Schlafapnoe-Syndrom

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Klassifikation nach ICD-10
G47.3 Schlafapnoe
G47.30 Zentrales Schlafapnoe-Syndrom
G47.31 Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
G47.38 Sonstige Schlafapnoe
G47.39 Schlafapnoe, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Das Schlafapnoe-Syndrom (SAS) ist ein Beschwerdebild, das durch Atemstillstände (Apnoen) während des Schlafs verursacht wird und in erster Linie durch eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zum Einschlafzwang (Sekundenschlaf) sowie einer Reihe weiterer Symptome und Folgeerkrankungen gekennzeichnet ist.

Die etymologisch korrekte Aussprache ist dreisilbig „A-pno-e“ [apˈnoːə] (zu griechisch apnoia ἄπνοια, nicht atmen), während viele Laien wie auch Ärzte den Begriff zu „Apnö“ [apˈnøː] eindeutschen.

Die Atemstillstände führen zu einer verringerten Sauerstoffversorgung und zu wiederholten Aufweckreaktionen (als automatische Alarmreaktion des Körpers). Die meisten Aufweckreaktionen führen aber nicht zum Aufwachen, sondern lediglich zu erhöhten Körperfunktionen, beispielsweise zu beschleunigtem Puls. Deswegen werden sie von den Betroffenen meist nicht wahrgenommen. Die Folge der Aufweckreaktionen ist ein nicht erholsamer Schlaf, was meistens zu der typischen, ausgeprägten Tagesmüdigkeit führt.

In der Schlafmedizin zählen die verschiedenen Formen des Schlafapnoe-Syndroms nach dem Klassifikationssystem für Schlafstörungen International Classification of Sleep Disorders (ICSD) zu den „Schlafbezogenen Atmungsstörungen“.[1]

Formen und Ursachen[Bearbeiten]

Freie Atemwege
Durch den Sog der Luft verschlossene Atmung

Man unterscheidet obstruktive und zentrale Apnoen. Kommen bei einem Patienten beide Formen vor, spricht man von gemischten Apnoesyndromen.

Die weitaus häufigste Form ist das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS). Die direkte Ursache der OSAS ist eine starke Entspannung der ringförmigen Muskulatur um die oberen Atemwege im Schlaf. Dadurch sind der Nasen- bzw. der Mundrachen nicht mehr in der Lage, dem beim Einatmen entstehenden Unterdruck genug Widerstand entgegenzusetzen. Der obere Teil der Atemwege fällt zusammen und es kommt zu einer Behinderung (Obstruktion) ebendieser. Krankhafte Atemstillstände dauern länger als zehn Sekunden, wodurch der Sauerstoffgehalt des Blutes abfällt (Hypoxämie). Dies führt zu einer Mangelversorgung des Gewebes und als Folge kommt es zu einer Weckreaktion des Körpers („micro-arousal“), aufgrund derer die Atmung wieder einsetzt. Meist erinnert der Patient sich nicht. Die physiologische Struktur des Schlafs wird zerstört und die Erholungsfunktion behindert. Fällt der obere Teil der Atemwege nur teilweise zusammen, kommt es zu einer Reduzierung des Atemvolumens, den so genannten Hypopnoen. Auch dabei sinkt letztlich der Sauerstoffgehalt im Blut, aber nicht so stark wie bei Apnoen. Die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde gibt der so genannte AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index) wieder. Beim Zusammenfallen der oberen Atemwege entstehen Schnarchgeräusche, sodass OSAS-Patienten praktisch immer starke Schnarcher sind. Bei Schnarchern mit starker Tagesmüdigkeit besteht daher der dringende Verdacht auf OSAS. Schnarchen (Rhonchopathie) allein und auch gelegentliche, kurze Atmungsaussetzer sind nicht gesundheitsschädlich. In Deutschland sind 1–2 % der Frauen und 2–4 % der Männer im mittleren Lebensalter vom OSAS betroffen, also etwa 800.000 Menschen. Häufig löst die OSAS auch zentrale Atemaussetzer aus, sodass auch die gemischte Form sehr häufig ist.

