Quecksilbervergiftung

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Klassifikation nach ICD-10
T56.1 Toxische Wirkung: Quecksilber und dessen Verbindungen
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Eine Quecksilbervergiftung (Merkurialismus) ist eine Vergiftung mit dem giftigen Schwermetall Quecksilber. Die Vergiftung wird durch die direkte Aufnahme der Dämpfe des Quecksilbers hervorgerufen. Man spricht dabei von einer akuten Vergiftung. Auch chronische Vergiftungen sind möglich, wenn man über längere Zeit geringen Mengen ausgesetzt ist (Minamata-Krankheit).

Quecksilber ist bei Raumtemperatur und normalem Druck flüssig und in diesem Aggregatzustand noch relativ ungefährlich. Bei Raumtemperatur verdunstet flüssiges Quecksilber jedoch langsam und bildet giftige Dämpfe. Besonders toxisch sind organische Verbindungen des Quecksilbers, insbesondere Methylquecksilber, das z. B. im Organismus von Fischen aus Quecksilber gebildet wird.

Quecksilber-Emissionsquellen[Bearbeiten]

Mit geringen Mengen Quecksilber kann man in Privathaushalten beim Zerbrechen von quecksilberhaltigen Thermometern und Kompaktleuchtstofflampen in Kontakt kommen. (Das Umweltbundesamt rät in diesem Fall zum Aufkehren in ein geschlossenes Glas und zu besonders intensivem Lüften.)[1] Moderne Ausdehnungsthermometer sind quecksilberfrei und meist mit ungefährlichem Ethanol befüllt.

Weitaus größere Quecksilberemissionen entstehen bei der Verbrennung von Kohle[2] und Erdgas[3] für die Gewinnung von elektrischer Energie. Dem Energiesektor wird ein Anteil von 70 % an den deutschen Gesamtquecksilberemissionen zur Last gelegt.[4]

Die Langzeitwirkung beim Tragen von Zahnplomben aus Amalgam ist umstritten. Eine kurzzeitige erhöhte Quecksilberdampf-Exposition entsteht beim hochtourigen, ungeschützten Ausbohren von Zahnamalgam; hier ist Schutz durch eine über den Rachen gelegte Latexmembran in Verbindung mit einer Absaugung möglich.[5]

Quecksilber wird in der Goldgewinnung (Amalgamverfahren) eingesetzt und in großen Mengen in Kleinminen und beim Goldwaschen freigesetzt, z. B. im Amazonasgebiet von Brasilien und Peru.[6][7] Weitere große Quecksilber-Emissionsquellen sind Verbrennungs- und Schmelzprozesse, vor allem Kohlefeuerungen, Zementöfen, Kupfer-/Blei-/Zinkhütten und die Müllverbrennung (vgl. UN-Minamata-Konvention zur Quecksilberminderung).[8]

Wirkung des Quecksilbers auf den Organismus[Bearbeiten]

Im Körper kann Quecksilber (insbesondere Hg2+-Ionen) gut vom Darm resorbiert werden. In die Blutlaufbahn gelangt, können diese Ionen dann auf verschiedene Art toxische Wirkung entfalten. Hierzu zählt zum Beispiel die Methylierung von Quecksilber durch Methyltransferasen. Hierdurch schädigt sich der Organismus selbst, indem er ein starkes Gift aufbaut (Dimethylquecksilber), das zudem besser durch Membranen transportiert werden kann als Quecksilber selbst. Dadurch ist eine schnelle Ausbreitung im Körper möglich.

Zudem besitzen Quecksilber-Ionen eine hohe Affinität zu Schwefel, der vor allem in Proteinen vorkommt. Quecksilber zerstört Proteine durch Wechselwirkungen mit deren Schwefelatomen oder spaltet Schwefelbrücken auf, die für den komplexen Bau und damit die Funktion der Proteine unverzichtbar sind. Besonders Nervengewebe ist von letzterer Interaktion stark betroffen, woraus sich die unten genannten Symptome (Störung der ZNS-Funktion) ergeben.[9]

Richtwerte des deutschen Umweltbundesamtes für Quecksilber in der Innenraumluft[Bearbeiten]

Richtwerte für Quecksilber (als metallischer Dampf) in der Innenraumluft gemäß deutschem Umweltbundesamt (Stand 1999)
Richtwert II
in µg/m³
Richtwert I
in µg/m³
0,35 0,035

