Schlaganfall

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Als Schlaganfall (auch Gehirnschlag, zerebraler Insult, apoplektischer Insult, Apoplexia cerebri, Ictus apoplecticus, in der medizinischen Umgangssprache häufig verkürzend auch Apoplex oder Insult) wird eine plötzlich auftretende Erkrankung des Gehirns bezeichnet, die oft zu einem anhaltenden Ausfall von Funktionen des Zentralnervensystems führt und durch kritische Störungen der Blutversorgung des Gehirns verursacht wird.

Begriffe[Bearbeiten]

Die Terminologie des Schlaganfalls wird nicht einheitlich benutzt. Gleichbedeutend zum Begriff Schlaganfall sind auch die englischen Termini Stroke und Cerebrovascular accident (CVA).[1] Diese Bezeichnungen werden häufig als Oberbegriff für unterschiedliche neurologische Krankheitsbilder benutzt, deren wichtigste Gemeinsamkeit plötzliche Symptome nach einer auf das Gehirn begrenzten Durchblutungsstörung sind, wobei der Funktionsverlust definitionsgemäß[2] nicht auf primäre Störungen der Erregbarkeit von Nervenzellen zurückzuführen sein darf (konvulsive Störung, siehe Epilepsie).

Epidemiologie[Bearbeiten]

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Jährliche Häufigkeiten in Deutschland:[3]

Somit gehört der Schlaganfall zu den häufigsten Erkrankungen in Deutschland und ist auch die dritthäufigste Todesursache in Deutschland: 2006 stellte das Statistische Bundesamt 65.133 Todesfälle fest, was einem Anteil von 7,9 % entspricht.[4]

Darüber hinaus ist der Schlaganfall die häufigste Ursache für mittlere und schwere Behinderung.

Schlaganfallformen – Minderdurchblutung oder Blutung[Bearbeiten]

Dem Schlaganfall liegt ein plötzlicher Mangel der Nervenzellen an Sauerstoff und anderen Substraten zugrunde. Grob unterscheiden lassen sich die plötzlich auftretende Minderdurchblutung (Ischämischer Schlaganfall oder Hirninfarkt) und die akute Hirnblutung (hämorrhagischer Infarkt oder Insult), die jedoch sekundär aufgrund ihrer raumfordernden Wirkung bzw. aufgrund des Fehlens des Blutes in nachgeordneten Regionen ebenfalls zu einer Ischämie führt. Bei primär ischämischen Infarkten kann es ebenfalls zu sekundären Blutungen im Infarktgebiet (hämorrhagische Infarzierung) kommen.[5]

Die Unterscheidung zwischen Minderdurchblutung und Blutung ist erst durch bildgebende Verfahren wie die Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) sicher möglich, wobei in den ersten Stunden beide Bildgebungsmethoden insbesondere beim primär ischämischen Hirninfarkt noch unauffällig sein können. Die Verdachtsdiagnose einer Subarachnoidalblutung, welche infolge einer geplatzten Arterie (zum Beispiel aufgrund eines Aneurysmas) entsteht, kann insbesondere bei nur milder Symptomatik (zum Beispiel alleinige Kopfschmerzen) durch den Nachweis von Blutbestandteilen im Nervenwasser bei der Lumbalpunktion bestätigt werden.

Kürzer als 24 Stunden andauernde Minderdurchblutungen ohne sichtbare Folgen wurden früher als Transitorische ischämische Attacke (TIA) bezeichnet. In den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie von 2005 wird darauf hingewiesen, dass die klassische Differenzierung von transitorisch ischämischen Attacken (TIA) und vollendeten ischämischen Schlaganfällen als überholt gilt; gleichwohl wird er in manchen Lehrbüchern noch erwähnt. Gründe dafür sind, dass auch bei vielen Patienten mit einer sogenannten TIA morphologische Hirnschäden nachweisbar sind und dass das Risiko für einen Re-Infarkt nach TIA und vollendetem Schlaganfall etwa gleich groß ist. Abgesehen von der Frage der Lyse sollen sowohl „vollendete“ Schlaganfälle als auch früher als TIA bezeichnete Zustände gleich behandelt werden.[6] Der Begriff (prolongiertes) reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND/PRIND) für länger als 24 Stunden, aber kürzer als drei Wochen anhaltende Befunde soll ebenfalls nicht mehr angewendet werden, da dies bereits einem manifesten Schlaganfall entspricht.[7] Gleiches gilt für die Beschreibung eines partiell reversiblen ischämischen neurologischen Syndroms (PRINS).

