Polydnaviridae

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Polydnaviren
GiBV-em.jpg

Polydnaviren

Systematik
Reich: Viren
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Polydnaviridae
Gattung: Ichnovirus
Bracovirus
Taxonomische Merkmale
Genom: dsDNA
Baltimore: Gruppe 1
Wissenschaftlicher Name
Polydnavirus (engl.)

Die Polydnaviren sind eine Familie behüllter Viren mit doppelsträngigem, segmentierten DNA-Genom, welche in das Genom von einigen Schlupfwespen integriert sind und als viraler Vektor zur Beeinflussung der Wirte der Schlupfwespenlarven dienen. Die Familie enthält zwei Gattungen mit geringer Homologie zueinander, die Ichnoviren mit einfacher Lipiddoppelschicht und die Bracoviren mit doppelter Lipiddoppelschicht in ihrer jeweiligen Virushülle. Erstere kommen in Ichneumonidae vor, während letztere in Braconidae auftreten.

Eigenschaften[Bearbeiten]

Während Ichnoviren im Transmissionselektronenmikroskop eine eiförmige Gestalt besitzen (Ascoviridae-ähnliche Morphologie), sind Bracoviren stabförmig (Baculoviridae-ähnlich).[1] Die Entstehung der Polydnaviren wird auf zwischen 64 bis 100 Millionen Jahre vor unserer Zeitrechnung datiert und wird heute ausschließlich auf die Nachkommenschaft übertragen (vertikale Infektion).[2][3][4] Polydnaviren stammen von den Nudiviren ab.[5]

Injektion von Polydnaviren

Polydnaviren sind Teil einer einzigartigen Wirts-Pathogen-Beziehung zwischen parasitoiden Schlupfwespen, den parasitierten Raupen (meist Lepidoptera) und dem symbiotischen Virus der Schlupfwespe. Die Raupen sind Wirte der parasitoiden Schlupfwespenlarven, während die Schlupfwespen symbiontische Wirte für die Polydnaviren sind. Gleichzeitig sind Polydnaviren Pathogene für die Raupen,[6] was den symbiotischen Nutzen für die Schlupfwespen darstellt. Das virale Genom ist in das Genom der Schlupfwespe integriert, während die Virionen der Polydnaviren nur in den Calyxzellen der Ovarien gebildet werden und gemeinsam mit den Wespeneiern in die parasitierte Raupe injiziert werden.[7] Das Virion enthält nicht alle notwendigen Gene für eine Replikation, dafür aber verschiedene, aus dem Genom der Schlupfwespe abgeleitete Virulenzfaktoren, darunter verkürzte Versionen mit Homologie zu Genen der Raupe, die deren Funktion hemmen.[8] Das Virus moduliert das Immunsystem, den Stoffwechsel und das Verhalten der parasitierten Raupe, ohne darin repliziert zu werden. Polydnaviren und Schlupfwespen haben somit einen symbiotischen Mutualismus, denn das Virus dient als Vektor für den transienten Gentransfer, während die Wespen nur in ihren Eierstöcken für dessen Vermehrung sorgen.

Hemmung der Abwehrreaktionen[Bearbeiten]

Die Modulation der Immunreaktion auf die injizierten Eier in den parasitierten Wirten verhindert die üblicherweise eintretende Abwehrreaktion. Diese besteht aus einer Verkapselung der Eier mit den Hämatozyten des Mixocoels, die anschließend durch weitere Hämatozyten über die Phenoloxidase mit Melanin die Sauerstoffversorgung des Fremdkörpers mindert, wodurch die Entwicklung eines Pathogens verlangsamt oder beendet wird. Polydnaviren können darüber hinaus unter anderem durch Hemmung von NF-κB in Hämatozyten diese inaktivieren oder zerstören, was diese Abwehr schwächt.[9] Das Polydnavirus von Cotesia rubecula codiert das Protein CrV1, welches Aktin-Filamente in Hämatozyten depolymerisiert, wodurch deren Beweglichkeit und Stabilität eingeschränkt wird.[10] Das Bracovirus des Microplitis demolitor (MdBV) induziert die Apoptose in Hämatozyten durch PTP-H2, wodurch weniger Abwehr erfolgt und mehr flüssige Nahrung zur Verfügung steht.[10] Weiterhin wird die Phagozytose und Adhäsion der Hämatozyten durch das Gen GLC1.8 gemindert, was die Abwehr weiter mindert.[11] Durch Egf1.0 wird die Phenoloxidase inhibiert, was die Melaninbildung im Zuge der Immunabwehr unterbindet.[12]