Das Upper Airway Resistance Syndrom (UARS) ist eine Unterform der schlafbezogenen Atemstörungen, bei dem der Muskeltonus im Bereich der oberen Atemwege noch ausreichend hoch ist, um einen Teil des Lumens der Atemwege offen zu halten. Es kommt zu vermehrten respiratorisch bedingten Weckreaktionen ohne echte Atemstillstände.[2]

Das reine Zentrale Schlafapnoe-Syndrom (ZSA) ist selten. Durch Schäden im zentralen Nervensystem (ZNS), besonders im Atemzentrum, wird die Atemmuskulatur unzureichend gesteuert, das Gehirn „vergisst“ zu atmen. Die zentrale Apnoe ist meist erblich bedingt, kann aber auch aus neurologischen Schädigungen resultieren (z. B. Borreliose). Man unterteilt die ZSA in fünf Typen: idiopathische zentralen Apnoe, Cheyne-Stokes-Atmung, reduzierte Atmung durch eine Höhenkrankheit, krankheitsbedingte und medikamentös bedingte Apnoe.

OSAS hat keine einzelne Ursache. Folgende Risikofaktoren können eine OSAS begünstigen:

Die ZSA kann zusätzlich noch durch folgende Faktoren begünstigt werden:

Symptome[Bearbeiten]

Die Angehörigen von OSAS-Patienten berichten meist über lautes Schnarchen, unterbrochen durch Atempausen, die mit einem heftigen, seufzenden Atemzug oder einem Schnarchlaut beendet werden. Längst nicht jeder Schnarcher aber leidet an OSAS und nicht jeder OSAS-Patient fällt tatsächlich durch Schnarchen auf.

Weitere Symptome des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms sind:[1]

  • Apnoe von mindestens 10-Sekunden- bis Minutendauer
  • Durchschlafstörungen
  • Tagesmüdigkeit, Einschlafneigung am Tag
  • Kopfschmerzen beim Erwachen, („wie gerädert“)
  • Schwindel, vor allem nach dem Aufstehen
  • Mundtrockenheit beim Erwachen
  • nächtliches Schwitzen
  • Nykturie (vermehrter Harndrang während des Schlafs / nächtliches Wasserlassen)
  • Sekundenschlafattacken / imperativer Schlafdrang, teils ohne Warnsignale
  • Konzentrationsstörungen bis hin zu Gedächtnisstörungen
  • depressive Verstimmung
  • Impotenz, erektile Dysfunktion
  • unruhiger Schlaf

Folgen[Bearbeiten]

Als Folge eines unbehandelten OSAS treten meistens weitere chronische Gesundheitsstörungen auf, und zwar Herz-Kreislauferkrankungen wie Bluthochdruck, Rechtsherzinsuffizienz,[4][5][6] Herzinfarkte sowie Schlaganfälle. Ein plötzlicher Herztod kann bei unbehandeltem OSAS mit erhöhter Wahrscheinlichkeit auftreten. Beschrieben sind auch Depressionen, Hirnschäden[7][8][9] und das gehäufte Auftreten von Stress-Erkrankungen wie Magengeschwür, Tinnitus und Hörsturz. Diabetes mellitus, Typ 2 wird seit Anfang 2002 immer häufiger in Zusammenhang mit dem OSAS gebracht. Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen dem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) und der Insulin-Resistenz.[1] Der Blutzucker ist also umso höher, je mehr Atempausen pro Stunde Schlaf auftreten. Nach einer eingeleiteten nCPAP-Therapie kann die nächtliche Zuckerneubildung (Gluconeogenese) deutlich vermindert werden und die morgendlichen Blutzucker-Werte sinken. Patienten, deren OSAS durch Behandlung reduziert wurde, berichten von reduzierten Migräneanfällen.

