Restless-Legs-Syndrom

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Klassifikation nach ICD-10
G25.81 Syndrom der unruhigen Beine [Restless-Legs-Syndrom]
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Das Restless-Legs-Syndrom (RLS), englisch für Syndrom der ruhelosen Beine, auch Wittmaack-Ekbom-Syndrom oder Willis-Ekbom disease, ist eine neurologische Erkrankung mit Gefühlsstörungen und Bewegungsdrang in den Beinen, Füßen und weniger häufig auch in den Armen, oftmals einhergehend mit unwillkürlichen Bewegungen. Es wird zu den extrapyramidalen Hyperkinesien gerechnet. Im Deutschen spricht man von unruhigen Beinen, doch setzt sich auch umgangssprachlich zunehmend die Abkürzung RLS – manchmal aufgelöst zu „Rastloser Schlaf“ – als Krankheitsname durch.

Das Syndrom gehört nach dem Klassifikationssystem für SchlafstörungenInternational Classification of Sleep Disorders“ (ICSD-2) zu den schlafbezogenen Bewegungsstörungen.[1]

Die Krankheitszeichen wurden in der 2. Hälfte des 17. Jahrhunderts von Thomas Willis zum ersten Mal beschrieben. Im Jahre 1861 benannte der deutsche Kliniker Theodor Wittmaack die Erkrankung nach ihrem auffälligsten Symptom, den unruhigen Beinen, als Anxietas tibiarum. Die Bezeichnung Restless Legs wurde 1945 von dem Stockholmer Neurologen Karl-Axel Ekbom geprägt.[2]

Symptome[Bearbeiten]

Symptome RLS-Patienten
Schlafstörungen
(alle Formen)
95 %
Bewegungsdrang
(Ruhesituation)
95 %
Empfindungsstörung
(Ruhesituation)
91 %
Beschwerden
(am Tag)
76 %
spontane Bewegung
(Ruhesituation)
50 %

Häufigkeit der Symptome bei Patienten mit
idiopathischem RLS (nach Trenkwalder 1997)

Das RLS verursacht in Zuständen der Ruhe bzw. Entspannung in den Beinen und/oder Füßen (seltener auch in den Armen und/oder Händen) ein Ziehen, Spannen, Kribbeln, Schmerzen, Wärmegefühl oder andere als unangenehm empfundene Gefühle. Diese Missempfindungen führen bei den Betroffenen zu dem unwiderstehlichen Drang, sich zu bewegen, die Muskeln anzuspannen oder zu dehnen. Die Beschwerden sind abends oder nachts schlimmer als während des Tages oder treten ausschließlich am Abend oder in der Nacht bei ruhigem Sitzen oder Liegen auf. Charakteristisch für das RLS ist die sofortige Linderung durch Muskeltätigkeit, d. h. das Bewegen der betroffenen Gliedmaßen durch Umhergehen, Kniebeugen, Radfahren, periodisches Anspannen usw. Die Symptome kehren jedoch nach einer nur kurzfristigen Besserung für gewöhnlich bereits in der nächsten Ruhesituation unmittelbar wieder zurück.

Die Häufung der Beschwerden abends und nachts (bei vielen Betroffenen grob im Zeitraum zwischen 22:00 und 4:00 Uhr) wird zirkadianen Rhythmen zugeschrieben. Sie geht also wohl nicht allein auf die zu dieser Tageszeit typische körperliche Ruhe zurück. Andererseits können Entspannungssituationen, Langeweile und eingeschränkte Bewegungsmöglichkeiten die Symptome unabhängig von der Tageszeit verstärken.

Häufige Begleiterscheinungen des RLS sind periodische Zuckungen der Beine oder Arme im Schlaf (Periodic Limb Movements), ohne dass diese dem Patienten bewusst sind. Seltener können diese Bewegungen auch im wachen Zustand auftreten. Diese Zuckungen führen oftmals zu unbemerkten Störungen des Schlafes durch wiederholtes kurzes Aufwachen (sogenannte arousals).

„Idealtypisches“, gestörtes Schlafmuster eines RLS-Patienten (rot), das durch ständige arousals geprägt ist. Im Vergleich dazu die Schlafstadien eines Gesunden (blau).

Die quälende Unruhe in den Gliedmaßen und der nicht zu unterdrückende Zwang, sich (z. B. durch Umherlaufen) zu bewegen, hindert die Betroffenen oftmals sehr wirksam daran, ein- und durchzuschlafen. Dabei muss sich der Patient – besonders bei sonst nur leicht ausgeprägten Symptomen – der eigentlichen Ursache für sein Problem nicht bewusst sein.