Innenraumluftrichtwerte für einzelne Stoffe erarbeitet eine Ad-hoc-Arbeitsgruppe, die aus Mitgliedern der Innenraumlufthygiene-Kommission (IRK) beim deutschen Umweltbundesamt sowie der Arbeitsgemeinschaft der Obersten Landesgesundheitsbehörden (AOLG) besteht. Zwei Richtwertkategorien werden unterschieden:[10]

  • Richtwert II (RW II) ist ein wirkungsbezogener Wert, der sich auf die gegenwärtigen toxikologischen und epidemiologischen Kenntnisse zur Wirkungsschwelle eines Stoffes unter Einführung von Unsicherheitsfaktoren stützt. Er stellt die Konzentration eines Stoffes dar, bei deren Erreichen beziehungsweise Überschreiten unverzüglich zu handeln ist. Diese höhere Konzentration kann besonders für empfindliche Personen bei Daueraufenthalt in den Räumen eine gesundheitliche Gefährdung sein. Je nach Wirkungsweise des Stoffes kann der Richtwert II als Kurzzeitwert (RW II K) oder Langzeitwert (RW II L) definiert sein.
  • Richtwert I (RW I - Vorsorgerichtwert) beschreibt die Konzentration eines Stoffes in der Innenraumluft, bei der bei einer Einzelstoffbetrachtung nach gegenwärtigem Erkenntnisstand auch dann keine gesundheitliche Beeinträchtigung zu erwarten ist, wenn ein Mensch diesem Stoff lebenslang ausgesetzt ist. Eine Überschreitung ist allerdings mit einer über das übliche Maß hinausgehenden, unerwünschten Belastung verbunden. Aus Gründen der Vorsorge sollte auch im Konzentrationsbereich zwischen Richtwert I und II gehandelt werden, sei es durch technische und bauliche Maßnahmen am Gebäude (handeln muss in diesem Fall der Gebäudebetreiber) oder durch verändertes Nutzerverhalten. Richtwert I kann als Zielwert bei der Sanierung dienen.

Akute Vergiftung[Bearbeiten]

Akute Vergiftungen an Schwermetallen sind meist auf Unfälle zurückzuführen. Auf der ganzen Welt sind bisher nur etwa zehn Fälle einer akuten tödlichen Quecksilbervergiftung bekannt geworden.[11] Die Opfer waren in quecksilberhaltigen Tanks oder standen unter ungünstigen Bedingungen neben heißem Quecksilber.[12] Eine akute kurzzeitige Quecksilberexposition ist unter den Bedingungen eines in der Wohnung zerbrochenen Thermometers oder einer Energiesparlampe gesundheitlich nicht besorgniserregend. Nach Untersuchungen der Stiftung Warentest würde selbst bei Bruch von mehreren Kompaktleuchtstofflampen pro Jahr der Richtwert in der Innenraumluft nur kurzzeitig für wenige Stunden pro Jahr überschritten.[13] Aus dem für Kompaktleuchtstofflampen verwendeten festen Quecksilber-Amalgam wird zudem nur zirka ein Zehntel im Vergleich zu flüssigem Quecksilber freigesetzt. Auch die Behörden sehen keine Gefährdungen durch akute, sondern nur durch chronische, also dauernde Expositionen.[14]

Die ersten Symptome einer akuten Vergiftung sind:

  • Kopfschmerzen
  • Übelkeit
  • Schwindel
  • trockener Mund-Rachen-Raum

Es muss sofort ein Arzt aufgesucht werden, da die Schäden meist irreparabel sind, wenn nicht sofort Gegenmaßnahmen ergriffen werden. Als tödlich wird eine Menge von 150 bis 300 mg angesehen. Langzeitschäden sind oft Nieren- und Leberschäden. Aufbauend auf umfangreichen Sicherheitsuntersuchungen für die mit 20.000 kg Quecksilber betriebene Spallationsneutronenquelle SNS in den USA hat die amerikanische Umweltbehörde EPA 2010 erstmals Richtwerte (Acute exposure guideline level AEGL) für akute Vergiftungen mit Quecksilberdampf veröffentlicht. [15]

Ein berühmtes Beispiel für eine akute Vergiftung mit Dimethylquecksilber ist die US-amerikanische Forscherin Karen Wetterhahn. Bei ihr traten die ersten Symptome Monate nach dem Arbeitsunfall auf, an den sie sich erst dann erinnerte. Ein knappes Jahr später verstarb sie an den Folgen.

