Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

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Klassifikation nach ICD-10
J44.0 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege
J44.1 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet
J44.8 Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit
Chronische Bronchitis: asthmatisch (obstruktiv) – emphysematös – obstruktiv
J44.9 Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2013)
Vergleich einer gesunden Lunge (links) mit einer Raucherlunge (rechts)

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (englisch chronic obstructive pulmonary disease, Abkürzung: COPD, seltener auch chronic obstructive lung disease, COLD, chronic obstructive airway disease, COAD) bezeichnet als Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten der Lunge, die durch Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist. Umgangssprachliche Bezeichnungen sind „Raucherlunge“ für die COPD und „Raucherhusten“ für das Hauptsymptom.

Epidemiologie[Bearbeiten]

Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland drei bis fünf Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Damit muss von einem globalen Phänomen gesprochen werden. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar[1]: Man kann von einer Volkskrankheit sprechen. Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt[2].

Seit 2001 versucht die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und den National Institutes of Health (NIH) ins Leben gerufene Initiative GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen sowie die Unwissenheit in der Bevölkerung zu bekämpfen.

Eine Studie, die im Januar 2007 in Salzburg veröffentlicht wurde, ergab, dass ein Viertel der untersuchten Personen über 40 Jahren an COPD leidet.[3]

Pathophysiologie[Bearbeiten]

Zur Pathophysiologie der COPD tragen drei zusammenhängende Komplexe bei. Hierbei handelt es sich um

Neuere Erkenntnisse zur Pathophysiologie[Bearbeiten]

Neuere Erkenntnisse lassen vermuten, dass sich vor allem in Abgrenzung zum Asthma bronchiale Unterschiede in der Zusammensetzung der Produkte der Zytokin-Gen-Expression im Entzündungsinfiltrat ergeben. Auf zellulärer Ebene findet sich bei der COPD vor allem eine Vermehrung von T-Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten und Makrophagen. Insbesondere ist die Zahl der CD8-positiven Lymphozyten erhöht, was in direkte Verbindung mit der Verschlechterung der Lungenfunktion gebracht wird. Durch obige und weitere zirkulierende proinflammatorische, entzündungsfördernde Botenstoffe und neurohumorale Aktivierung kommt es zu Schädigungen außerhalb der Lunge. Man kann von der COPD als einer Systemerkrankung sprechen. Herz, Muskeln, Blutgefäße und Knochen sind betroffen.[5] Als „neurohumorale Aktivierung“ wird insbesondere die Aktivierung des Sympathikus angesehen.

Ursachen[Bearbeiten]

Rauchen[Bearbeiten]

Der Großteil aller COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, Hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Des Weiteren werden die körpereigenen Schutzmechanismen gegen das „Selbstverdauen“ der Lunge durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches negativ beeinträchtigt.

Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 % aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es meistens zu spät für eine Heilung, und es können nur lindernde Maßnahmen ergriffen werden.

Die derzeitige weltweite Zunahme der COPD-Fälle ist vor allem auf einen stark steigenden Frauenanteil zurückzuführen, während die COPD-Prävalenz bei Männern inzwischen ein Plateau erreicht hat. Man nimmt an, dass dies durch die Annäherung der Anzahl von weiblichen Rauchern an ihre männlichen Pendants zustande kommt.

Umweltverschmutzung[Bearbeiten]

Inzwischen wird Rauchen nicht mehr von allen Experten als Risikofaktor Nr. 1 für COPD angesehen; als weiterer ungünstiger Einfluss gilt in Entwicklungsländern die Belastung der Atemluft durch Verbrennung von biologischem Material. Verschiedene in der Atemluft vorhandene Stoffe seien als auslösende Faktoren nicht zu unterschätzen, zwischen 25 und 45 % aller COPD-Betroffenen weltweit hätten noch nie geraucht, wobei allerdings das Problem des Passivrauchens ausgeklammert wurde. Dämpfe von Biokraftstoffen führen z. B. zu einer zwei- bis sechsfachen Risikoerhöhung. Andere Beispiele für ein erhöhtes COPD-Risiko sind verschiedene Staubpartikel an Arbeitsplätzen (z. B. Landwirte im Viehstall oder auch Bauarbeiter, die mit Mineralstäuben in Kontakt kommen). Die Literatur weist bei diesen Arbeitnehmern COPD-Raten von 9 bis 31 % auf.[6] Diese Einflüsse spielen jedoch in Europa und den USA wohl eine untergeordnete Rolle.