Einer aktuellen Studie zufolge ist das SAS stark mit dem Auftreten von Herzkrankheiten, die einen Herzschrittmacher erforderlich machen, assoziiert.[10]


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In letzter Zeit wird zunehmend darauf hingewiesen, dass ein Schlafapnoepatient, der müde oder krankhaft unkonzentriert ist, kein Fahrzeug, insbesondere mit Personenbeförderung, führen darf. Je nach Rechtslage kann sogar Strafbarkeit bestehen. Rechtsnormen sind hier z. B. die Fahrerlaubnisverordnung, der berufsgenossenschaftliche Untersuchungsgrundsatz G25 und die Richtlinien des Verbandes Deutscher Verkehrsunternehmen. Wahrscheinlich sind viele schwere Verkehrsunfälle auf eine unbehandelte Schlafapnoe zurückzuführen. Deswegen werden Früherkennungsuntersuchungen für Berufskraftfahrer gefordert. Zwei bis vier Wochen nach Beginn einer regelmäßigen nCPAP-Therapie ist die Fahrtauglichkeit in der Regel vollständig wiederhergestellt. Regelmäßige Nachuntersuchungen - auch der Therapieakzeptanz - sind notwendig. Derzeit untersuchen nur wenige arbeitsmedizinische Dienste von Verkehrsunternehmen wie den Wuppertaler Stadtwerken ihre Beschäftigten auf das Vorliegen schlafbezogener Atemstörungen wie der Schlafapnoe. Bei Notwendigkeit müssen die nCPAP-Atemtherapiegeräte auch im Auto oder LKW bei Standzeiten mittels Bordnetz betrieben werden.

Diagnose[Bearbeiten]

Wichtig für die Diagnose sind die oft typische Vorgeschichte (Obstruktives Schnarchen, Atemaussetzer und fehlende Erholsamkeit des Nachtschlafes) sowie Angaben zur Schlafhygiene. Die Diagnostik wird durch ein Schlafdiagnostikscreening (sog. Nicht-Labor-Monitoring) eingeleitet, welches nach entsprechender Weiterbildung und Zulassung[11][12] überwiegend durch Fachärzte für HNO bzw. Pneumologen durchgeführt wird. Die Untersuchung mit solchen Nicht-Labor-Monitoring-Systemen (NLMS) erfolgt durch Aufzeichnung von Atemströmung (nasal flow), Atemgeräuschen, Sauerstoffsättigung im Blut mittels Pulsoxymeter, Herzfrequenz, Atembewegung des Brustkorbes und des Abdomens sowie Körperlage (Kardiorespiratorische Polygraphie) während des Schlafes zu Hause beim Patienten. Es sind verschiedene, kompakte Geräte hierfür am Markt verfügbar. Eine Schlafapnoe ist wahrscheinlich, wenn neben der klinischen Symptomatik in der Polygraphie bei einer Aufzeichnungszeit von mindestens sechs Stunden im Durchschnitt pro Stunde mindestens zehn Apnoe-/Hypopnoe-Phasen über 10 Sekunden Dauer (pathologischer Apnoe-/Hypopnoe-Index AHI: >10) mit dem charakteristischen episodischen Abfall der Sauerstoffsättigung des Blutes nachgewiesen werden.

In Fällen eines auffälligen Screenings wird der Patient in ein Schlaflabor eingewiesen werden. Dort wird mit einer Polysomnographie die Notwendigkeit einer Behandlung weiter abgeklärt, bzw. eine Behandlung eingeleitet und hinsichtlich der Effektivität kontrolliert. Bei der Polysomnographie werden zusätzlich zu den Parametern der Polygraphie ein Elektroenzephalogramm (EEG), eine Elektrookulographie (EOG), eine Elektromyographie (EMG) im Bereich der Kinn- und Beinmuskulatur, ein EKG aufgezeichnet und der Blutdruckverlauf, in einigen Fällen auch intrathorakale Druckschwankungen fortlaufend registriert. Während der nächtlichen Untersuchung wird das Schlafverhalten mit einer Videoaufzeichnung dokumentiert. In der Polysomnographie zeigt sich der Einfluss der verminderten Sauerstoffversorgung, die sich im EEG als „Schlaffragmentierung“ manifestiert. Bedingt durch den Sauerstoffmangel, der sich infolge der Atempausen wiederholt, kommt es zu ständigen Weckreaktionen (Arousals), so dass durch die Fraktionierung des Schlafes (im Vergleich zur normalen „Schlafarchitektur“) eine pathologische Reduktion der Tiefschlaf- und Traumschlafphasen resultiert.