Das Ausmaß an Schlafmangel durch die Störungen des Schlafs kann bei RLS-Patienten außergewöhnlich groß sein. In der Folge kommt es oft zu chronischer Müdigkeit am Tage, Antriebslosigkeit, Erschöpfung, Konzentrationsstörungen, Unruhe, Vergesslichkeit und einer Verschiebung des Tag-und-Nacht-Rhythmus. Als häufige Spätfolgen sind bei unbehandeltem Fortbestehen daher allgemeiner Leistungsabfall, soziale Isolation und – als schwerwiegendste Konsequenz – Depressionen[3] zu beobachten. Bei schmerzhaften Ausprägungen kann sich, wie bei allen andauernden Schmerzzuständen, auch ein chronisches Schmerzsyndrom ausbilden.

Betroffene berichten bisweilen auch von weiteren Symptomen, die entweder mit dem gestörten Dopaminstoffwechsel oder den Folgen des Schlafmangels in Zusammenhang stehen könnten. Beispiele wären etwa nächtlicher Heißhunger, Unverträglichkeit von Alkohol und Koffein, chronische Magen-Darm-Beschwerden, Spannungskopfschmerzen und Verschlimmerung des RLS nach sportlichen Anstrengungen oder durch Wärme bzw. Kälte.

Diagnose[Bearbeiten]

Die Diagnose wird oft erst von einem Nervenarzt (Neurologe oder Psychiater) gestellt. Bei der Diagnostik steht die klinische Symptomatik im Vordergrund. Als Werkzeug steht eine validierte Skala zur Feststellung der Schwere des Krankheitsbildes zur Verfügung (RLS Severity Scale). Bereits eine einmalige Gabe von L-Dopa bzw. sublingual appliziertem Apomorphin bessert die Symptome bei fast allen RLS-Patienten dramatisch, so dass ein erfolgreich durchgeführter Versuch als beweisender Test dienen kann (ex juvantibus). Ein sogenannter Immobilisationtest, bei dem die Beine des Betroffenen für eine Zeit lang fixiert werden, kann die genannten begleitenden unwillkürlichen, d. h. nicht willentlich unterdrückbaren periodischen Zuckungen der Muskeln zu Tage treten lassen. In unklaren Fällen ist eine Polysomnographie im Schlaflabor erforderlich.

Differentialdiagnostisch muss das RLS gegen Polyneuropathie, Funikuläre Myelose (Vitamin-B12-Mangel), Radikulopathie, Akathisie, Venenleiden, Wadenkrämpfe (Crampi nocturni), arterielle Verschlusskrankheit („Schaufensterkrankheit“), Pruritus und Einschlafmyoklonien abgegrenzt werden.

Die Begleiterscheinungen des RLS führen sehr häufig zu einer falschen Diagnose, da die zugrundeliegende Krankheit oftmals nicht gesehen wird. Die ärztliche Annahme, es läge ursächlich eine psychosomatische Störung, eine Depression oder Hypochondrie vor, führt im Extremfall zu dann aber typischerweise langjährigen, durch häufige Arztwechsel geprägte „Patientenkarrieren“, in denen Suizidversuche oder überflüssige Aufenthalte in der Psychiatrie vorkommen können.

Verbreitung[Bearbeiten]

Es wird geschätzt, dass etwa 5–10 % der Bevölkerung in Deutschland vom RLS betroffen sind.[4] Es ist damit eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen überhaupt. 60 % der Patienten sind Frauen. Allerdings sind die Symptome bei ca. 80 % der Betroffenen nur sehr schwach ausgeprägt, so dass eine medikamentöse Therapie bei ihnen nicht notwendig ist. In den USA wird der Anteil der behandlungsbedürftigen Bevölkerung auf 2,7 % geschätzt.[5]

Die Erfahrungen in den Schlaflaboren zeigen, dass ein großer Teil (bis zu 20 %) der allgemeinen Schlafstörungen durch unerkannte Formen des RLS verursacht werden. Auch Fälle mit anderen Krankheitszuschreibungen wie etwa dem chronischen Erschöpfungssyndrom (CFS) könnten ihre Ursache bisweilen hier haben.