Eine Zunahme der Beschwerden von COPD-Patienten kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in direkten Zusammenhang gebracht werden. Dies gilt jedoch nicht für eine Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.

Berufliche Belastung[Bearbeiten]

Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Stoffen, wie Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (etwa Isocyanate in der Kunststoffindustrie).

Infektionen[Bearbeiten]

Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis – in späten Stadien der Erkrankung auch gramnegative Stäbchenbakterien wie Pseudomonas aeruginosa. Auch kann eine Tuberkulose Ursache für die Entwicklung von COPD sein.

Vererbung[Bearbeiten]

Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu 3 % der Fälle ist der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ein wichtiger Faktor.[7]

Ernährung[Bearbeiten]

Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit oder Nitritpökelsalz enthalten, wie Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.[8]

Symptome[Bearbeiten]

Die wichtigsten Symptome der COPD sind Auswurf, Husten und Atemnot – oft als „AHA“-Symptome bezeichnet.

Der Husten bei Patienten mit COPD besteht chronisch seit Monaten oder Jahren. Meist ist er morgens nach dem Erwachen am stärksten ausgeprägt. Im jahreszeitlichen Verlauf ist der Husten im Herbst und Winter häufig stärker als im Frühjahr und Sommer. Ein plötzlicher Beginn, eine Ortsabhängigkeit des Hustens (beispielsweise am Arbeitsplatz) oder das Ausbleiben von Auswurf sind untypisch für eine COPD und deuten eher auf andere Krankheiten hin.[9]

Neben dem Husten ist der Auswurf von Sputum ein weiteres Hauptsymptom der COPD. Die Analyse der Qualität des Sputums lässt Rückschlüsse auf die zu Grunde liegende Krankheit zu. Bei der COPD ist das Sputum meist etwas bräunlich und wird morgens relativ leicht abgehustet. Auch Blutbeimengungen können im Sputum eines COPD-Patienten vorkommen (Hämoptyse). Liegen Hämoptysen vor, müssen weitere Erkrankungen ausgeschlossen werden (beispielsweise Bronchialkarzinome, Herzinsuffizienz oder Tuberkulose). Beim Lungenemphysem ist Auswurf hingegen nicht oder nur wenig vorhanden. Täglich werden bei der COPD etwa 60 ml Sputum abgehustet. Nach Aufgeben des Rauchens verringert sich die Menge des abgehusteten Sputums bis zum Ausbleiben von Auswurf.[9]

Als Belastungsdyspnoe wird eine unter Belastung auftretende Atemnot bezeichnet. Ihr Ausmaß nimmt im Verlauf der Erkrankung zu und kann zu einer vollständigen Bewegungseinschränkung (Immobilität) der Patienten führen. Wichtig zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist die Ermittlung des jeweiligen Ausmaßes der Einschränkung. Beispielsweise wird nach der Anzahl der Treppenstufen gefragt, ab der Luftnot auftritt. Während bei der COPD die Belastungsdyspnoe meist bereits am Anfang der Belastung auftritt, tritt sie beim Asthma bronchiale eher zum Ende hin auf.[9]

Diagnose und Stadieneinteilung[Bearbeiten]

Die Diagnose richtet sich nach den Beschwerden des Patienten, in erster Linie aber nach den Ergebnissen der Lungenfunktionstests. Die Häufigkeit des schubweisen Ausbruchs (Exazerbation) einer Lungenentzündung ist ein wesentliches Diagnosekriterium. Folgende Einteilung wurde von der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) veröffentlicht[10] und entspricht den aktuellen Richtlinien der Deutschen Atemwegsliga aus dem Jahr 2007[11]:

Schweregrad  FEV1/FVC FEV1 Beschwerden
0 (Risikogruppe) Husten und Auswurf bei normaler Spirometrie (einfache chronische Bronchitis)
1 (leicht) < 70 % 80 % mit/ohne Symptomatik (Husten, Auswurf)
2 (mittel) < 70 % 50–80 % mit/ohne chronischen Symptomen (Kurzatmigkeit,
Husten und Auswurf)
3 (schwer) < 70 % 30–50 % mit/ohne chronischen Symptomen (Kurzatmigkeit,
Husten und Auswurf)
4 (sehr schwer) < 70 % < 30 % oder
< 50 % und chron. respiratorische Insuffizienz
Lebensqualität merklich beeinträchtigt,
Exazerbationen können lebensbedrohlich sein
FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen in der ersten Ausatmungssekunde Einsekundenkapazität, hier nach Anwendung eines bronchienerweiternden Medikaments (Bronchodilatator)
FVC = forcierte Vitalkapazität (siehe Lungenfunktion)

Klinische Kategorien im Spätstadium[Bearbeiten]

Schwere Formen einer COPD im Spätstadium mit obstruktivem Lungenemphysem werden klinisch häufig in zwei Typen eingeteilt:

Pink Puffer („rosa Schnaufer“)
Hierbei handelt es sich um einen Typ mit hagerem bis kachektischem Erscheinungsbild („pulmonale Kachexie“), starker Dyspnoe und eher trockenem Husten. Diese Patienten haben nur selten eine leichte Zyanose, da durch kompensatorische Atemarbeit weniger Hypoxie und Hyperkapnie bestehen. Der Hämatokrit liegt im Normbereich.
Blue Bloater („blauer Aufgedunsener“)
Diese Patienten haben oft Übergewicht und leiden unter Husten mit mehr Auswurf. Trotz einer ausgeprägten Zyanose mit erheblicher Hypoxie und Hyperkapnie ist die Atemnot weniger ausgeprägt. Seinen Sauerstoffmangel toleriert der „Blue Bloater“ besser als der „Pink Puffer“ und reagiert auch mittels vermehrter Bildung roter Blutkörperchen (Polyglobulie). So kann bei niedrigerem Sauerstoffangebot trotzdem mehr Sauerstoff transportiert werden, weil mehr Hämoglobin vorhanden ist. Dabei ist dann prozentual weniger Hämoglobin mit Sauerstoff beladen – daher die Zyanose (Blauverfärbung des Blutes, das weniger Sauerstoff trägt).

Eine eindeutige Einteilung von Patienten in eine dieser beiden Kategorien ist jedoch nicht mehr üblich, weil in den meisten Fällen ein Mischbild vorliegt. Ebenso gilt die generelle Assoziation des „Blue Bloaters“ mit einer chronischen obstruktiven Bronchitis und des „Pink Puffers“ mit dem Lungenemphysem nicht mehr als haltbar.[12]

Therapie[Bearbeiten]

Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder aufzuhalten und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Raucher müssen das Rauchen aufgeben, auch Passivrauchen ist zu vermeiden. Sofern die Krankheit durch andere Einflüsse ausgelöst wurde, so muss die Exposition mit den Schadstoffen umgehend gestoppt werden. Die Beendigung der Schadstoff-Exposition ist die einzige Möglichkeit, nachweislich die Prognose der Erkrankung zu verbessern. Zur Kontrolle des Erfolgs kann neben der Lungenfunktionsuntersuchung und Spiroergometrie auch der 6-Minuten-Gehtest herangezogen werden.

Medikamente[Bearbeiten]

Die Behandlung der COPD erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren resp. Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden.

Bronchodilatatoren[Bearbeiten]

Als Bronchodilatatoren werden Wirkstoffe bezeichnet, die die Atemwege erweitern und so zu einer Verringerung des Atemwegswiderstands führen. Sie vermindern den Tonus der Atemwegsmuskulatur, die durch ihre Kontraktion und Relaxation die Weite der Atemwege regelt. Bronchodilatatoren bewirken so eine Verminderung der Luftnot und eine bessere Belastbarkeit. Die in der Therapie der COPD eingesetzten Bronchodilatatoren lassen sich in drei Gruppen aufteilen: Beta-2-Agonisten (synonym: Beta-2-Sympathomimetika, Beta-2-Mimetika), Anticholinergika und Methylxanthine (Theophyllin). Die Wirkstoffe unterscheiden sich hinsichtlich des Mechanismus, durch den die Atemwegsmuskulatur beeinflusst wird, sowie hinsichtlich der Effektivität und der unerwünschten Wirkungen, die auftreten können.