Behandlung[Bearbeiten]

Konservative Therapie[Bearbeiten]

Als Behandlung werden je nach Schwere und Ursache verschiedene Methoden empfohlen, wie Gewichtsreduktion, Verzicht auf Alkohol und Nikotin sowie eventuell eine operative Behandlung von Atemwegsbehinderungen. Auch eine Stärkung der Muskulatur des Mundes und des Halses kann eine Verbesserung bewirken; es gibt positive Berichte über den Effekt von regelmäßigem Musizieren mit Blasinstrumenten, insbesondere mit einem Didgeridoo.[13] Neuere Studien zeigen, dass auch Doppelrohrblattinstrumente die Symptome lindern, während andere Musikinstrumente wirkungslos bleiben.[14][15][16]

Anwender mit nCPAP-Maske
Wirkprinzip der CPAP-Therapie

Eine Therapie des OSAS ist die CPAP-Therapie mittels CPAP-Atemtherapiegeräten (Continuous Positive Airway Pressure). Diese Geräte haben ein Gebläse, welches über einen Schlauch mit einer nCPAP-Maske verbunden ist, die mittels Kopfbändern um die Nase (oder um Mund und Nase) auf das Gesicht gedrückt wird. Mit Hilfe dieser Masken wird während der Schlafzeit in den Atemwegen ein leichter Überdruck von 5 bis 20 Millibar erzeugt. Dieser verhindert das Zusammenfallen der Atemwege und verhindert damit Apnoen und Hypopnoen. Dabei wird gleichzeitig das Schnarchen verhindert. Man spricht bei dieser Therapie auch von der „pneumatischen Schienung“ der oberen Atemwege. Es gibt verschiedene Arten solcher Masken. Man unterscheidet zwischen „Direkt-Nasal“, „Oral“, „Nasal“ und „Vollgesichts-Masken“. Nach einer Eingewöhnungsphase berichten die meisten Anwender über eine deutlich bessere Schlafqualität und Rückgang bzw. Verschwinden der OSAS-Symptome. Neben der Linderung der OSAS-Symptomatik kann die CPAP-Therapie auch dabei helfen eine medikamentenresistente Hypertonie zu lindern,[17] welche oft im Zusammenhang mit dem OSAS auftritt.

Erscheint die CPAP-Therapie dem Patienten zu anstrengend, etwa wegen des Gegendrucks beim Ausatmen, weicht man meist auf die BIPAP-Beatmung aus. In der Regel muss die Therapie lebenslang angewendet werden. Das Absetzen der Therapie kann zur Folge haben, dass die Symptome wieder auftreten. Der Schlaf wird erholsam, wenn man die Therapie regelmäßig und konstant durchführt. Manchmal ist bei Austrocknen der Nasenschleimhaut die Verordnung eines Warmbefeuchters für die Atemluft erforderlich. Die CPAP-Geräte werden im Schlaflabor auf den individuell notwendigen Beatmungsdruck eingestellt. Der Druck kann in Schlaflaboren überprüft und angepasst werden, da dieser sich im Laufe der Therapie verändern kann. Ein anderer Druck kann zum Beispiel erforderlich sein, wenn der Patient Gewicht verloren oder zugenommen hat. Auch ambulante Einstellungen und Überprüfungen sind möglich. Die Krankenkassen verlangen in letzter Zeit häufig einen Nutzungsnachweis von mehr als vier Stunden pro Nacht, wenn sie die Behandlung weiter bezahlen sollen. Hierzu zeichnet das Atemtherapiegerät auf einer Speicherkarte die Nutzungsdauer auf.