Die Veranlagung zu dieser Krankheit kann autosomal-dominant vererbt werden. Die familiäre Prädisposition ist inzwischen auch durch Zwillingsstudien bestätigt worden, der Grad des genetischen Einflusses bleibt aber ungewiss.[6] Zur Lokalisation des verursachenden Gens wird geforscht.[7][8] Wird das RLS in einer Familie weitergegeben, so beobachtet man die Tendenz, dass die Symptome mit jeder nachfolgenden Generation früher auftreten und stärker ausgeprägt sind (Antizipation).[9]

Formen[Bearbeiten]

Man unterscheidet zwischen einer sekundären (symptomatischen) und einer idiopathischen Form des RLS.

Sekundäre Form[Bearbeiten]

Erstgenannte kann durch Krankheiten bzw. Zustände wie Eisenmangelanämie,[10] perniziöse Anämie, Urämie, Niereninsuffizienz mit Dialyse,[11] Arthritis, Morbus Parkinson u. a. neurologische Erkrankungen sowie durch eine Reihe von Medikamenten (vor allem Dopaminantagonisten und diverse Antidepressiva)[12] verursacht sein. Außerdem kann eine Schwangerschaft eine Rolle spielen. Die sekundäre Form verschwindet für gewöhnlich, wenn ihre Ursache beseitigt wurde, doch kann sie bei gegebener Veranlagung auch der Auslöser für die Manifestation der idiopathischen Form sein.

Idiopathische Form[Bearbeiten]

Die selbstständige (idiopathische) Ausprägung der Krankheit ist als genetische Prädisposition erbbar.[13] Häufig beginnt sie im dritten Lebensjahrzehnt.[14] Es gibt Hinweise darauf, dass oftmals sekundäre Formen des RLS sowie einige weitere Krankheiten (z. B. Hypothyreose) Auslöser der idiopathischen Form sein könnten.

In leichteren Fällen oder in der Anfangsphase der Erkrankung können Form, Häufigkeit und Stärke der Beschwerden individuell erheblich variieren. Auch wenn die Krankheit als nicht degenerativ gilt, ist eine gewisse Tendenz zur Verschlechterung der Symptomatik mit fortschreitendem Lebensalter festzustellen. Eine Zunahme der Beschwerden ist dabei allerdings eher schleichend und erfolgt nicht unbedingt kontinuierlich. Die spontane Besserung des Krankheitsbildes gilt als eher ungewöhnlich. Eine Heilung der idiopathischen Form des RLS durch die Beseitigung der Ursache ist zurzeit noch nicht möglich (Stand: 2013).

Ursachen[Bearbeiten]

Schaubild zur Störung des Dopamin-Stoffwechsels. Beim gesunden Hirnstoffwechsel (l.) transportieren die Vesikel im Neuron Dopamin, welches ausgeschüttet werden kann, beim gestörten (r.) sind die Vesikel leer, so dass eine Aktivierung ausbleibt.

Die Ursachen des Restless-Legs-Syndroms sind bis heute nicht eindeutig geklärt. Eine zentrale Rolle spielt der Neurotransmitter Dopamin, die extrapyramidalen Störungen sind sicherlich die Folgen eines veränderten Transmitterstoffwechsels.

Studien mit bildgebenden Verfahren wie der Positronen-Emissionstomographie (PET), der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRI) und der Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) haben einige umstrittene Ergebnisse bei der Beobachtung des prä- und postsynaptischen dopaminergen Neurotransmittersystems und des Gehirnstoffwechsels geliefert. Diese weisen auf eine Fehlfunktion des zentralen dopaminergen Systems hin. Ob dies durch eine Veränderung bestimmter Gehirnbereiche (etwa der Substantia nigra) verursacht wird oder ob diese Erscheinungen doch nur sekundäre Phänomene des Restless-Legs-Syndroms darstellen, ist noch nicht abschließend geklärt.[15]

Die Untersuchungen haben weiterhin gezeigt, dass während des Auftretens der Symptome eine Aktivierung der roten Kerne (Nuclei rubri) und des Hirnstamms bzw. des Thalamus nahe der Formatio reticularis auftritt. Dies weist auf eine Beteiligung subkortikaler Generatoren hin.

Da kein einzelnes Erklärungsmodell bisher alle klinisch auftretenden Erscheinungen erklären kann, wird angenommen, dass Beeinträchtigungen auf unterschiedlichen neuronalen Ebenen zu verschiedenen Ausprägungen und Kombinationen der Symptome führen.

Parallelen zum Parkinson sind zwar augenscheinlich, doch haben erste Studien keinen Zusammenhang zwischen den beiden Krankheiten feststellen können. RLS-Patienten waren demnach nicht häufiger als der Rest der Bevölkerung von der Parkinson-Krankheit betroffen.