In der Gruppe der Beta-2-Agonisten und der Anticholinergika werden weiterhin kurz- und langwirksame Wirkstoffe voneinander unterschieden. Die Wirkdauer der kurzwirksamen Medikamente beider Gruppen beträgt etwa 4–6 Stunden. Die langwirksamen Beta-2-Agonisten wirken etwa 12 Stunden lang, während die Wirkung der langwirksamen Anticholinergika etwa 24 Stunden anhält.

In der Stufentherapie der COPD werden Patienten ab dem Schweregrad I kurzwirksame Bronchodilatatoren bei Bedarf empfohlen (Akut- und Notfalltherapie). Langwirksame Bronchodilatatoren kommen zusätzlich ab dem Schweregrad II zum Einsatz. Hier können jeweils Beta-2-Agonisten und Anticholinergika allein im Sinne einer Monotherapie oder zusammen im Rahmen einer Kombinationstherapie verwendet werden. In der Kombinationstherapie summieren sich die Wirkungen der einzelnen Präparate.

Die Wahl des entsprechenden Medikaments hängt vom individuellen Ansprechen des Patienten und dem Ausmaß der unerwünschten Wirkungen ab.

Rate und Ausmaß der unerwünschten Wirkungen sind bei korrekter Dosierung aufgrund der vorzugsweise inhalativen Anwendung der Wirkstoffe gering. Die häufigste unerwünschte Wirkung der Anticholinergika ist Mundtrockenheit (bei etwa 16 % der Patienten). Häufigere Nebenwirkungen von Beta-2-Agonisten sind Zittern und Kopfschmerzen. Bei sehr hoher Dosierung und Überdosierung von Beta-2-Agonisten kommt es bei Patienten mit Vorerkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems zu einer Erhöhung der Sterblichkeit. Daher wird bei den entsprechenden Patienten eine sorgfältige Indikationsstellung und regelmäßige Therapieüberwachung empfohlen.

Verglichen mit Beta-2-Agonisten und Anticholinergika ist der bronchodilatatorische Effekt von Theophyllin schwach. Es ist Mittel der dritten Wahl und kann ab Schweregrad II eingesetzt werden. Wichtig hinsichtlich der Anwendung von Theophyllin ist eine geringe therapeutische Breite mit der Gefahr schwerwiegender Nebenwirkungen bei Überdosierung. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Kopfschmerzen und Nervosität, schwerwiegende Nebenwirkungen bei Überdosierung sind Blutdruckabfall, Krampfanfälle und Blutungen im Magen-Darm-Trakt. Zur Ermittlung der optimalen Dosierung kann ein Drug monitoring indiziert sein.

Häufig verwendete Wirkstoffe sind beispielsweise Ipratropiumbromid und Tiotropiumbromid (kurz- und langwirksame Anticholinergika) sowie Fenoterol oder Salbutamol (kurzwirksame Beta-2-Agonisten) und Salmeterol oder Formoterol (langwirksame Beta-2-Agonisten).

Laut einer Meta-Analyse im British Medical Journal von 2011, die etwa 6.500 Patienten einschloss, war die Verwendung von Soft Mist Inhalern (Respimat®) für Tiotropium im Vergleich zum herkömmlichen Inhalationsgerät mit einem um 52% erhöhten Sterberisiko verbunden[13]. Eine daraufhin durchgeführte Studie mit etwa 17.100 Patienten, die die Sicherheit und Effektivität des Soft Mist Inhalers im Vergleich zum herkömmlichen Inhalator untersuchte und die 2013 veröffentlicht wurde, ergab hingegen kein erhöhtes Risiko für die Verwendung des Gerätes[14]. Es konnte allerdings auch keine dem herkömmlichen Inhalator überlegene Effektivität nachgewiesen werden.