Bei unter CPAP-Beatmung weiter bestehender Tagesschläfrigkeit ist das vigilanzsteigernde Medikament Modafinil einsetzbar, mittlerweile in Deutschland aber nicht mehr für diese Indikation zugelassen (nur noch bei Narkolepsie), da es sehr häufig starke Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwindel und Durchfall, verursacht. Der Einsatz von Theophyllin, welches zentral den Atemantrieb steigert, ist u. a. wegen kardialer Nebenwirkungen obsolet.

Unterkieferprotrusionsschiene[Bearbeiten]

Unterkieferprotrusionsschiene

Bei Patienten mit einem leichten bis mittelgradigen obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom hat die intra-orale Unterkieferprotrusionsschiene ihre Wirksamkeit nachweisen können. Dabei handelt es sich um individuell nach Abformung der Zähne gefertigte, labortechnisch hergestellte, einstellbare Schienensysteme. Durch das Tragen wird die Einengung des Rachenraums verringert, die Atemwege werden im Schlaf mechanisch offen gehalten und der Atemwegswiderstand nimmt ab.[18] Das Verfahren kommt auch statt CPAP bei Intoleranz oder mangelnder Therapiecompliance zur Anwendung.[2]

Nasopharyngealer Stent[Bearbeiten]

Stent 1: Nasopharyngealer Stent
Stent 2: Lito+
Stent 3: Lito

Eine mögliche Alternative zur CPAP-Therapie ist die mechanische Schienung des Rachenraums mit einem nasopharyngealen Stent. Während des Einatmens wird das Weichgewebe der erschlafften Rachenmuskulatur insbesondere im Bereich des Gaumensegels angesaugt, was zum Atemwegsverschluss führt. Die Aufstellkraft des an sich weichen Stentgeflechts verhindert nachweislich diese Atemwegsverschlüsse, wie z.B. in zahlreichen Schlafvideoendoskopien gezeigt wurde.[19] In einer weiteren klinischen Prüfung im Schlaflabor wurde die therapeutische Wirksamkeit gleichfalls bestätigt.[20] Der Stent wird vor dem Schlafen vom Patienten selbst eingesetzt und morgens wieder aus der Nase gezogen und gereinigt. Zusätzlich zur einfachen Anwendung ist die Unabhängigkeit von Pumpen, Masken und Strom vorteilhaft.

Auch ein nasaler Stent, der nur in der Nase platziert wird und diesen beim Schlafen über die gesamte Länge offenhält, hat in ersten Anwendungsfällen eine deutliche Verbesserung der Schlafapnoe gezeigt. In anderen Fällen wird er erfolgreich in Kombination mit der CPAP-Therapie angewendet, um das Anschwellen der Nasenmuscheln unter dem CPAP-Luftstrom zu verhindern und die Effizienz der CPAP-Therapie zu steigern. Der Einsatz von nasalen Dilatatoren zur Erleichterung der CPAP-Beatmungstherapie wird auch in der deutschen HNO-ärztlichen Behandlungs-Leitlinie genannt.[21]

Operative Therapie[Bearbeiten]

CPAP ist die am weitesten verbreitete Therapie des Schlafapnoe-Syndroms und der international anerkannte „Goldstandard“, sie ist allerdings eine nicht für alle Patienten durchführbare Dauertherapie.[22] Ein sinnvolles Ziel von chirurgischen Eingriffen kann die Verbesserung der Nasenluftpassage zur Verbesserung der CPAP-Compliance sein, ein anderer Ansatzpunkt sind ungewöhnlich große Gaumentonsillen und Adenoiden.[23] Chirurgische Alternativen mit Eingriffen im Halsbereich haben sich nicht durchgesetzt.