Behandlung[Bearbeiten]

Übersichtschema zu den gängigsten Therapiemöglichkeiten beim RLS.

Die individuell angepasste Behandlung richtet sich nach dem subjektiven Leidensdruck der Patienten. Primär steht meist eine Verbesserung der Schlafqualität im Vordergrund. Eine bedarfsorientierte oder dauernde medikamentöse Therapie dürfte für die Mehrheit der Betroffenen mit ausgeprägter Symptomatik unausweichlich sein.

Bei der sekundären Form des RLS muss nach Möglichkeit die zugrundeliegende Ursache beseitigt werden; so ist etwa ein Eisenmangel durch Eisenpräparate leicht auszugleichen, die Behandlung des RLS bei einer Schwangerschaft kann hingegen sehr schwierig sein.

In Fällen, in denen sich die Behandlung mit nur einer bestimmten Wirkstoffgruppe (Monotherapie) als nicht erfolgreich oder nach längerer Anwendung als zunehmend ineffizient erweist, kann der Arzt auch auf die Möglichkeit einer Kombinationstherapie (z. B. Dopaminagonist + L-Dopa) zurückgreifen.

Levodopa (L-Dopa)[Bearbeiten]

Als Therapie bei leichten und nur gelegentlich auftretenden Beschwerden gilt vor allem die Verabreichung von Levodopa (z. B. Restex, Madopar), einer Vorstufe von Dopamin, bei Bedarf. Dieses führt zu fast sofortiger Linderung der Beschwerden. Die dauerhafte Gabe kann aber bei den meisten Patienten das Krankheitsbild verstärken oder verändern (sogenannte Augmentation). Diese Augmentation ist zudem die häufigste und wichtigste Nebenwirkung der Medikamente, außerdem stellen Nebenwirkungen, Toleranzentwicklung sowie schnelles Abklingen der Wirkung im Laufe der Nacht oftmals ein Problem dar.

Dopaminagonisten[Bearbeiten]

Bei der Behandlung schwerer bzw. täglicher Beschwerden gelten Dopamin-ähnlich wirkende Substanzen (Dopaminagonisten) inzwischen als Mittel der Wahl. Diese Substanzen stimulieren Dopamin-Rezeptoren.

  • Von Mutterkornalkaloiden abgeleitete Dopaminagonisten (auch „ergoline Dopaminagonisten“ oder „Ergot-Derivate“ genannt) wie die auch bei der Therapie des Morbus Parkinson eingesetzten Cabergolin (Cabaseril®) und Pergolid (Parkotil®) sind hochwirksame, wenngleich nicht unumstrittene und nebenwirkungsreiche Wirkstoffe beim RLS. Sie können aber, sofern sie vertragen werden, zeitlich unbegrenzt eingenommen werden und steigern die Lebensqualität der Betroffenen erheblich (ca. 50 % der Anwender sind länger als ein Jahr beschwerdefrei). Weitere eingesetzte Substanzen dieser Wirkstoffgruppe sind Bromocriptin und Lisurid. Die deutschen Krankenkassen bezahlen die kostenintensive RLS-Therapie mit diesen Substanzen (Off-Label-Use) inzwischen in der Regel nicht mehr.
  • Die nicht von Mutterkornalkaloiden abgeleiteten (nonergolinen) Dopaminagonisten Ropinirol (Adartrel® bzw. Requip®) und Pramipexol (Sifrol® bzw. Mirapexin®), welche beide Anfang 2006 für die Behandlung von RLS zugelassen wurden, können die Symptome des RLS ebenfalls lindern.[16] Die Medikamente stellen aktuell neben der Behandlung mit L-Dopa-Präparaten den Goldstandard in der Behandlung des RLS dar.
  • Studien zu Dopaminagonisten in transdermaler Applikation (Pflaster) mit dem Wirkstoff Rotigotin (Neupro®-Pflaster, Leganto®-Pflaster) haben Wirksamkeit und Verträglichkeit dieses Wirkstoffs und der Darreichungsform gezeigt.[17] Als besonderes Merkmal scheint bei der transdermalen Rotigotin-Therapie das Risiko einer Augmentation besonders gering.[18] Inzwischen wird sie erfolgreich bei Morbus Parkinson und beim RLS eingesetzt. Ein weiterer Kandidat für diese Anwendungsform ist Lisurid.[19]

Opioide[Bearbeiten]

Opioide wie Tilidin (z. B. Valoron N), Oxycodon (z. B. Targin) oder Codein stehen in schweren und schwersten, vor allem schmerzhaften Fällen bzw. bei Versagen anderer Therapieversuche als (stärkstes) Mittel zur Behandlung zur Verfügung. Außerdem können sie ebenso wie Levodopa ergänzend zu einer Basistherapie eingesetzt werden.[20][21][22] Auch dies stellt einen Off-Label-Use dar – sofern keine schmerzhafte Symptomatik vorliegt. Derzeit ist in Deutschland noch kein Opioid für die Behandlung des RLS als solchem zugelassen, doch wird dies durch einen Hersteller einer Fixkombination aus Oxycodon und Naloxon zur Zeit aktiv angestrebt (Stand: Mitte 2010).