Glucocorticoide[Bearbeiten]

Glucocorticoide können sowohl inhalativ als auch oral verabreicht werden. Inhalative Glucocorticoide werden zusammen mit langwirksamen Beta-2-Agonisten in Form von Kombinationspräparaten in der Dauertherapie der COPD ab Schweregrad III verwendet. Orale Glucocorticoide kommen kurzzeitig zur Therapie der Exazerbation der COPD zum Einsatz. Eine Dauertherapie mit oralen Glucocorticoiden ist nicht angezeigt.

Die Therapie mit Kombinationspräparaten ist der alleinigen Dauertherapie mit inhalativen Glucocorticoiden oder der alleinigen Therapie mit Beta-2-Agonisten überlegen. Kombinationspräparate führen bei COPD-Patienten in fortgeschrittenem Erkrankungsstadium (Schweregrad III und IV) vor allem zu einer Verringerung der Exazerbationsrate (um etwa 25 %) sowie einer Reduktion des jährlichen FEV1-Abfalls. Weiterhin kann es zu einer Verbesserung von Symptomen und der Lebensqualität (erfasst mithilfe von Fragebögen) kommen. Da jedoch insgesamt nur wenige COPD-Patienten auf die Gabe von inhalativen Glucocorticoiden ansprechen, wird eine regelmäßige Bewertung des Therapieerfolgs empfohlen. Bei Nichtansprechen auf die Therapie wird – wie auch bei Überwiegen von Nebenwirkungen – der Abbruch der Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden empfohlen.[9]

Verwendete Glucocorticoide sind beispielsweise Budesonid, Beclometason oder Fluticason. Die kombinierten langwirksamen Beta-2-Agonisten sind Formoterol und Salmeterol.

PDE-4-Hemmer[Bearbeiten]

Roflumilast ist ein PDE-4-Hemmer, der von der Firma Nycomed entwickelt wurde und 2010 von der EMA bzw. von der FDA zur Behandlung der Entzündung der COPD zugelassen wurde. Die regelmäßige Einnahme soll vor allem Exazerbationen verhindern und Entzündungen hemmen.

Sonstige unterstützende Medikationen[Bearbeiten]

Bei akuten, bakteriellen Exazerbationen der COPD sollten potente Antibiotika verabreicht werden, da die Exazerbationen den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Mittel der ersten Wahl ist Amoxicillin zusammen mit einem β-Lactamase-Hemmstoff wie Clavulansäure. Mittel der zweiten Wahl sind Fluorchinolone der Gruppe 3 und 4. Die Langzeitantibiotikagabe, wie etwa bei der Mukoviszidose praktiziert, wird derzeit in klinischen Studien überprüft.[15] Mukopharmaka (etwa Acetylcystein) können im individuellen Fall Erleichterung verschaffen. Der Einsatz von Antitussiva (wie Codein) hingegen sollte nur bei trockenem Husten erfolgen, solange zusätzlich keine Gefahr einer Atemdepression besteht.

Atemhilfe[Bearbeiten]

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz durch COPD gibt es Möglichkeiten der Atemhilfe: Sauerstoff-Langzeittherapie und Beatmungsformen. Durch das regelmäßige Trainieren der Lungenmuskulatur mit exspiratorischen Lungentrainern kann das Atmen ebenfalls auf Dauer erleichtert werden. Spezielle Varianten dieser Geräte ermöglichen zudem ein leichteres Abhusten des festsitzenden Schleims. Dies wird erreicht, indem die Geräte, aufgrund ihrer speziellen Konstruktion, die Atemwege beim Ausatmen in Vibration versetzen. Die Nutzung eines exspiratorischen Lungentrainers ist bei Vorliegen eines Pneumothorax allerdings nicht empfehlenswert und sollte mit einem Arzt abgestimmt werden. Auch ohne Hilfsmittel kann man eine bessere Belüftung der Lunge und das Minimieren der Symptome durch den „Kutscher-Sitz“ (Oberkörper aufrecht, beide Arme auf den Knien abgestützt und tief ein- und ausatmen) und durch das Ausatmen gegen einen Widerstand, zum Beispiel Lippenbremse (gegen den Druck der aufeinander liegenden Lippen stoßweise ausatmen) erreichen.