In seltenen Fällen, wie bei erheblichen Fehlstellungen des Unterkiefers kann die bimaxilläre Operation, englisch auch Maxillomandibular Advancement, eingesetzt werden. Bie dieser OP wird der der Atemraum hinter der Zunge vergrößert, indem der Unterkiefer nach vorne verlagert wird.[24] In diesen Fällen ist der Hauptvorteil der bimaxillären Operation die Erhöhung der Sauerstoffkonzentration im arteriellen Blut.[25] Generell sind bei einem solchen Eingriff die Risiken wie bei jedem operativen Eingriff von der Erfahrung des Operateurs mit diesem Eingriff abhängig, ebenso sind bei jedem operativen Eingriff Risiken wie Wundheilungsstörungen, Infektion, Gefäß- und vor allem Nervenverletzungen (insbesondere der im Unterkiefer verlaufende N. mandibularis ist gefährdet) und Blutungen zu beachten, und darüber muss jeder Patient individuell aufgeklärt werden. Kosmetische Konsequenzen einer solchen OP sind überdies zu beachten (das Aussehen verändert sich). Auch haben gerade übergewichtige Patienten, Patienten mit Herzerkrankungen oder Diabetes ein erhöhtes OP-Risiko, was viele Patienten mit Schlafapnoe betrifft. Daher ist nach den in Deutschland gültigen Leitlinien immer erst einmal eine ungefährliche Therapie mit Luft (CPAP) mit ausreichendem Zeitfenster zur Gewöhnung und durch Unterstützung erfahrener Schlafmediziner zu versuchen, was dann auch in den meisten Fällen gelingt.

Ein weiterer Ansatzpunkt stellt die Neurochirurgie dar. Durch Stimulation des Nervus hypoglossus können über Tonussteigerung der Zungenmuskulatur nächtliche Apnoen verhindert werden.[26] Der Stimulator wird in Europa schon angewendet, während es in den USA noch keine Zulassung dafür gibt.

Operative Eingriffe werden von entsprechend spezialisierten Kieferchirurgen und/oder HNO-Ärzten durchgeführt.

In lebensbedrohlichen Situationen, oder wenn alle anderen Behandlungsmethoden versagen, wird auch eine Tracheotomie (Luftröhrenschnitt) durchgeführt. Dieser drastische Eingriff wirkt immer, da die Obstruktion der oberen Atemwege umgangen wird. In seltenen Fällen wird dem Patienten ein permanenter Tubus in die Luftröhre eingesetzt, durch den im Schlaf geatmet werden kann.

Alternative Therapien[Bearbeiten]

Zahlreiche Firmen bieten auch „Anti-Schnarch-Masken“, Nasenklammern, elektrische Warngeräte, Meditationskurse, Magnetfeldmatten, aetherische Öle usw. zur Eigenbehandlung an. Diese Produkte und Methoden haben bisher keine nachgewiesene Wirksamkeit, stören in manchen Fällen den Nachtschlaf sogar zusätzlich. Außerdem verhindern oder verzögern sie den Beginn einer wirksamen Behandlung der Schlafapnoe.

Eine weitere Alternative ist die transkutane Elektrostimulation der suprahyoidalen Muskulatur, welche zu einer Vergrößerung des Lumens im Pharynx führt. Das Zungenmuskel-Training (ZMT®) muss während zweier Monate zweimal täglich durchgeführt werden.[27]

Ausmusterung bei der Bundeswehr[Bearbeiten]

Das Schlafapnoe-Syndrom ist in Fehlernr. 44 (Lunge und Mediastinum) der Zentralen Dienstvorschrift (ZDv) 46/1 aufgeführt:

  • Ein nachgewiesenes Schlafapnoe-Syndrom mit Einschränkung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit mit der Notwendigkeit der apparativen Atmungstherapie ist danach als Gradation VI eingestuft, was zur Ausmusterung führt.
  • Ein nachgewiesenes Schlafapnoe-Syndrom ohne wesentliche Einschränkung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit führt zur Gradation IV, dies führt seit dem 1. Oktober 2004 nach einer Änderung der Dienstvorschrift[28] ebenfalls zu einem T5 (Ausmusterung). Vorher führte dies zu einem T3 (verwendungsfähig mit Einschränkung in der Grundausbildung und für bestimmte Tätigkeiten).