Bei dieser Stoffgruppe steht für die Behandlung des RLS weniger die sonst häufig gewünschte analgetische Wirkung im Vordergrund. Vielmehr wird die dopaminerge Komponente dieser Stoffgruppe ausgenutzt, die über eine Aktivierung zentraler μ-Rezeptoren Einfluss auf extrapyramidal-motorische Mechanismen nimmt.[23] Zunehmende Toleranzentwicklung und Ceiling-Effekt stellen hier ein Problem dar, so dass der Einsatz dieser Stoffgruppe solange wie möglich hinausgezögert wird. Eine Therapie mit Apomorphin oder Methadon kann in Einzelfällen notwendig werden, um bei schwersten RLS-Fällen das therapeutische Ziel der Erhaltung einer minimalen Lebensqualität zu gewährleisten.

Gabe von Eisen[Bearbeiten]

Intravenöse Gabe[Bearbeiten]

Ein neuer Therapieansatz ist die hochdosierte intravenöse Gabe von Eisen unabhängig vom Vorliegen eines Eisenmangels, der zuerst in den USA getestet wurde.[24] Motivation dieses Ansatzes war die Erkenntnis, dass Patienten mit einem tief-normalen Ferritin (< 50 ng/ml) an einer eher schwereren Symptomatik leiden.[25] In einer Doppelblindstudie der Universität Örebro in Schweden besserten sich offenbar die Symptome aller 29 auf diese Weise über drei Wochen mit fünfmaliger Eiseninfusion behandelter Patienten über Monate hinweg drastisch oder verschwanden sogar vollständig, so dass auf weitere medikamentöse Maßnahmen angeblich weitestgehend verzichtet werden konnte. Die 31 Patienten der Kontrollgruppe, die ein Placebo bekamen, sollen hingegen nur eine sehr kurzfristige subjektive Besserung ihres Leidens haben feststellen können.[26] Damit bestätigte diese Untersuchung die anekdotischen Berichte und Vorstudien aus den Vereinigten Staaten. Die Vorbehalte bezüglich der Gefahr eines tödlichen anaphylaktischen Schocks bei der Verabreichung hatten sich dabei bisher, dank der Verwendung einer bestimmten Darreichungsform, nicht bestätigt.

Sich an diesen Ansatz anschließende Studien verliefen bisher allerdings weitgehend enttäuschend.[27]

Orale Gabe[Bearbeiten]

Eine orale anstelle der intravenösen Eisengabe wäre zwar wünschenswert, eine erste Studie von Davis et al. hingegen fand keine Wirksamkeit von oralem Eisen gegenüber Placebo.[28] Neuere Ergebnisse hingegen fanden eine signifikante Verbesserung der RLS-Symptomatik, mit marginaler Verbesserung der subjektiven Schwere-Einschätzung.[29] Eine Voraussetzung letzterer Studie war das zu Beginn tief-normale Ferritin; nur Patienten mit tief-normalem Ferritin wurden getestet, da nur solche Patienten von einer Eisengabe profitieren würden. Dies erklärt laut den Autoren auch, weshalb Davis et al keine Wirksamkeit nachweisen konnten, in deren Studie war das Ferritin normal hoch.

Weitere Methoden[Bearbeiten]

Ausweichmedikationen[Bearbeiten]

Verschiedene Antikonvulsiva – so etwa Gabapentin (Gabax/Neurontin) oder das vor allem gegenwärtig wieder stark in das Forschungsinteresse gerückte Pregabalin (Lyrica) – haben eine gewisse Wirksamkeit beim RLS gezeigt.[30] Als Ausweichmedikamente oder bei bestimmten Indikationen stehen u. a. auch Clonazepam, Carbamazepin, Clonidin und Valproinsäure zur Verfügung. Über die Wirksamkeit von Tetrahydrocannabinol liegen keine Studien vor, doch zeigen zumindest einzelne Patienten bei der Verabreichung von Dronabinol signifikante Verbesserungen der RLS-Symptomatik.[31]