Symptome[Bearbeiten]

Als Zeichen eines Schlaganfalles können plötzlich, und je nach Schweregrad auch gleichzeitig, mehrere Symptome auftreten:[8]

Ursachen[Bearbeiten]

  • arterielle Embolien durch Blutgerinnsel
  • Thrombosen der venösen Abflussgefäße
  • Gefäßverengung durch Gefäßverkrampfungen
  • Gefäßrisse spontan, oder z. B. infolge hohen Blutdrucks
  • Spontanblutungen bei gestörter Blutgerinnung
  • Subarachnoidalblutung, sub- oder epidurale Hämatome

Diagnostik[Bearbeiten]

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Die Diagnose des blutungsbedingten oder ischämischen Schlaganfalls wird klinisch durch einen Neurologen oder einen Internisten gestellt.

Eine Blutung ist durch bildgebende Verfahren wie die Computertomografie (CT) oder alternativ der Magnetresonanztomographie (MRT) erkennbar. In den ersten Stunden können beide Bildgebungsmethoden beim ischämischen Hirninfarkt unauffällig sein.

Eine feine Subarachnoidalblutung kann u. U. in den bildgebenden Verfahren unsichtbar sein und kann dann sensitiver durch den Nachweis von Blutbestandteilen im Nervenwasser durch eine Lumbalpunktion festgestellt werden.

Ein einfacher Test zur Erkennung eines Schlaganfalls durch Laien ist die Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS).[9][10]

Therapie[Bearbeiten]

Schlaganfallpatienten, auch Verdachtsfälle, sollten unverzüglich ärztlich untersucht werden. Die sogenannte "Time-to-needle" (Zeitspanne, innerhalb derer eine etwaige Lyse-Behandlung [s. u.] begonnen sein muss) liegt bei 4.5 Stunden nach dem Schlaganfall.[11] Nach dem unverzüglichen Absetzen eines Notrufs sollte der Patient beobachtet und mit erhöhtem Oberkörper gelagert werden. Keine körperliche Belastung. Nichts trinken, nichts essen, da eine Aspirationsgefahr besteht. Das bedeutet, dass das Gehirn evtl. den Schluckvorgang nicht mehr richtig steuern kann und so die Gefahr des Verschluckens besteht. Notfalltransport mit Rettungswagen, eventuell mit Notarzt, in eine Stroke Unit (spezialisierte Abteilung für Schlaganfall-Behandlung, nicht unbedingt immer Bestandteil einer neurologischen Klinik) zur genauen Diagnostik und Therapie von möglichen Komplikationen.[12]

In vielen Fällen gelingt es durch intravenöse Verabreichung von Medikamenten (Thrombolyse) ein eventuell vorhandenes Blutgerinnsel aufzulösen und das Gehirn vor einem dauerhaften Schaden zu bewahren. Eine frühe Thrombolyse verbessert nachweislich die Prognose der Patienten.[13]

Ein recht neues Verfahren, die Neurothrombektomie, entfernt mechanisch mit einem Katheter (Neuro thrombectomy catheter[14]) das Blutgerinnsel im Gehirn.[15] „Mehr als 60 Prozent der Patienten mit großen Schlaganfällen können nach der Katheterbehandlung bereits nach drei Monaten wieder ein eigenständiges Leben führen. Bei der medikamentösen Therapie liegt diese Quote bei nur etwa 15 Prozent“.[16] Gerade für Patienten, bei denen ein Blutgerinnsel ein großes Gefäß des Gehirns verschließt, ist die Thrombektomie wirkungsvoll. In rund 90 Prozent der Fälle kann das Gefäß wieder eröffnet werden. Die Neurothrombektomie kann bei etwa 10 bis 15 Prozent der Schlaganfälle eingesetzt werden. Bislang wird dieses Verfahren nur in wenigen Kliniken in Deutschland angeboten.[17][18] Die Überlegenheit des Katheters gegenüber der medikamentösen Therapie ist wahrscheinlich. Sie konnte bisher aber noch nicht statistisch nachgewiesen werden. [19]

Prävention[Bearbeiten]

Ein wichtiger Faktor für das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, ist der individuelle Lebensstil. Vor allem ein normaler Blutdruck, gute Blutzuckerwerte und Nikotin-Abstinenz zeigen einen positiven Effekt auf das Schlaganfallrisiko. Allein der gut eingestellte Blutdruck vermindert das Schlaganfallrisiko um 60 Prozent. Weitere Aspekte eines gesunden Lebensstils sind die körperliche Aktivität, die Vermeidung von Übergewicht, normale Cholesterin-Werte und eine gesunde Ernährung.[20]