Sauerstoffverabreichung[Bearbeiten]

Hauptartikel: Sauerstoff-Langzeittherapie

Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) dauerhaft unter 60 mm Hg (schwere Hypoxämie) und sind die pCO2-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer oxygenatorischen respiratorischen Insuffizienz (früher Partialinsuffizienz). Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeittherapie) über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und Rechtsherzinsuffizienz und zunehmende Verschlechterung des Trainingszustandes zurückhalten. Es kann zu einer Verbesserung der Lebenserwartung kommen, wenn die Sauerstoff-Langzeittherapie früh genug im Krankheitsverlauf einsetzt und über bis zu 24 Stunden am Tag angewendet wird. Zur Anwendung zuhause gibt es verschiedene Systeme (Flüssigsauerstoff, Sauerstoffkonzentrator). Dabei sind transportable Geräte besonders für Patienten geeignet, die mobil sind. Verhindert werden muss, durch Auswahl eines entsprechenden Systems, dass eine Immobilisierung des Patienten stattfindet.

Auch wenn die Belastbarkeit von Patienten mit COPD durch eine Sauerstoffgabe während des Belastungstrainings zunehmen dürfte, sind die bisherigen Studien aufgrund methodischer Mängel und geringer Patientenzahlen zu wenig aussagekräftig, um klare Empfehlungen abgeben zu können.[16]

Beatmung[Bearbeiten]

Sind die pCO2-Werte dauerhaft erhöht (Hyperkapnie, Ventilationsinsuffizienz, früher respiratorische Globalinsuffizienz), ist Hilfe über eine Beatmung möglich. Auch hier kann die Behandlung mit geeigneten Geräten zu Hause durchgeführt werden. Eine ventilatorische Insuffizienz bedeutet, dass der Körper die notwendige Atemarbeit (Arbeitsleistung der „Atempumpe“) nicht mehr aufbringen kann. Um sich vor der vollständigen Erschöpfung zu schützen, wird der Atemantrieb gesenkt, was eine Sollwertverstellung für den pCO2 bedeutet. In der Akutsituation („exazerbierte COPD“) im Krankenhaus kommen hierbei nicht invasive Beatmungsverfahren zur Unterstützung der Atempumpe zum Einsatz. Auch innovative Therapieverfahren wie die pumpenlose extrakorporale Lungenunterstützung, (iLA, interventional lung assist) können in dieser Situation den Atemantrieb und Atemarbeit reduzieren, so dass eine Erholung des Patienten ermöglicht wird.[17] Die Heimbeatmungstherapie oder auch „intermittierende Selbstbeatmung“ genannt, verfolgt den Zweck, die Atempumpe durch vorwiegend nächtliche Beatmung so zu entlasten, dass die erholte Atempumpe in der beatmungsfreien Zeit leistungsfähiger wird.

Lungenvolumenreduktion[Bearbeiten]

Bronchoskopische Lungenvolumenreduktion[Bearbeiten]

Hierbei werden endobronchiale Einwegventile bronchoskopisch in die entsprechenden Lungenlappen eingesetzt, die zu einer Atelektase mit nachfolgender Volumenminderung im jeweiligen Lungenareal führen. So können benachbarte Bereiche dekomprimiert und besser mit Sauerstoff versorgt werden. Das Verfahren ist zwar mittlerweile über das Stadium der Studienerprobung hinaus, wird aber bisher nur an größeren Zentren angeboten.

Diese Methode kann vor allem bei Patienten vom Emphysem-Typ der COPD angewandt werden, die zusätzlich Nichtraucher und normalgewichtig sein sollten. Voraussetzungen sind, dass das Lungenemphysem in dem entsprechenden Lungenlappen stärker ausgeprägt ist als in der übrigen Lunge, wenig KollateralVentilation vorliegt und dass in der Bodyplethysmographie ein ausreichendes Ausmaß an Überblähung vorliegt. [18]

Chirurgische Lungenvolumenreduktion[Bearbeiten]

Die Lungenvolumenverminderung wird auf chirurgischem Weg erreicht. Manche Patienten profitieren davon. Voraussetzung für diesen Eingriff ist, dass nicht die gesamte Lunge diffus emphysematös verändert ist, sondern das Lungenemphysem lokal umschrieben und begrenzt ist. Das Verfahren ist mit einer Eröffnung des Brustkorbs und dementsprechenden Komplikationen verbunden.