Über die Wirksamkeit von Magnesiumpräparaten wird gestritten. In einer wissenschaftlichen Studie der Universitätsklinik Freiburg konnten keine signifikanten Verbesserungen von Magnesiumpräparaten gegenüber Placebo festgestellt werden, die Autorin der Studie weist aber auf mögliche Schwachpunkte im Studiendesign und dem Bedarf nach weiteren Untersuchungen hin und wollen deshalb die Wirksamkeit von Magnesiumpräparaten nicht ausschließen.[32]

Nicht-medikamentöse Maßnahmen[Bearbeiten]

Unterstützend bzw. in sehr leichten Fällen können auch nicht-medikamentöse Maßnahmen wie etwa die Verbesserung der Schlafhygiene, leichter Sport (u. a. auch gymnastizierende Übungen wie Dehngymnastik, Pilates, Yoga, Taijiquan, Qigong), Massagen, der Verzicht auf Koffein oder das Abduschen mit kaltem oder heißen Wasser bei einzelnen Patienten Linderung bringen. Einige Betroffene berichten auch über Linderung der Symptome durch Nahrungsaufnahme, beispielsweise bei nächtlichen Schlafstörungen.

Unwirksame Behandlungsversuche[Bearbeiten]

Kontraindiziert bzw. sinnlos sind hingegen Behandlungsversuche mit Schlafmitteln, Antidepressiva, Neuroleptika und Betablockern. Ebenso wirkungslos sind psychotherapeutische Maßnahmen, die das RLS beseitigen sollen; eine professionelle unterstützende Begleitung bei der Alltagsbewältigung für chronisch Kranke kann hingegen gegebenenfalls angezeigt sein. Besonders negativ wirken sich für die meisten unbehandelten Betroffenen gezielte Entspannungsmethoden wie Autogenes Training, Progressive Muskelrelaxation oder Meditation aus, da diese die Symptome (aufgrund der Immobilisation der Gliedmaßen bei diesen Techniken) in aller Regel besonders verstärken.[33]

Sonstiges[Bearbeiten]

Eine 2006 veröffentlichte Untersuchung zeigte, dass die durch erhöhte Medienpräsenz erzeugte Aufmerksamkeit um das Restless-Legs-Syndrom – vor allem auch im Rahmen der engagierten Vermarktung von Medikamenten – als ein paradigmatisches Beispiel für Disease Mongering gelten kann.[34] Dabei wird nicht grundsätzlich die Existenz oder der individuelle Schweregrad der Erkrankung bei Betroffenen in Frage gestellt, sondern die Folgen der durch die Medien (gegebenenfalls durch Lobbygruppen gezielt lanciert) erzeugten awareness, die wiederum Folgen bei der Wahrscheinlichkeit einer bestimmten Auswahl von Diagnosen und Krankheitswertzuschreibung von Symptomen durch Ärzte und Patienten hat. Obwohl RLS als schwerwiegende Erkrankung auftreten kann, ist die überwiegende Zahl der Betroffenen nicht oder noch nicht dringend behandlungsbedürftig. Die mediale Präsenz der Krankheit und die Bewerbung von Medikamenten führt allerdings zu einem Druck auf Arzt und Patient: der „informierte Patient“ übt Einfluss auf die Diagnosestellung seines Behandlers aus, Ärzte wiederum sind oftmals in Beziehungen mit Pharmaunternehmen verstrickt, zudem auch sie nicht immun gegen Werbung sind. Nach Ansicht der Autoren können alle diese Faktoren die Wahrscheinlichkeit für die Diagnose „RLS“ und damit für den Beginn einer (möglicherweise zu frühen oder bei unsorgfältiger Diagnose sogar unnötigen) medikamentösen Behandlung auf Kosten von Patient und Gesundheitswesen erhöhen.[35]

Diese Untersuchung basiert jedoch lediglich auf der Auswertung einer Sammlung von Pressemitteilungen und Artikeln. In welchem Maße diese Informationen tatsächlich zu einer verstärkten Diagnose und Behandlung des RLS beitragen und welcher Anteil davon gerechtfertigt (etwa infolge eines tatsächlich beseitigten Informationsdefizits) bzw. wirklich unnötig ist, stellt die Untersuchung nicht dar.