Siehe Anlage 3/46[29] der Zentralen Dienstvorschrift 46/1[30]

Literatur[Bearbeiten]

  • Peter Spork: Das Schnarchbuch. Ursachen, Risiken, Gegenmittel. Rowohlt Taschenbuch Verlag, Reinbek 2007, ISBN 978-3-499-62207-6.
  • Hans-Werner Gessmann: Das Zungenmuskel-Training – eine alternative Behandlung gegen Schlafapnoe und Schnarchen. Verlag des Psychotherapeutischen Instituts Bergerhausen, Duisburg, 2001, ISBN 3-928524-43-7.
  • Peter Hannemann: Schlafapnoe-Syndrom und Schnarchen. Ursachen, Symptome, erfolgreiche Behandlung. Jopp bei Oesch, Zürich 2000, ISBN 3-89698-113-7.
  • Jürgen Schäfer: Schnarchen, Schlafapnoe und obere Luftwege. Thieme Verlag, Stuttgart 1996, ISBN 3-13-102111-X.

Weblinks[Bearbeiten]

 Commons: Sleep apnea – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b c S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM). In: AWMF online (Stand 2009)
  2. a b  Riccardo A. Stoohs: Widerstandssyndrom der oberen Atemwege. In: Deutsches Ärzteblatt. Vol. 104, Nr. 12, 2007, S. A784-789. aerzteblatt.org (PDF; 336 kB), abgerufen am 4. Februar 2013
  3. U. D. McCann, F. P. Sgambati, A. R. Schwartz, G. A. Ricaurte: Sleep apnea in young abstinent recreational MDMA (“Ecstasy”) consumers.. In: Neurology. 2. Dezember 2009, PMID 19955499
  4. Cardiovascular Consequences of Obstructive Sleep Apnea
  5. Basics of Sleep Apnea and Heart Failure
  6. B. M. Sanner, M. Konermann, A. Sturm, H. J. Müller, W. Zidek: Right ventricular dysfunction in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. In: European Respiratory Journal. Band 10, 1997. S. 2079–2083.
  7. Artikel in der Ärzte Zeitung vom 21. September 2011: Atemmaske verringert Hirnschäden bei Schlafapnoe
  8. P. M. Macey: Is brain injury in obstructive sleep apnea reversible? In: SLEEP. Band 35, 2012. S. 9-10.
  9. Dang-Vu TT. Prefrontal dysfunction in obstructive sleep apnea: a biomarker of disease severity? SLEEP 2013;36(5):631-632.
  10. Grimm, Becker. In: Herz, 2006, 31(3), S. 213-218, PMID 16770557, PDF
  11. §135 Abs. 2 SGB V
  12. Qualitätssicherungsvereinbarung kvwl.de (PDF; 63 kB)
  13. M. A Puhan: Didgeridoo playing as alternative treatment for obstructive sleep apnoea syndrome: randomised controlled trial. In: BMJ (British Medical Journal). Band 332, 2006. S. 266–270, doi:10.1136/bmj.38705.470590.55.
  14. Christopher P. Ward, Kaki M. York, John G. McCoy: Risk of Obstructive Sleep Apnea Lower in Double Reed Wind Musicians. In: Journal of Clinical Sleep Medicine. , S. , doi:10.5664/jcsm.1906.
  15. Devin L. Brown, Darin B. Zahuranec, Jennifer J. Majersik, Patricia A. Wren, Kirsten L. Gruis, Michael Zupancic, Lynda D. Lisabeth: Risk of sleep apnea in orchestra members. In: Sleep Medicine. Band 10, 2009. S. 657–660, doi:10.1016/j.sleep.2008.05.013.
  16. P. J. C. Wardrop, S. Ravichandran, M. Hair, S. M. Robertson, D. Sword: Do wind and brass players snore less? A cross-sectional study of snoring and daytime fatigue in professional orchestral musicians. In: Clinical Otolaryngology. Band 36, 2011, S. 134–138, doi:10.1111/j.1749-4486.2011.02297.x.