Im Rahmen der Ursachensuche und damit im Sinne der Sekundärprävention nach einem Schlaganfall, sollte auch nach einem intermittierenden (paroxysmalen) Vorhofflimmern gesucht werden. Hierbei wird ein Untersuchungszeitraum von 24–72 Stunden empfohlen. Bei Nachweis von auch nur zeitweisem Vorhofflimmern sollte eine Gerinnungshemmung mit Phenprocoumon oder einem NOAK erfolgen.[21]

Rehabilitation[Bearbeiten]

Funktionserholung nach großem kortikalen Schlaganfall [fMRT]
Aktivitätsmuster bei Gesunden und Schlaganfall-Patienten, gemessen mit fMRT

Die Rehabilitation von Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz beginnt idealerweise postakut in oben genannten spezialisierten Behandlungszentren, sogenannten Stroke Units. Rehabilitative Ansätze wie das des Bobath-Konzepts erfordern ein hohes Maß an interdisziplinärer Zusammenarbeit und sind bei konsequenter Ausführung für den Rehabilitationsverlauf maßgeblich mitverantwortlich. Ein neuer und wissenschaftlich mehrfach validierter Ansatz ist die „Constraint-Induced Movement Therapy“ (CIMT),[22] bei der durch Immobilisation des gesunden Arms für den Großteil der Wachperiode der Patient zum Gebrauch der erkrankten Hand „gezwungen“ wird, wodurch krankhafte Anpassungsphänomene wie der „erlernte Nichtgebrauch“ verhindert werden können. Diese Therapiemethode ist auch bei schwer betroffenen Patienten und im chronischen Stadium einsetzbar. Die Methode ist im deutschsprachigen Raum auch als „Taubsche Bewegungsinduktion“ bekannt.[23]

Im Zentrum der neurologischen Rehabilitation stehen vor allem Maßnahmen, welche die Körperwahrnehmung des Betroffenen fördern und im besten Falle zur vollständigen Kompensation verlorener Fähigkeiten führen.

So werden beispielsweise zur Wiederherstellung der Gehfähigkeit Gangmuster mit Physiotherapeuten eingeübt. Ergotherapeuten arbeiten gezielt mit den Patienten zur (teilweisen) Wiederherstellung der sensomotorischen Fähigkeiten.

Die Bedeutung einer gezielten Logopädie bereits in der Frühphase und über einen langen Zeitraum wird häufig unterschätzt und nur laienhaft angegangen.

Moderne Ansätze der Neurorehabilitation versuchen krankhafte Hirnaktivität zu beeinflussen. So findet sich bei einigen Patienten eine enthemmte Aktivität der nicht-geschädigten Hemisphäre, welche die motorischen Funktionen der vom Schlaganfall betroffenen Hirnhälfte stört. Eine Reduktion der Überaktivität, zum Beispiel mit Hilfe der transkraniellen Magnetstimulation (TMS), kann bei einem Teil der Patienten zu einer besseren Funktion der gelähmten Hand führen.[24] Derzeit läuft an den National Institutes of Health (NIH) eine Multicenter-Studie zur Wirksamkeit der Magnetstimulationstherapie in Kombination mit einer pharmakologischen Stimulation mit dem Dopamin-Präparat „Levo-DOPA“. Durch Letzteres sollen die TMS-Effekte verstärkt werden. Auch andere Medikamente aus der Gruppe der monoaminergen Substanzen wie Paroxetin (serotonerg), Fluoxetin (serotonerg) oder Reboxetin (adrenerg) können Schlaganfall-Defizite transient verbessern, wie in Placebo-kontrollierten Studien gezeigt werden konnte.[25] Ein neuer technischer Ansatz zur Verbesserung von Ausfällen besteht in der transkraniellen Gleichstrom-Behandlung (transcranial direct current stimulation, tDCS), was derzeit in mehreren Kliniken, unter anderem in Deutschland, überprüft wird.[26]

Siehe auch[Bearbeiten]

Zu Einzelheiten bzgl. Symptomen, Diagnostik und Therapie siehe

Literatur[Bearbeiten]

  • K.-F. Gruber-Gerardy, W. Merz, H. Sonnenberg: Meilensteine aus der Geschichte des Schlaganfalls. Von Apoplexis, Blutegeln und moderner Sekundärprävention, Boehringer Ingelheim, Ingelheim 2005.
  • Jörg Braun, Roland Preuss, Klaus Dalhoff: Klinikleitfaden Intensivmedizin, 6. Auflage, Urban & Fischer, München / Jena 2005, ISBN 978-3-437-23760-7 (Medizinisches Lehrbuch).
  • Klaus Poeck, Werner Hacke: Neurologie. Mit 85 Tabellen [neue Approbationsordnung], 12., aktualisierte und erweitert Auflage, Springer, Heidelberg 2006, ISBN 978-3-540-29997-4 (Medizinisches Lehrbuch).
  • Patricia M. Davies: Hemiplegie. Ein umfassendes Behandlungskonzept für Patienten nach Schlaganfall und anderen Hirnschädigungen. In: Rehabilitation und Prävention. 2., vollständig überarbeitete Auflage, Springer, Berlin u. a. 2002, ISBN 3-540-41794-X (Lehrbuch zur krankengymnastischen Rehabilitation nach Schlaganfall).

