Renale Osteodystrophie
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| N25.0 | Renale Osteodystrophie |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Renale Osteodystrophie (Synonym: Renale Osteopathie, engl.: renal osteodystrophy) ist die Bezeichnung für alle mit einer chronischen Niereninsuffizienz assoziierten Skelettsymptome und Störungen des Mineralstoffwechsels.
Klinik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es handelt sich um eine komplexe Knochenerkrankung, die heute aufgrund der oft langjährig durchgeführten Hämodialyse häufig gesehen wird.[1] Klinisch bestehen Knochen- und Gelenkschmerzen, Schwellungen und Deformationen, häufig zusammen mit einer proximal betonten Muskelschwäche verbunden mit einer Muskelatrophie und erhöhter Knochenbrüchigkeit.[2] Ektope Kalkablagerungen im Bereich der Schultergelenke, Ellenbogen, Knie, Zehen und Fingergelenke verursachen starke Schmerzen, welche die Bewegung einschränken und die Lebensqualität der betroffenen Patienten beeinträchtigen. Gelegentlich verursachen massive Gefäßverkalkungen eine periphere Minderdurchblutung und eine arterielle Verschlusskrankheit mit Zehen- beziehungsweise Finger-Nekrosen. In solchen Fällen kann eine Gefäßdilatation oder eine chirurgische Intervention notwendig sein.[3]
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine renale Osteodystrophie entsteht durch die Kombination eines sekundären Hyperparathyreoidismus mit Elektrolytstörungen und einer Vitamin-D-Hormon-Stoffwechselstörung. Der Knochen zeigt dabei einerseits Veränderungen wie bei einer Osteomalazie, die mit dem Vitamin-D-Mangel assoziiert sind, zum anderen tritt durch die verstärkte Parathormonwirkung eine Fibroosteoklasie auf.[4]
Diagnostisches Vorgehen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Laborbefunde[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Neben der Erhöhung von Kreatinin und Harnstoff (renale Anämie), zeigt sich eine typische Laborkonstellation bei der renalen Osteodystrophie:
- Hyperphosphatämie (häufig, insbesondere wenn die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) unter 30 % absinkt)
- Normale oder erniedrigte Calcium-Werte im Blutserum
- Intaktes PTH im Serum bei praktisch allen Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz deutlich erhöht
- Alkalische Phosphatase (beziehungsweise ihr knochenspezifisches Isoenzym) im Serum in Abhängigkeit vom Ausmaß der Knochenumsatzerhöhung im Rahmen des sekundären Hyperparathyreoidismus erhöht.
Bildgebende Verfahren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Röntgenbild zeigen sich die Zeichen der Osteitis fibrosa als Ausdruck des sekundären Hyperparathyreoidismus, subperiostale Resorptionen, fleckige Osteosklerose, kortikale Auflockerungen, besonders an den Fingerphalangen und an der Wirbelsäule. Es finden sich häufig Veränderungen wie beim primären Hyperparathyreoidismus sowie diffuse Knochenverformungen, beispielsweise im Beckenbereich, und extraossäre Verkalkungen, vor allem in Gefäßen. Bei Kindern zeigen sich gestörte Wachstumsfugen. Die radiologischen Zeichen der meist gleichzeitig vorliegenden Osteomalazie sind weniger spezifisch, in Extremfällen werden Pseudofrakturen (Looser-Zonen) diagnostiziert.
Differentialdiagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Abzugrenzen ist neben der aluminiuminduzierten Osteomalazie, welche heute praktisch nicht mehr vorkommt, die hämodialysebedingte Amyloidose mit Ablagerung von β2-Mikroglobulin in Knochen und Gelenken. Hier dominieren Knochenzysten, pathologische Frakturen, scapulohumerale Periarthritis und ein Karpaltunnel-Syndrom. In Ausnahmefällen kann eine Knochenbiopsie – Beckenkamm-Biopsie – die Differenzierung zwischen den verschiedenen Knochenerkrankungen ermöglichen.[5]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Therapeutisch muss versucht werden, den Calcium- und Phosphatspiegel möglichst zu normalisieren, die Parathormonspiegel sollten auf etwa das Zweifache der Normobergrenze eingestellt werden. Da bei Niereninsuffizienz der Vitamin-D-Stoffwechsel gestört ist, muss Vitamin D in seiner aktivierten Form zugeführt werden, zum Beispiel als 1α,25(OH)2Vitamin D3. Die früher häufig angetroffene zusätzliche Knochenschädigung durch Aluminiumablagerungen als Folge der Dialyse wird heute nur noch selten beobachtet.[6]
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ↑ Renal Osteodystrophy During Hemodialysis for Chronic Renal Failure. In: Canad. Med. Ass. J. vol. 99, 5. Okt 1968. PMC 1945291 (freier Volltext)
- ↑ Kevin J. Martin, Esther A. Gonzalez: Metabolic Bone Disease in Chronic Kidney Disease. In: J Am Soc Nephrol. Nr. 18, 2007, S. 875–885 (Artikel).
- ↑ U. Stuby, J. Zazgornik: Klinik der renalen Osteodystrophie In: Journal für Mineralstoffwechsel. Band 8, Nr. 1, 2001, S. 7–8. (PDF; 867 kB)
- ↑ Susen John: Bedeutung der Bestimmung der Vitamin D3-Konzentration im Serum bei dialysepflichtiger terminaler Niereninsuffizienz. Dissertation. Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, 2005. (PDF; 455 kB)
- ↑ Metabolic Bone Disease in Chronic Renal Failure. In: The American Journal of Pathology. Vol. 78, No. 3, March 1975, PMC 1912553 (freier Volltext)
- ↑ Einfluss der Vitamin-D3-Therapie auf die renale Osteodystrophie im Kindesalter. In: Klin Wochenschr. Band 58, 1980, S. 237–247. (PDF)
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- W. E. Berdel u. a.(Hrsg.): Diehl Classen: Innere Medizin. Urban & Fischer in Elsevier, München 2006, ISBN 3-437-44405-0.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- Die renale Osteodystrophie: eine Literaturstudie Dissertation (PDF; 1,34 MB)
- renal osteodystrophy
- K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. In: American Journal of Kidney Diseases. Vol 42, No 4, Suppl 3, Oktober 2003. (PDF)
- Hirotaka Komaba, Motoko Tanaka, Masafumi Fukagawa: Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). In: Internal Medicine. 47, 2008, S. 989, doi:10.2169/internalmedicine.47.1051. (Leitlinien der japanischen Gesellschaft für Innere Medizin von 2008)