  17. M. A. Martínez-García, F. Capote, F. Campos-Rodríguez, P. Lloberes, M. J. Díaz de Atauri, M. Somoza, J. F. Masa, M. González, L. Sacristán, F. Barbé, J. Durán-Cantolla, F. Aizpuru, E. Mañas, B. Barreiro, M. Mosteiro, J. J. Cebrián, M. de la Peña, F. García-Río, A. Maimó, J. Zapater, C. Hernández, N. Grau SanMarti, J. M. Montserrat: Effect of CPAP on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and resistant hypertension: the HIPARCO randomized clinical trial. In: JAMA: the Journal of the American Medical Association. Band 310, Nummer 22, Dezember 2013, S. 2407–2415, ISSN 1538-3598. doi:10.1001/jama.2013.281250. PMID 24327037.
  18.  Susanne Schwarting, Ulrich Huebers, Markus Heise, Joerg Schlieper, Andreas Hauschild: Position paper on the use of mandibular advancement devices in adults with sleep-related breathing disorders. In: Sleep and Breathing. Vol. 11, Nr. 2, 2007, S. 125–126, doi:10.1007/s11325-007-0116-z, PMID 17464519, PMC 2211364 (freier Volltext).
  19. Michael Hartl, Matthias Kühnemund, Peter Renner, Robert Stumpf, Hans-Jürgen Wilhelm; Der AlaxoStent: Effiziente Schlafapnoe- und Schnarchtherapie auf neuem Weg – Ein Erfahrungsbericht; HNO-Mitteilungen (2013) 63: 28-30. (PDF)
  20. gms | 80th Annual Meeting of the German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery | Vergleich des pharyngealen Stents mit konventioneller nCPAP Therapie in der Behandlung des obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms
  21. Therapie der obstruktiven Schlafapnoe des Erwachsenen (PDF)
  22. Hsu AA, Lo C: Continuous positive airway pressure therapy in sleep apnoea.. In: Respirology. 8, 2003, S. 447-454.
  23.  Thomas Verse, Karl Hörmann: Operative Therapie der Obstruktion bei schlafbezogenen Atmungsstörungen. In: Deutsches Ärzteblatt. Vol. 108, Nr. 13, 2011, S. 216–221, doi:10.3238/arztebl.2010.0216. aerzteblatt.org (PDF; 422 kB), abgerufen am 4. Februar 2013
  24. Prinsell JR: Maxillomandibular advancement surgery for obstructive sleep apnea syndrome. In: J Am Dent Assoc. 133, 2002, S. 1489–1497.
  25. KW Lye et al.: Quality of life evaluation of maxillomandibular advancement surgery for treatment of obstructive sleep apnea. In: J Oral Maxillofac Surg. 66, 2008, S. 968-972.
  26. Patrick J. Strollo, Ryan J. Soose, Joachim T. Maurer, Nico de Vries, Jason Cornelius, Oleg Froymovich, Ronald D. Hanson, Tapan A. Padhya, David L. Steward, M. Boyd Gillespie, B. Tucker Woodson, Paul H. Van de Heyning, Mark G. Goetting, Oliver M. Vanderveken, Neil Feldman, Lennart Knaack, Kingman P. Strohl: Upper-Airway Stimulation for Obstructive Sleep Apnea. In: New England Journal of Medicine. 370, 2014, S. 139–149, doi:10.1056/NEJMoa1308659.
  27. Th. Verse: Transkutane Elektrostimulationstherapie bei obstruktiver Schlafapnoe. MedReport, Nr. 32, 26. Jg., Blackwell Verlag, Berlin 2002
  28. Wegfall des Verwendungsgrades T3 (PDF; 126 kB)
  29. Anlage 3/45 der Zentralen Dienstvorschrift 46/1 des Bundesministeriums der Verteidigung (PDF; 58 kB)
  30. Zentrale Dienstvorschrift 46/1 des Bundesministeriums der Verteidigung
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