Bei einem zerbrochenen Quecksilberthermometer dürfte die Menge der austretenden Dämpfe zu gering sein, um akute oder chronische Vergiftungserscheinungen zu verursachen.[16]

Chronische Vergiftung[Bearbeiten]

Wesentlich häufiger sind chronische Vergiftungen durch geringe Dosen Quecksilber, das über die Nahrung aufgenommen wird (Minamata-Krankheit). Wird Quecksilber in einem geschlossenen Raum verschüttet, so kann es versickern und noch lange giftige Dämpfe bilden. Das in der Zahnmedizin verwendete Amalgam wird als weitere Ursache chronischer Quecksilbervergiftungen kontrovers diskutiert: Einige Wissenschaftler weisen auf seine Anfälligkeit gegenüber Verarbeitungsfehlern hin,[17] andere stufen es als unbedenklich ein.[18]

Als eines der historisch bekanntesten Beispiele für chronische Vergiftung mit Quecksilber gilt die slowenische Stadt Idrija, wo bis zur Schließung im 20. Jahrhundert die weltweit zweitgrößte Quecksilbermine stand. Schon der berühmte Arzt Paracelsus berichtete im Jahre 1527 von der kranken Bevölkerung "seht ein Beispiel in Idria; all die da wohnen sind krumm und lahm." Die Lage besserte sich erst Ende des 18. Jahrhunderts durch verbesserte Verarbeitungsverfahren.[19]

Im 18. Jahrhundert traten chronische Vergiftungen bei einigen Berufsgruppen auf, die häufigen Umgang mit Quecksilber- und Quecksilbersalzen hatten (→ „Hutmachersyndrom“). Zu dieser Zeit wurden noch viele und oft angewendete quecksilberhaltige Arzneimittel hergestellt. Als Wirkstoff gibt es Quecksilbersalze heute nur noch in homöopathischen Produkten. Als Konservierungsmittel wird vereinzelt noch das quecksilberhaltige Thiomersal in Augentropfen und einigen wenigen Impfstoffen eingesetzt.[20]

Preußen und Bayern erließen 1889 Vorschriften zur Produktion von Quecksilberspiegeln, durch die Arbeiter vor chronischen Vergiftungen geschützt werden sollten.[21]Ein berühmtes Beispiel für eine chronische Vergiftung ist der deutsche Chemiker Alfred Stock, der in seinem Labor sehr viel anorganisches Quecksilber hatte. Mit einem Artikel über Die Gefährlichkeit des Quecksilberdampfes löste er in den 1920er Jahren einen „polemischen Schlagabtausch konträr gesinnter Wissenschaftler“ aus.[22]

Mögliche Ursachen für eine chronische Vergiftung sind die Aufnahme von Quecksilber am Wohnort, am Arbeitsplatz, über die Nahrung oder über Zahnmetall.

Nach Unfällen (zum Beispiel mit alten Fieberthermometern mit Quecksilber, zerbrochenen Leuchtstofflampen oder Energiesparlampen) oder durch Bleichmittel kommt es in der Regel nur zu einmaligen oder kurzzeitigen Expositionen. Nur bei regelmäßiger Exposition können chronische Vergiftungen hervorrufen werden.[23].

Fundstellen von Quecksilber im menschlichen Körper:

Bei Schwangeren geht das Gift über die Nabelvene auf den Fötus über. In Minamata kamen viele Säuglinge mit Behinderungen auf die Welt, nachdem ihre Mütter mit Methylquecksilber belasteten Fisch verzehrt hatten.[24] Der Konsum von Seefisch erhöht die Quecksilberbelastung des Fötus.[25][26] Die Auswirkungen geringer Exposition durch Fischkonsum sind unklar.[27] Auch niedrige Dosen Quecksilber gelangen langfristig in den Fötus, wenn die Mutter Amalgamfüllungen trägt. Die Menge des Quecksilbers in Nabelschnurblut und Kindergehirnen korreliert mit der Anzahl der Amalgamfüllungen der Mütter.[28][29] Bereits bei einer Quecksilberkonzentration von 7µg/g tritt im fötalen Gehirn eine reaktive Astrogliose auf Zellebene ein[30], wobei es jedoch keine genaueren Untersuchungen zur Wirkung dieser Exposition in vivo gibt.