Literatur[Bearbeiten]

Wissenschaftliche Literatur
  • Peter Clarenbach, Heike Benes: Restless Legs Syndrom: Die unruhigen Beine. Klinik, Diagnostik, Therapie. 2. Aufl. UNI-MED, Bremen u. a. 2006, ISBN 3-89599-631-9 (UNI-MED science)
  • D. B. Rye, L. M. Trotti: Restless legs syndrome and periodic leg movements of sleep. In: Neurol Clin. 30, 2012, S. 1137–1166, PMID 23099132 (Review).
  • Claudia Trenkwalder: Restless-legs-Syndrom. Klinik, Differentialdiagnose, Neurophysiologie, Therapie. Springer, Berlin 1998, ISBN 3-540-63314-6
Leitlinien
Literatur für Betroffene
  • Jörn P. Sieb / Deutsche RLS Vereinigung: Restless Legs: Endlich wieder ruhige Beine. Mit Selbsttests zur sicheren Diagnose. Wieder erholsam schlafen. Die neuen Medikamente. 3., vollst. überarb. Aufl. Trias 2010, ISBN 978-3-8304-3544-0
  • Frithjof Tergau, Marion Zerbst: Wenn die Beine nicht zur Ruhe kommen. Das Restless-Legs-Syndrom. 5. Auflage. Ehrenwirth, München 2001, ISBN 3-431-04017-9