Das Protein Ankyris hemmt die Wirkung antiviraler Peptide.[13] In manchen Ichnoviren hemmt Vankyrin die Induktion der Apoptose.[14][15] Das virale Innexin-verwandte Protein Vinnexin verändert die Kommunikation zwischen den Zellen der Raupe an den Gap Junctions.[16] Darüber hinaus induzieren Polydnaviren im Wirt eine Hyperglycämie, was das Nahrungsangebot für die Schlupfwespenlarven verbessert.[17]

Weiterhin führen Polydnaviren zu Verhaltensänderungen in den parasitierten Raupen, welche nach einer Infektion das Wandern und die Verpuppung unterlassen,[17] um die aus ihr geschlüpften und sich verpuppenden Schlupfwespenlarven vor Fraßfeinden oder anderen Parasitoiden zu beschützen, bis die eigenen Energiereserven aufgebraucht sind und die Raupe verstirbt.[18] Polydnaviren sind der erste bekannte Fall eines Gentransfervektors, der von Parasitoiden neben der Modulation des Immunsystems und des Stoffwechsels zu Verhaltensänderungen im Wirt genutzt wird. Weiterhin ist es der erste bekannte Fall, dass Wirte bis zur Selbstaufgabe die Nachkommen ihrer Parasiten oder Parasitoiden ausserhalb ihres Körpers beschützen.

Virus-like particles[Bearbeiten]

Manche Polydnaviren produzieren nur Virus-like particles (VLP) ohne enthaltene Nukleinsäuren, die an sich schon die Immunreaktion dämpfen, z. B. bei Venturia canescens (Ichneumonidea) und Leptopilina sp. (Figitidaea). Die VLP des V. canescens (VcVLP1, VcVLP2, VcNEP …) werden in Calyxzellen produziert, um in den Eileiter entlassen zu werden. Da die DNA-Sequenzen der VLP-Proteine größere Ähnlichkeiten mit Hymenoptera-Proteinen als mit viralen Proteinen aufweist, ist ein nichtviraler Ursprung vermutet worden.[19]

Die Wespe Leptopilina heterotoma sezerniert VLP, welche die Lamellozyten penetrieren können.[20]