Therapie der Quecksilbervergiftung[Bearbeiten]

Eine Vergiftung mit Quecksilber wird mit einem Antidot („Gegengift“) behandelt. Zum Einsatz kommen sogenannte Komplexbildner, also Substanzen, die einen Metallkomplex mit dem Quecksilber als Zentralatom eingehen. Diese Komplexe können von der Niere erheblich leichter aus dem Blut filtriert werden. Es werden vor allem die besser wasserlösliche Dimercaptopropansulfonsäure (DMPS) und (manchmal bei zerebralem Befall) die Dimercaptobernsteinsäure (DMSA) eingesetzt. Diese beiden Substanzen besitzen zwei benachbarte Sulfhydryl-Gruppen (-SH), die mit dem Quecksilberatom stabile Chelatkomplexe (griech. Χηλή „chele“ für „Krebsschere“)[31] bilden, indem sie wie die Greifer einer Krebsschere das Hg-Atom zwischen sich binden.

Bei Methylquecksilber-Vergiftungen ist Acetylcystein (NAC) im Tierversuch wirksam.[32] Es greift im Gegensatz zu den Chelatbildnern DMPS und DMSA nicht in den Mineralienhaushalt ein. Es hat keine Wirkung gegen anorganisches Quecksilber, die Anwendung wird von Fachgesellschaften nicht empfohlen.

Der Gebrauch von Mineralstoffen zur Quecksilberausleitung ist medizinisch nicht etabliert. Für die Anwendung von Zink als Antidot der Quecksilbervergiftung existiert kein eindeutiger Nachweis eines medizinischen Vorteils. Selen vermindert (zugeführt als Na-Selenit im Tierversuch) die Effektivität der Antidote DMSA und DMPS[33] und zeigt keinen medizinischen Nutzen[34] beim Einsatz gegen eine Quecksilbervergiftung.

