Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom

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Das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom, auch posturales Tachykardiesyndrom (POTS) (von posture (engl.)= Körperhaltung und Orthostase (griech.)= aufrechter Stand), synonym auch Orthostase-Intoleranz, ist ein Syndrom der orthostatischen Dysregulation und findet seinen Ursprung in einer Störung des autonomen Nervensystems. Das POTS ist gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Herzrasen, es kommt zu einem Anstieg der Herzrate um ≥ 30 Schläge/min innerhalb von 10 Minuten nach dem Aufrichten oder Anstieg der Herzfrequenz über 130 Schläge/min.[1] Dabei bleibt der Blutdruck weitgehend konstant oder steigt leicht an. Es treten Zeichen wie Schwindel, Herzrasen, Übelkeit, Schwäche und Ängstlichkeit bis hin zur Bewusstlosigkeit auf, die zum Hinsetzen oder –legen zwingen, worunter die Beschwerden rasch nachlassen.[2]

Differentialdiagnose[Bearbeiten]

Abzugrenzen ist das POTS von der hypoadrenergen orthostatischen Hypotension, bei der es nach dem Aufstehen zu einem sofort einsetzenden starkem Blutdruckabfall mit zu geringem Pulsanstieg kommt und von der neurogenen orthostatischen Hypotension, bei der es zu einer plötzlichen Bewusstlosigkeit (neurokardiogene Synkope) kommt. Diese ist gekennzeichnet durch einen vom Gehirn reflexartig verursachten Blutdruckabfall mit verlangsamten Herzschlag und dadurch bedingter Minderung der Hirndurchlutung mit Bewusstlosigkeit nach längerem Stehen.

Pathophysiologie[Bearbeiten]

Dem POTS kann eine unzureichende Vasokonstriktion der Beinvenen im Stehen zugrunde liegen. Dadurch bedingt kommt es zu einem venösen Blutstau in den Beinen. Beim Aufrichten versackt das Blut in den Venen der unteren Körperhälfte (venöses Pooling), was die Minderung des zentralen Blutvolumens im Gefäßsystem insbesondere von Herz und Gehirn verstärkt. Baroreflexoren im Körper führen zu einer verstärkten Ausschüttung von Noradrenalin, der Herzschlag wird schneller und kräftiger, beim POTS allerdings überproportional gesteigert. Diese Steigerung kann wiederum zu Angstreaktionen führen, die eine Hyperventilation auslöst, die einen weiteren Durchblutungsmangel der Hirngefäße fördert und letztendlich eine orthostatisch bedingte Synkope auslöst.

2010 konnte gezeigt werden, dass bei einem Teil der Patienten Nervenendigungen des autonomen kardialen Nervensystems fehlen und durch diese fehlenden Nervenendigungen am Herzen die Symptome ausgelöst werden. [3]

Im Vorfeld der POTS-Symptomatik fand sich bei der Hälfte der Patienten eine virale Infektionserkrankung, so dass unter anderem auch ein Autoimmunmechanismus vermutet wird (Thieben et al. 2007). Hinweise finden sich auch auf eine Zusammenhang mit Angsterkrankungen.

Die Prognose des POTS ist mit ca. 50 % Spontanheilung ein Jahr nach Beginn der Erkrankung günstig.

Neben der primären Form gibt es sekundäre Formen, bei denen es im Laufe der Erkrankungen zu Schädigungen des autonomen Nervensystems kommt wie z.B. beim Diabetes mellitus, bei langjährigem Alkoholismus oder im Rahmen von bösartigen Erkrankungen.[4]

Epidemiologie[Bearbeiten]

Frauen erkranken häufiger als Männer (5:1). Das Erkrankungsalter liegt zwischen 15 und 50 Jahren. 2003 wurde eine Prävalenz von 0,2 Prozent geschätzt, dementsprechend gäbe es in Deutschland circa 160.000 POTS-Patienten.

Diagnostik[Bearbeiten]

Die Anamnese gibt bereits typische Hinweise auf die Erkrankung. Nach Ausschluss anderer Ursachen wie Anämie, Hyperthyreose und primär kardialer Erkrankungen kann ein Schellong-Test erste Hinweise geben. Die sicherste Untersuchungsmethode ist die Kipptisch-Untersuchung.

Symptome[Bearbeiten]

Anzeichen des posturalen orthostatischen Tachykardiesyndroms sind u.a.:

  • Unverträglichkeit von längerem Stehen, darunter
  • Herzklopfen
  • Schwindel
  • Herzrasen
  • Übelkeit
  • Schwitzen
  • Angst, Panikgefühl
  • Benommenheit
  • Sehstörungen
  • Hyperventilation

Therapie[Bearbeiten]

Je nach Ausprägung, vorherrschender Symptomatik, Begleiterkrankungen kommen verschiedene Verfahren zur Anwendung wie kochsalzreiche Ernährung, 2 bis 3 Liter Flüssigkeitsaufnahme pro Tag, Tragen von Stützstrümpfe, Aufbau der Beinmuskulatur, Meiden von Alkohol (wirkt gefäßerweiternd), medikamentös z.B. Fludrocortison, α1-Adrenozeptor-Agonisten, Betablocker, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Bei den sekundären Formen steht die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Innere Medizin, Herold,G., S.310, Auflage 2012
  2. [1] Posturales Tachykardiesyndrom, Deutsches Ärzteblatt, Jg. 100, Heft 43, Oktober 2003, abgerufen 29. Januar 2012
  3. [2] Neurotransmission Imaging with 123I-Meta-iodobenzylguanidine in Postural Tachycardia Syndrome, Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Pressemeldung Februar 2010, abgerufen 29. Januar 2012
  4. [3] Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS), Medical Opinion Network, abgerufen am 29. Januar 2012

Weblinks[Bearbeiten]