Lungentransplantation[Bearbeiten]

Eine letzte Möglichkeit der Therapie (Ultima Ratio) ist die Lungentransplantation (LTPL), wobei entweder einer oder beide Lungenflügel transplantiert werden. Auf Grund der Komorbidität vieler COPD-Patienten findet sich hierfür aber nur in Einzelfällen eine Indikation.

Therapie der akuten Atemnot bei COPD[19][Bearbeiten]

Insbesondere durch Infektion der Lunge oder der Bronchien kann es bei Patienten mit dem Grundleiden COPD zu einer plötzlichen Verschlechterung der Lungenfunktion kommen. Diese sogenannte Infektexazerbation ist eine häufige Ursache für schwere Atemnot im Rettungsdienst außerhalb des Krankenhauses.

Grundsätzlich werden im Notfall die gleichen Medikamentengruppen zur Behandlung genutzt wie zur Langzeittherapie. Da teilweise Patienten mit Luftnot die Medikamente nicht mehr gezielt tief genug durch ein Spray einatmen können, können die Medikamente mit Sauerstoff fein vernebelt werden oder werden über eine Infusion direkt in die Blutbahn gespritzt.

Als Standardtherapie im Notfall werden Beta2-Sympathomimetika fein vernebelt zum Einatmen (z.B. Salbutamol) und Parasympatholytika (z.B. Ipratropiumbromid) zum Einatmen verabreicht. Weiterhin werden Kortisonpräparate (z.B. Methylprednisolon) vorzugsweise direkt in die Blutbahn gespritzt. Wenn das effektive tiefe Einatmen der vernebelten Medikamente nicht möglich ist, können Beta2-Sympathomimetika auch in die Blutbahn gespritzt werden (z.B. Terbutalin oder Reproterol). Die Zufuhr von künstlichem Sauerstoff ist angezeigt, wenn die Sauerstoffsättigung im Blut unter 90 % fällt. Dabei muss auf einen ggfs. gestörten Atemantrieb geachtet werden, der bei langfristig COPD Kranken vorliegen kann. Dann muss die Sauerstoffzufuhr kontrolliert werden und sorgfältig dosiert werden. Sollten die Standardmaßnahmen keine Stabilisierung bewirken und der Patient vor der Lungenerschöpfung stehen, kann eine künstliche Beatmungsunterstützung durch einen Luftröhrenschlauch oder über NIV-Verfahren notwendig werden. Eine passive CPAP-Therapie alleine, ohne Druckunterstützung beim Einatmen reicht bei exarzerbierter COPD nicht aus.

Neben der Standardtherapie können verschiedene Medikamente zusätzlich eingesetzt werden, deren Wirksamkeit bei exazerbierter COPD jedoch fraglich ist: Theophyllin war lange Zeit ein Standardmedikament, wird heute aber wegen der Nebenwirkungen und geringer Wirkung nur noch als Reservemedikament eingesetzt. Magnesium, Lidocain und volatile Anästhesiegase (z.B. Sevofluran) sowie Ketamin werden bronchienerweiternde Eigenschaften zugeschrieben, so dass diese in Einzelfällen zusätzlich zur Standardtherapie eingesetzt werden.

Zuletzt sollte auch frühzeitig die Ursache der Exazerbation z.B. durch Antibiotika behandelt werden.

Literatur und Belege[Bearbeiten]

Allgemeine Literatur[Bearbeiten]

  • Roland Kaiser: Atempause (= autobiografische Erfahrungen mit COPD). Innsbruck 2009, ISBN 3-7081-0507-9.
  • Adrian Gillissen (Hrsg.): Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. 3. Auflage. UNI-MED Verlag, Bremen 2006, ISBN 3-89599-892-3
  • Luftpost – Zeitschrift für Atemwegskranke, Patientenliga Atemwegserkrankungen e. V., AG Lungensport in Deutschland e.V.
  • Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig, Jörg Braun: Basislehrbuch Innere Medizin mit StudentConsult-Zugang: kompakt-greifbar-verständlich, 4, Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, 7. März 2008, ISBN 3437410539.
  • Gerd Herold: Innere Medizin : eine vorlesungsorientierte Darstellung. Herold, Köln, ISBN 9783981466010.