In der Alternativmedizin findet das sogenannte Cutler-Protokoll zur Ausleitung von Quecksilber Verwendung, dessen Wirkung allerdings nicht nachgewiesen ist.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Energiesparlampen: Bei Bruch ist Lüften das A&O Presseinformation, Umweltbundesamt, Dessau, 25.  August 2011
  2. Neues Gutachten: Diskussion um Quecksilber-Gefahr durch Kohlekraftwerke. Spiegel Online, 2. Mai 2014, abgerufen am 1. Dezember 2014.
  3. Hermann Bubke: Studie zur Kontamination von Arbeitnehmern mit Quecksilber bei der Erdgasförderung in der Altmark. Oktober 2010, abgerufen am 1. Dezember 2014 (PDF).
  4. Thorsten Knuf: Kohlekraftwerke: Nervengift aus dem Schornstein. Frankfurter Rundschau, 1. Mai 2014, abgerufen am 1. Dezember 2014.
  5. Quecksilber in Zahnarztpraxen Forschungsbericht der Berufsgenossenschaft für Gesundheitsdienst und Wohlfahrtspflege (BGW), Hamburg, 8/2012 (PDF 593 KB)
  6. http://seniorinnen.gruene.at/umweltverkehr/artikel/lesen/38360/
  7. http://quecksilber.files.wordpress.com/2008/11/2008-1-hg_s04-gold.pdf
  8. UN-Informationen zu weltweiten Vorkommen und Emissionsquellen von Quecksilber (Englisch)
  9. Toxizität von Quecksilber
  10. Umweltbundesamt Richtwerte für die Innenraumluft:, Umweltbundesamt, abgerufen am 1. Juli 2014
  11. Siehe Gestis Stoffdatenbank, abgerufen am 1. Juli 2014
  12. Quecksilber in Sparlampen und Fieberthermometern. Zur Änderung der Lebenserwartung nach häuslicher Quecksilberfreisetzung, Freie Universität Berlin, abgerufen am 1. Juli 2014
  13. Quecksilber in Energiesparlampen: Keine Panik, test.de, 3. Dezember 2010, abgerufen am 1. Juli 2014
  14. Raumluftbelastung durch Energiesparlampen: Im Test nur in Einzelfällen, test.de, 21. April 2011, abgerufen am 1. Juli 2014
  15. http://www.epa.gov/opptintr/aegl/pubs/rest184.htm
  16. Umweltlexikon des Instituts für angewandte Umweltforschung in Köln
  17. O. Wassermann, N. Weitz, C. Alsen-Hinrichs: „Kieler Amalgam-Gutachten 1997. Medizinische, insbesondere toxische Feststellungen im Zusammenhang mit einer rechtlichen Beurteilung der Herstellung und des Vertriebs von Amalgam als Material für Zahnfüllungen. Institut für Toxikologie im Klinikum der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel“, S. 93-105. ISBN 3-00-002089-6
  18.  Dieter Melchart et al: Treatment of health complaints attributed to amalgam.. In: Journal of Dental Research. Nr. April, 2008, S. 349-353 (Abstract).
  19. Alois Scheucher, Anton Wald, Eduard Staudinger, Josef Scheipl, Ulrike Ebenhoch in Zeitbilder 6, Geschichte und Sozialkunde, Politische Bildung, Österreichischer Bundesverlag Schulbuch GmbH & Co KG, Wien, 1. Auflage, 2004, S. 116.
  20. Max Daunderer: „Gifte im Alltag. Wo sie vorkommen. Wie sie wirken. Wie man sich dagegen schützt“. Verlag C. H. Beck, München 2005, S. 166f
  21. Vgl. Quellensammlung zur Geschichte der deutschen Sozialpolitik 1867 bis 1914, II. Abteilung: Von der kaiserlichen Sozialbotschaft bis zu den Februarerlassen Wilhelms II. (1881-1890), 3. Band: Arbeiterschutz, bearbeitet von Wolfgang Ayaß, Darmstadt 1998, Nr. 18, Nr. 107, Nr. 170, Nr. 178 und Nr. 187.
  22. http://d-nb.info/971084297/34, Seite 39 und Seiten 29 ff., abgerufen am 14. Juli 2009
  23. Allan S.: Whitening skin can be deadly; Boston Globe; 12/16/2003 abgerufen am 8. Juli 2009
  24. 10 Fakten über die Minamata-Krankheit, abgerufen am 6. Juli 2007
  25. Björnberg KA, Vahter M, Petersson-Grawé K, et al.: Methyl mercury and inorganic mercury in Swedish pregnant women and in cord blood: influence of fish consumption. In: Environ. Health Perspect.. 111, Nr. 4, April 2003, S. 637–41. PMID 12676628. PMC: 1241457 (freier Volltext).
  26. Lederman SA, Jones RL, Caldwell KL, et al.: Relation between cord blood mercury levels and early child development in a World Trade Center cohort. In: Environ. Health Perspect.. 116, Nr. 8, August 2008, S. 1085–91. doi:10.1289/ehp.10831. PMID 18709170. PMC: 2516590 (freier Volltext).
  27. Huang LS, Myers GJ, Davidson PW, et al.: Is susceptibility to prenatal methylmercury exposure from fish consumption non-homogeneous? Tree-structured analysis for the Seychelles Child Development Study. In: Neurotoxicology. 28, Nr. 6, November 2007, S. 1237–44. doi:10.1016/j.neuro.2007.08.009. PMID 17942158. PMC: 2219920 (freier Volltext).
  28. Drasch G, Schupp I, Höfl H, Reinke R, Roider G: Mercury burden of human fetal and infant tissues. In: Eur. J. Pediatr.. 153, Nr. 8, August 1994, S. 607–10. PMID 7957411.
  29. Palkovicova L, Ursinyova M, Masanova V, Yu Z, Hertz-Picciotto I: Maternal amalgam dental fillings as the source of mercury exposure in developing fetus and newborn. In: J Expo Sci Environ Epidemiol. 18, Nr. 3, Mai 2008, S. 326–31. doi:10.1038/sj.jes.7500606. PMID 17851449.
  30. Keim, C.T.: Die Auswirkungen chronischer prä- und postnataler Quecksilberbelastung auf die Stärke der reaktiven Astrogliose in der Medulla Oblongata innerhalb der ersten 24 Lebensmonaten des Menschen - eine Untersuchung an 76 Leichen, Diss. Berlin 2000.
  31. W. Forth, D. Henschler, W.Rummel: „Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie“. Bibliographisches Institut 1975.
  32. Ballatori N, Lieberman MW, Wang W: N-acetylcysteine as an antidote in methylmercury poisoning. In: Environ. Health Perspect.. 106, Nr. 5, Mai 1998, S. 267–71. PMID 9520359. PMC: 1533084 (freier Volltext).
  33. Juresa D, Blanusa M, Kostial K: „Simultaneous administration of sodium selenite and mercuric chloride decreases efficacy of DMSA and DMPS in mercury elimination in rats.“ Toxicol Lett. 2005 Jan 15;155(1):97-102. PMID 15585364
  34. Hansen JC: „Has selenium a beneficial role in human exposure to inorganic mercury?“ Med Hypotheses. 1988 Jan;25(1):45-53. PMID 3278198

Weblinks[Bearbeiten]

 Wiktionary: Quecksilbervergiftung – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
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