Weblinks[Bearbeiten]

 Wiktionary: Schlaganfall – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Wikibooks: Erste Hilfe bei Schlaganfall – Lern- und Lehrmaterialien
 Wikibooks: Schlaganfall – Lern- und Lehrmaterialien

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Hamann 2002: Hamann, Gerhard F.; Siebler, Mario; von Scheidt, Wolfgang: Schlaganfall: Klinik, Diagnostik, Therapie, Interdisziplinäres Handbuch. ecomed Verlagsgesellschaft 2002, ISBN 3-609-51990-8.
  2. Definition der WHO
  3.  Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. 3 Auflage. Georg Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-132413-9.
  4. Neuere Daten auf destatis.de: Publikationen im Bereich Todesursachen
  5. Kolominsky-Rabas et al.: A prospective community-based study of stroke in Germany--the Erlangen Stroke Project (ESPro): incidence and case fatality at 1, 3, and 12 months. Stroke. 1998;29:2501-6. PMID 9836758
  6.  Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. 3 Auflage. Georg Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-132413-9.
  7. Clearingbericht "Deutsche Leitlinien zum Schlaganfall", 2005.
  8. Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe: Symptome des Schlaganfalls. online, abgerufen am 30. Oktober 2011
  9. M. S. Dittmar, B. Vatankhah, M. Horn, doi:10.1055/s-2004-828291 (2004)
  10. Illustrierter Test auf der Internetseite der American Stroke Association: [1].
  11. S1-Leitlinie der DGN "Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls", Sept. 2012
  12. Liste von Stroke Units mit einer Zertifizierung seitens der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe
  13. Jeffrey L. Saver: Time to Treatment With Intravenous Tissue Plasminogen Activator and Outcome From Acute Ischemic Stroke. In: JAMA. 309, 2013, S. 2480, doi:10.1001/jama.2013.6959.
  14. kurze Patentbeschreibung (englisch)
  15. www.innovations-report.de
  16. Prof. Dr. med. Olav Jansen, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Neurologische Rehabilitation, Direktor des Instituts für Neuroradiologie am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel, 2011
  17. Evangelische Kliniken Gelsenkirchen
  18. d-radio 11. Oktober 2011: Neue Behandlungsmöglichkeiten bei schweren Schlaganfällen (von Renate Rutta)
  19. Mechnische Thombektomie beim thrombembolischen Mediaverschluss. Dorn F, Liebig T in Radiologie up2date 4/2013 doi:10.1055/s-0033-1344754
  20. A. Kulshreshtha, V. Vaccarino, S. E. Judd, V. J. Howard, W. M. McClellan, P. Muntner, Y. Hong, M. M. Safford, A. Goyal, M. Cushman: Life's Simple 7 and Risk of Incident Stroke: The Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke Study. In: Stroke. 44, 2013, S. 1909–1914, doi:10.1161/STROKEAHA.111.000352.
  21.  Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM): Leitlinien Schlaganfall. 2012.
  22. E. Taub, G. Uswatte, R. Pidikiti: Constraint-Induced Movement Therapy: a new family of techniques with broad application to physical rehabilitation--a clinical review. J Rehabil Res Dev. 1999 Jul; 6 (3): S. 237–251.
  23.  W. H. R. Miltner, E. Taub, H. Bauder: Behandlung motorischer Störungen nach Schlaganfall – Die Taubsche Bewegungsindikation. Hogrefe, Göttingen 2001, ISBN 3-8017-1464-0.
  24. Nowak, D.A.; Grefkes, C., Fink, G.R.: Modern neurophysiological strategies in the rehabilitation of impaired hand function following stroke. Fortschr Neurol Psychiatr. 2008 Jun;76(6):354-60.
  25. J. Pariente, I. Loubinoux, C. Carel, J. F. Albucher, A. Leger, C. Manelfe, O. Rascol, F. Chollet: Fluoxetine modulates motor performance and cerebral activation of patients recovering from stroke. Ann Neurol. 2001 Dec; 50 (6): 718-729.
  26. F. C. Hummel, B. Voller, P. Celnik, A. Floel, P. Giraux, C. Gerloff, L. G. Cohen: Effects of brain polarization on reaction times and pinch force in chronic stroke. BMC Neurosci. 2006 Nov 3; 7: 73.
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