Übersichtsarbeiten (Reviews)[Bearbeiten]

Leitlinien[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. The top 10 causes of death
  2. [1]
  3. L. Schirnhofer, B. Lamprecht u. a.: COPD prevalence in Salzburg, Austria: results from the Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Study. In: Chest. Band 131, Nummer 1, Januar 2007, S. 29–36, ISSN 0012-3692. doi:10.1378/chest.06-0365. PMID 17218553.
  4. Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig, Jörg Braun: Basislehrbuch Innere Medizin mit StudentConsult-Zugang: kompakt-greifbar-verständlich, 4, Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, 7. März 2008, ISBN 3437410539, S. 461ff.
  5. S. Andreas, S. D. Anker u. a.: Neurohumoral activation as a link to systemic manifestations of chronic lung disease. In: Chest. Band 128, Nummer 5, November 2005, S. 3618–3624, ISSN 0012-3692. doi:10.1378/chest.128.5.3618. PMID 16304321. (Review).
  6. abr: Biokraftstoff und Feinstaub wichtiger als Tabakrauch? Neue Risikofaktoren für Bronchien. (PDF; 2,7 MB) In: Medical Tribune Nr. 42, 16. Oktober 2009, Pneumologie-Special, S. 21f
  7. A. Biedermann, T. Köhnlein: Alpha-1-Antitrypsin-Mangel – eine versteckte Ursache der COPD: Überblick über Pathogenese, Diagnostik, Klinik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt Band 103, Ausgabe 26, vom 30. Juni 2006, Seite A-1828/B-1569/C-1518.
  8. R. Varraso, R. Jiang u. a.: Prospective study of cured meats consumption and risk of chronic obstructive pulmonary disease in men. In: American journal of epidemiology. Band 166, Nummer 12, Dezember 2007, S. 1438–1445, ISSN 1476-6256. doi:10.1093/aje/kwm235. PMID 17785711. PMC 2573990 (freier Volltext).
  9. a b c d A. Gillissen (Hrsg.): Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. 3. Auflage, UNI-MED Verlag, Bremen 2006, ISBN 3-89599-892-3, S. 121–123.
  10. K. F. Rabe, S. Hurd u. a.: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. In: American journal of respiratory and critical care medicine. Band 176, Nummer 6, September 2007, S. 532–555, ISSN 1073-449X. doi:10.1164/rccm.200703-456SO. PMID 17507545. (Review).
  11. Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga 2007. (PDF-Datei, 927 kByte).
  12. W. Petro, J. M. von Stackelberg, Handbuch COPD und Asthma bronchiale, Verlag Urban & Vogel, 1. Auflage (2006), ISBN 3-9809457-1-5
  13. S. Singh, Y. K. Loke u. a.: Mortality associated with tiotropium mist inhaler in patients with chronic obstructive pulmonary disease: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. In: BMJ (Clinical research ed.). Band 342, 2011, S. d3215, ISSN 1468-5833. PMID 21672999. PMC 3114950 (freier Volltext).
  14. R. A. Wise, A. Anzueto u. a.: Tiotropium Respimat inhaler and the risk of death in COPD. In: N Engl J Med 369: 1491-1501
  15. D. Köhler: Clinical Year in Review – fortgeschrittene COPD. In: Medizinische Klinik (Munich, Germany : 1983). Band 102, Nummer 11, November 2007, S. 904–912, ISSN 0723-5003. doi:10.1007/s00063-007-1111-7. PMID 17992482. (Review).
  16. M. L. Nonoyama, D. Brooks u. a.: Oxygen therapy during exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. In: Cochrane database of systematic reviews (Online). Nummer 2, 2007, S. CD005372, ISSN 1469-493X. doi:10.1002/14651858.CD005372.pub2. PMID 17443585. (Review).
  17. A. Nierhaus u. a.: Interventional Lung Assist Can Attenuate the Invasiveness of Mechanical Ventilation in ARDS and ALI. Präsentiert bei ESICM, 2009, Wien.
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