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. B. A. Federici, Y. Bigot: Origin and evolution of polydnaviruses by symbiogenesis of insect DNA viruses in endoparasitic wasps. In: J Insect Physiol. (2003), Bd. 49(5), S. 419-32. PMID 12770621.
  2. J. B. Whitfield: Estimating the age of the polydnavirus/braconid wasp symbiosis. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 99, Nummer 11, Mai 2002, S. 7508–7513, ISSN 0027-8424. doi:10.1073/pnas.112067199. PMID 12032313. PMC 124262 (freier Volltext).
  3. E. A. Herniou, E. Huguet, J. Thézé, A. Bézier, G. Periquet, J. M. Drezen: When parasitic wasps hijacked viruses: genomic and functional evolution of polydnaviruses. In: Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences. Band 368, Nummer 1626, September 2013, S. 20130051, ISSN 1471-2970. doi:10.1098/rstb.2013.0051. PMID 23938758. PMC 3758193 (freier Volltext).
  4. J. M. Drezen, B. Provost, E. Espagne, L. Cattolico, C. Dupuy, M. Poirié, G. Periquet, E. Huguet: Polydnavirus genome: integrated vs. free virus. In: J Insect Physiol. (2003), Bd. 49(5), S. 407-17. PMID 12770620.
  5. A. Bézier, M. Annaheim, J. Herbinière, C. Wetterwald, G. Gyapay, S. Bernard-Samain, P. Wincker, I. Roditi, M. Heller, M. Belghazi, R. Pfister-Wilhem, G. Periquet, C. Dupuy, E. Huguet, A. N. Volkoff, B. Lanzrein, J. M. Drezen: Polydnaviruses of braconid wasps derive from an ancestral nudivirus. In: Science (2009), Bd. 323(5916), S. 926-30. PMID 19213916.
  6. B. A. Webb, M. R. Strand, S. E. Dickey, M. H. Beck, R. S. Hilgarth, W. E. Barney, K. Kadash, J. A. Kroemer, K. G. Lindstrom, W. Rattanadechakul, K. S. Shelby, H. Thoetkiattikul, M. W. Turnbull, R. A. Witherell: Polydnavirus genomes reflect their dual roles as mutualists and pathogens. In: Virology. Band 347, Nummer 1, März 2006, S. 160–174, ISSN 0042-6822. doi:10.1016/j.virol.2005.11.010. PMID 16380146.
  7. J. G. Fleming, M. D. Summers: Polydnavirus DNA is integrated in the DNA of its parasitoid wasp host. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 88, Nummer 21, November 1991, S. 9770–9774, ISSN 0027-8424. PMID 1946402. PMC 52802 (freier Volltext).
  8. E. Espagne, C. Dupuy, E. Huguet, L. Cattolico, B. Provost, N. Martins, M. Poirié, G. Periquet, J. M. Drezen: Genome sequence of a polydnavirus: insights into symbiotic virus evolution. In: Science (New York, N.Y.). Band 306, Nummer 5694, Oktober 2004, S. 286–289, ISSN 1095-9203. doi:10.1126/science.1103066. PMID 15472078.
  9. H. Thoetkiattikul, M. H. Beck, M. R. Strand: Inhibitor kappaB-like proteins from a polydnavirus inhibit NF-kappaB activation and suppress the insect immune response. In: Proc Natl Acad Sci U S A (2005), Bd. 102(32), S. 11426-31. PMID 16061795; PMC 1183600 (freier Volltext).
  10. a b JM. Drezen, S. Savary, M. Poirier, G. Periquet. Polydnaviruses, viral entities domesticated by the parasitoid wasps, Virologie. Volume 3, Number 1, 11-21, Janvier-Février 1999,
  11. M. Beck, M. R. Strand: Glc1.8 from Microplitis demolitor bracovirus induces a loss of adhesion and phagocytosis in insect high five and S2 cells. In: J Virol. (2005), Bd. 79(3), S. 1861-70. PMID 15650210; PMC 544146 (freier Volltext).
  12. M. H. Beck, M. R. Strand: A novel polydnavirus protein inhibits the insect prophenoloxidase activation pathway. In: Proc Natl Acad Sci U S A (2007), Bd. 104(49), S. 19267-72. PMID 18032603; PMC 2148279 (freier Volltext).
  13. Bae Sungwoo; Kim Yonggyun: IkB genes encoded in Cotesia plutellae bracovirus suppress an antiviral response and enhance baculovirus pathogenicity against the diamondback moth, Plutella xylostella. In: Journal Of Invertebrate Pathology (2009), Bd. 102(1), S.79-87. ISSN: 0022-2011
  14. Fath-Goodin A.; Kroemer J. A.; Webb B. A.: The Campoletis sonorensis ichnovirus vankyrin protein P-vank-1 inhibits apoptosis in insect Sf9 cells. In: Insect Mol Biol (2009), Bd. 18(4), S. 497-506
  15. G. Clavijo, T. Dorémus, M. Ravallec, M. A. Mannucci, V. Jouan, A. N. Volkoff, I. Darboux: Multigenic families in Ichnovirus: a tissue and host specificity study through expression analysis of vankyrins from Hyposoter didymator Ichnovirus. In: PloS one. Band 6, Nummer 11, 2011, S. e27522, ISSN 1932-6203. doi:10.1371/journal.pone.0027522. PMID 22087334. PMC 3210807 (freier Volltext).
  16. N. K. Marziano, D. K. Hasegawa, P. Phelan, M. W. Turnbull: Functional interactions between polydnavirus and host cellular innexins. In: Journal of virology. Band 85, Nummer 19, Oktober 2011, S. 10222–10229, ISSN 1098-5514. doi:10.1128/JVI.00691-11. PMID 21813607. PMC 3196458 (freier Volltext).
  17. a b A. J. Pruijssers, P. Falabella, J. H. Eum, F. Pennacchio, M. R. Brown, M. R. Strand: Infection by a symbiotic polydnavirus induces wasting and inhibits metamorphosis of the moth Pseudoplusia includens. In: J Exp Biol. (2009), Bd. 212(18), S. 2998-3006. PMID 19717683; PMC 2734494 (freier Volltext).
  18. A. H. Grosman, A. Janssen, E. F. de Brito, E. G. Cordeiro, F. Colares, J. O. Fonseca, E. R. Lima, A. Pallini, M. W. Sabelis: Parasitoid increases survival of its pupae by inducing hosts to fight predators. In: PLoS One (2008), Bd. 3(6), S. e2276. PMID 18523578; PMC 2386968 (freier Volltext).
  19. A. Reineke, S. Asgari, O. Schmidt: Evolutionary Origin of V enturia canescens Virus-Like Particles, In: Archives of Insect Biochemistry and Physiology (2006), 61:123-133.
  20. R. M. Rizki, T. M. Rizki: Parasitoid virus-like particles destroy Drosophila cellular im munity, In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (1990), Bd. 87, S. 8388-8392.