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM). In: AWMF online (Stand 2009)
  2. Karl-Axel Ekbom: Restless legs: A clinical study of a hitherto overlooked disease in the legs characterized by peculiar parasthesia („Anxietas tibiarum“), pain and weakness and occuring in two main forms, Asthenia crurum paraesthetica and asthenia crurum dolorosa; a short review of paresthesias in general Hæggström, Stockholm 1945 (Acta medica Scandinavica Suppl. 158)
  3. Vgl. dazu Muriel Prager: Anxietas Tibiarum: Angststörungen und Depressive Erkrankungen bei Patienten mit Restless Legs Syndrom. Diss. (med.) München, 2005. PDF
  4. S1-Leitlinie Restless-Legs-Syndrom (RLS) und Periodic Limb Movement Disorder (PLMD) der Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). In: AWMF online (Stand 2012)
  5. R. P. Allen et al.i: Restless legs syndrome prevalence and impact: REST general population study. In: Arch. Intern. Med. 165, 2005, S. 1286–1292, PMID 15956009.
  6. Nadine B. Groß: Restless Legs Syndrom bei Monozygoten und Dizygoten Zwillingen Diss. Med. TU München 2010 (PDF; 1,1 MB), S. 84. Ein eher ernüchterndes Ergebnis, doch war die Probandenzahl sehr niedrig, so dass keine endgültigen Schlüsse gezogen werden können.
  7. Silke Schubach: Analyse von Kandidatengenen für das Restless Legs Syndrom. Med. Diss. (masch.). Hamburg 2006.
  8. Barbara Schormair: Genome-wide and regional case-control association studies in the genetic analysis of restless legs syndrome. Diss. Rer. Nat. TU München 2010. (PDF; 3,9 MB)
  9. Yang Lu: Genetics of restless legs syndrome: mutational analysis of candidate genes at the RLS5 locus in a German family. Med. Diss. Kiel 2007.
  10. Restless legs syndrome and iron metabolism
  11. Vgl. F. Hohl-Radke, F. Aedtner, U. Domröse, K. H. Neumann, J. Staedt: Restless-Legs-Syndrom bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz: Einfluss der Medikation. Deutsche Medizinische Wochenschrift 133 (2008), 3, S. 71–75.
  12. Torsten Gallwitz: Restless-Legs-Syndrom als Nebenwirkung bei „modernen“ Antidepressiva. (PDF; 299 kB) Diss. Med. München 2007.
  13. Bundesministerium für Bildung und Forschung: Genetische Risikofaktoren für das Restless-Legs-Syndrom identifiziert.
  14. Siehe dazu aber: Juliane Hellwig: Häufigkeit RLS (Restless Legs Syndrom)-relevanter Symptome bei Kinderarzt-Patienten im Alter von sechs bis 17 Jahren im Zusammenhang mit psychopathologischen Merkmalen. Med. Diss. Göttingen 2005.
  15. T. C. Wetter, I. Eisensehr, C. Trenkwalder: Functional neuroimaging studies in restless legs syndrome. In: Sleep Med. 5, 2004, S. 401–406, PMID 15223000.
  16. Ferini-Strambi L. et al.: Effect of pramipexole on RLS symptoms and sleep: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Sleep Med. 2008 Oct 24. – Montplaisir J. et al.: Ropinirole is effective in the long-term management of restless legs syndrome: a randomized controlled trial. Mov Disord. 2006 Oct; 21 (10): 1627–1635.
  17. Vgl. Trenkwalder C. et. al.; SP790 Study Group.: Efficacy of rotigotine for treatment of moderate-to-severe restless legs syndrome: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. 2008.
  18. Baldwin CM, Keating GM.: Rotigotine transdermal patch: in restless legs syndrome. CNS Drugs 2008;22(10):797-806
  19. Annett Deißler: Lisurid in der Therapie des Restless Legs Syndroms. Univ. Rostock (Med. Diss.) 2012. PPN 687954282
  20. A. Walters et. al.: Langzeittherapie des Restless Legs Syndroms mit Opiaten., in: Movement Disorders 2001, 16:1105-1109.
  21. Kathrin Helmschmied: Untersuchung des extrastriatalen dopaminergen Systems mit dem niedrigdosierten Apomorphintest von Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom und Restless Legs Syndrom. Med. Diss. Göttingen 2006.
  22. Claudia Trenkwalder, Heike Bene , Ludger Grote, Diego Garc a-Borreguero, Birgit H gl, Michael Hopp, Bj rn Bosse, Alexander Oksche, Karen Reimer, Juliane Winkelmann, Richard P Allen, Ralf Kohnen: Prolonged release oxycodone–naloxone for treatment of severe restless legs syndrome after failure of previous treatment: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial with an open-label extension. In: The Lancet Neurology. 12, 2013, S. 1141–1150, doi:10.1016/S1474-4422(13)70239-4.
  23. Sarah von Spiczak Brzezinski: The role of opioids in restless legs syndrome: an 11C-diprenorphine positron emission tomography study. Med. Diss. Göttingen 2006.
  24. J. A. Sloand et al.: A double-blind, placebo-controlled trial of intravenous iron dextran therapy in patients with ESRD and restless legs syndrome. In: American Journal of Kidney Diseases. Band 43, Nummer 4, April 2004, S. 663–670. PMID 15042543.
  25. E. R. Sun, C. A. Chen, G. Ho, C. J. Earley, R. P. Allen: Iron and the restless legs syndrome. In: Sleep. 21, 1998, S. 371–377, PMID 9646381.
  26. L. Grote et al.: A randomized, double-blind, placebo controlled, multi-center study of intravenous iron sucrose and placebo in the treatment of restless legs syndrome. In: Mov. Disord. 24, 2009, S. 1445–1452, PMID 19489063.
  27. W. G. Ondo: Intravenous iron dextran for severe refractory restless legs syndrome. In: Sleep Med. 11, 2010, S. 494–496, PMID 20371212.
  28. B. J. Davis et al.: A randomized, double-blind placebo-controlled trial of iron in restless legs syndrome. In: Eur. Neurol. 43, 2000, S. 70–75, PMID 10686463.
  29. J. Wang et al.: Efficacy of oral iron in patients with restless legs syndrome and a low-normal ferritin: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. In: Sleep Med. 10, 2009, S. 973–975, PMID 19230757.
  30. Vgl. Allen R, Chen C, Soaita A, Wohlberg C, Knapp L, Peterson BT, García-Borreguero D, Miceli J: A randomized, double-blind, 6-week, dose-ranging study of pregabalin in patients with restless legs syndrome. In: Sleep Med. 2010 Jun;11(6):512-9
  31. M.D. Mark J. Buchfuhrer, Wayne A. Hening, Clete Anthony Kushida, Ann. E. Battenfield, Karla M. Dzienkowski: Restless Legs Syndrome: Coping with Your Sleepless Nights. American Academy of Neurology. Demos Medical Publishing, LLC, 2006, S. 98f.
  32. Beate Mendelski: Wirksamkeit von Magnesium in der Behandlung des idiopathischen Restless Legs Syndroms.
  33. Vgl. M. Michaud et al.: Circadian variation of the effects of immobility on symptoms of restless legs syndrome. In: Sleep. 28, 2005, S. 843–846, PMID 16124663.
  34. S. Woloshin, L. M. Schwartz: Giving legs to restless legs: a case study of how the media helps make people sick. In: PLoS Med. 3, 2006, S. e170–e170, PMID 16597175 PMC 1434499 (freier Volltext) (Review).
  35. James W. Dear, David J. Webb: Disease mongering – a challenge for everyone involved in healthcare. In: British Journal of Clinical Pharmacology. 64, 2007, S. 122–124, doi:10.1111/j.1365-2125.2006.02830.x. PMC 2000629 (freier Volltext).
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