartung/Datum nicht im ISO-FormatMartin Schäfer: Nuckeln hält Babys am Leben Schnuller senkt Risiko für plötzlichen Kindstod. Bild der Wissenschaft, 10. Dezember 2005, abgerufen am 20. Dezember 2009.
  17. Informationen des bayerischen Landesamtes für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit vom 6. April 2006, PDF
  18. Tagungsband Sicherer Babyschlaf 2002 (PDF; 0 kB), S. 16
  19. Deutsches Ärzteblatt vom 30. September 2010, [4]
  20. Deutsches Ärzteblatt vom 30. September 2010, [5]
  21. Halbower AC: Pediatric home apnea monitors: coding, billing, and updated prescribing information for practice management. In: Chest. 134 (2008), S. 425–429. PMID 18682461 (Volltext)
  22. K.-H. Deeg, A. Reisig: „Dopplersonografisches Screening der Blutströmung in der Arteria basilaris während Kopfrotation reduziert das Risiko für den plötzlichen Kindstod. “ Ultraschall Med 31 (2010), 506-14. PMID 20235003, doi:10.1055/s-0029-1245144
  23. Roger Pamphlett, Nichole Murray: Vulnerability of the Infant Brain Stem to Ischemia: A Possible Cause of Sudden Infant Death Syndrome. J Child Neurol 11 (1996), 181-4, doi:10.1177/088307389601100302
  24. K.-H. Deeg, W. Alderath, U. Bettendorf: Basilarisinsuffizienz – eine mögliche Ursache des plötzlichen Kindstods? Ergebnisse einer dopplersonographischen Studie an 39 Kindern mit anscheinend lebensbedrohlichen Ereignissen. Ultraschall Med 19 (1998), 250-258, PMID 10028559, doi:10.1055/s-2007-1000500
  25. K.-H. Deeg, P. Erhardt, K. Förtsch, A. Hense, D. Windschall, W. Alderath: Minderperfusion des Hirnstammes durch Kompression der Vertebralarterien bei Kopfrotation – Eine Ursache von SIDS? Ergebnisse eines dopplersonographischen Neugeborenen-Screenings an 3840 Neugeborenen. Klin Padiatr 213 (2001), 124-133, PMID 11417365, doi:10.1055/s-2001-15863
  26. Kinney, HC et al.: Serotonergic brainstem abnormalities in Northern Plains Indians with the sudden infant death syndrome. In: J Neuropathol Exp Neurol, 2003 Nov;62(11):1178–1191.
  27. Paterson DS et al.: Multiple serotonergic brainstem abnormalities in sudden infant death syndrome. In: JAMA, 2006 Nov 1;296(17):2124–2132.
  28. Audero E. et al.: Sporadic Autonomic Dysregulation and Death Associated with Excessive Serotonin Autoinhibition. In: Science, 2008 Jul;321(4):130-3.
  29. Susanne C. Diesner, Isabella Pali-Schöll, Erika Jensen-Jarolim, Eva Untersmayr: Mechanismen und Risikofaktoren für Typ 1 Nahrungsmittelallergien: Die Rolle der gastrischen Verdauung; doi:10.1007/s10354-012-0154-4
  30. Arnon SS et al.:Intestinal infection and toxin production by Clostridium botulinum as one cause of sudden infant death syndrome. Lancet. 1978 Jun 17;1(8077):1273-7. PMID 78045
  31. Bohnel H et al.:Is there a link between infant botulism and sudden infant death? Bacteriological results obtained in central Germany. Eur J Pediatr. 2001;160(10):623-8. PMID 11686509
  32. Barry A Richardson: Cot mattress biodeterioration and SIDS (PDF; 36 kB). In: The Lancet, Vol. 335:670, March 17, 1990
  33. Barry A. Richardson: Mattress Biodeterioration and Toxic Gas Generation: A possible cause of sudden infant death (PDF; 115 kB). In: Journal of Environmental Medicine, Volume 8 (1991), Number 1
  34. Expert group to investigate the cot death theories: toxic gas hypothesis. (Zusammenfassung), Mai 1998 (PDF; 77 kB)
  35. D. W. Warnock et al.:Toxic gas generation from plastic mattresses and sudden infant death syndrome. In: The Lancet. 1995; 346(8989):1516–20. PMID 7491046
  36. Barry A Richardson: Expert Group to Investigate Cot Death Theories: Toxig Gas Hypothesis, Comments by Barry A. Richardson, June 1998 (PDF; 99 kB)
  37. Kommunikation Dr. Kapuste mit britischem Department of Health, 2004 (PDF; 82 kB)
  38. Institut für Ausbildungforschung: Aktuelle Mitteilung zum etablierten Konsens über Ursache(n) und Prävention des plötzlichen Kindstodes (PDF; 62 kB)
  39. Used infant mattresses and sudden infant death syndrome in Scotland: case-control study.
  40. Vennemann MM et al.: Sudden infant death syndrome: No increased risk after immunisation. Vaccine. 2006 PMID 16945457
  41. Vennemann MM, Höffgen M, Bajanowski T, Hense HW, Mitchell EA: Do immunisations reduce the risk for SIDS? A meta-analysis. Vaccine. 2007 Jun 21;25(26):4875-9. PMID 17400342
  42. Hypophosphatemia as a key factor in sudden infant death syndrome (SIDS)? Van Kempen TA, Deixler E, Crook MA. Ups J Med Sci. 2013 May;118(2):143-4. doi: 10.3109/03009734.2013.781252.
  43. Constanze Löffler: Plötzlich war es still. In: ZEIT Wissen Magazin, 2007/03
  44. Nachtrag zum ZEIT-Artikel von Jan Sperhake
  45. Jiong Li, Jørn Olsen, The Lancet – Vol. 361, Issue 9370, 17 May 2003, Page 1748; Artikel hierzu: [6]
  46. vgl. medizin-aspekte.de: [7] (Abruf am 14. September 2007)
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