Staphylococcus aureus

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Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus in 50.000facher Vergrößerung

Staphylococcus aureus in 50.000facher Vergrößerung
Systematik
Abteilung: Firmicutes
Klasse: Bacilli
Ordnung: Bacillales
Familie: Staphylococcaceae
Gattung: Staphylococcus
Art: Staphylococcus aureus
Wissenschaftlicher Name
Staphylococcus aureus
Rosenbach 1884

Staphylococcus aureus ist ein kugelförmiges, Gram-positives Bakterium, das häufig in Traubenform angeordnet ist (Haufenkokken). Staphylokokken sind unbeweglich und bilden keine Sporen. Die Größe des Bakteriums liegt üblicherweise zwischen 0,8 und 1,2 µm. S. aureus kommt fast überall in der Natur und auch auf der Haut und in den oberen Atemwegen vieler Menschen vor. Bei 25 bis 30 % aller Menschen findet man es in der Nase. Meist löst es keine Krankheitssymptome aus. Man spricht in diesem Falle von einer klinisch asymptomatischen Besiedlung oder Kolonisation der Person mit dem Keim (Kolonisationskeim). Bekommt der Keim durch günstige Bedingungen oder ein schwaches Immunsystem die Gelegenheit, sich auszubreiten, kommt es beim Menschen zu Hautinfektionen (Furunkel, Karbunkel), Muskelerkrankungen (Pyomyositis), in ungünstigen Fällen auch zu lebensbedrohlichen Erkrankungen wie Lungenentzündung, Endokarditis, Toxisches Schock-Syndrom (TSS) und Sepsis. Falls diese Keime Resistenzen gegen mehrere wichtige Antibiotika erwerben (Multiresistenz), sind sie besonders schlecht zu eliminieren und werden bei Übertragung auf Dritte auch für diese zur Gefahr. Bei Tieren ist S. aureus einer der wichtigsten Verursacher von Mastitis.

Inhaltsverzeichnis

[Bearbeiten] Name

Die Bezeichnung Staphylococcus aureus besteht aus einem latinisierten Singular des griechischen σταφυλόκοκκος, wörtlich in etwa „Traubenkugel“, aus älterem Griechisch σταφυλή, staphylé, „Weintraube“ und κόκκος, kókkos, „Kügelchen“ und aureus lateinisch „der goldene“.

[Bearbeiten] Pathomechanismen

Staphylococcus aureus in der Gramfärbung, man erkennt die charakteristischen namensgebenden traubenförmigen Zusammenballungen.

Staphylococcus aureus besitzt zahlreiche Pathogenitätsfaktoren, darunter eine Polysaccharidkapsel mit Protein A, die das Bakterium vor Aufnahme in Makrophagen (Phagozytose) schützt. Das Protein A bindet Antikörper an deren Fc-Teil, also genau „verkehrt herum“ - wie für eine Opsonierung sinnvoll. Dadurch erkennen Makrophagen den Fc-Teil nicht und eine Aufnahme und Zerstörung unterbleibt.

Die Koagulase und der Clumping-Faktor A bewirken eine lokale Gerinnung von Fibrin und damit die Ausbildung eines Fibrinwalls, mit dem S. aureus sich umkleidet und von Antikörpern nun nicht mehr erkannt wird. Erst wenn der Keim sich stark vermehrt hat, wird mit Hilfe von Staphylokinase Fibrinolysin gebildet und der Wall aufgebrochen. Mittels der bakteriellen Enzyme Hyaluronidase, DNase, Lipase und Hämolysin ist es nun im Stande, interzelluläres Bindegewebe und Parenchymzellen zu lysieren und invasiv in den Wirtsorganismus vorzudringen. Leukocidin hilft dabei, die zellulären Bestandteile der Immunantwort (Granulozyten und Makrophagen) zu schädigen. Auf diesem Wege verursacht S. aureus pyogene (eitrige) Infektionen, die lokal-oberflächlich (beispielsweise Furunkel, Karbunkel) auftreten können, aber auch schwere tiefe, systemische Prozesse (Osteomyelitis, Pneumonie, Endokarditis, Abszesse, Empyeme, Sepsis) mit hoher Letalität bedingen können.

S. aureus kann mehrere Toxine produzieren, die zu verschiedenen typischen Erkrankungen führen:

  • Enterotoxine sind Superantigene. Da sie sehr hitzebeständig sind und durch Kochen nicht zerstört werden, spielen sie eine große Rolle bei Lebensmittelvergiftungen (Durchfall, Erbrechen mit kurzer Inkubationszeit von wenigen Stunden).
  • Exfoliatine A und B (in etwa 5 % der S. aureus-Isolate vorhanden) sind neben der Invasion der Bakterien beteiligt am Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Morbus Ritter von Rittershain, Pemphigus neonatorum oder Syndrom der verbrühten Haut: Blasenbildung im Bereich der Haut, Rötung, Juckreiz, Lethargie, Fieber oder Hypothermie, Schleimhäute nicht mitbetroffen (im Gegensatz zum Lyell-Syndrom), Blasen ohne Erreger, hauptsächlich bei Kleinkindern und immunsupprimierten Erwachsenen über 60 Jahre, Therapie: symptomatisch: Flüssigkeit, Haut wie bei Brandverletzten (ITS), Clindamycin als Antibiotikum der Wahl)
  • Impetigo bullosa: Blasenbildung nur am Ort der Infektion, bei immunkompetenten Patienten mit Antikörpern gegen Exfoliatine
  • TSS: Toxic Shock Syndrome (klassisch bei Tampon benutzenden Frauen aufgetreten, da das Toxin nur im Zustand des Magnesiummangels produziert wird. Heutige Tampons sind sicher. Toxin wirkt als Superantigen und aktiviert viele T-Zellen gleichzeitig: Hautrötung, Fieber, Schock usw.)
  • Panton-Valentine-Leukocidin: Nekrotisierende Pneumonien mit hoher Letalität [1].

Staphylococcus aureus zählt zu den wichtigsten Erregern im Krankenhaus erworbener (nosokomialer) Infektionen. Der Erreger ist äußerst widerstandsfähig gegen Austrocknung und kann zusätzlich eine Reihe von Resistenzen gegenüber Antibiotika aufweisen.

[Bearbeiten] Multiresistenzen

Elektronenmikroskopische Aufnahme einer MRSA-Kolonie

Gebräuchliche Abkürzungen:

  • MRSA = Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus
  • ORSA = Oxacillin-resistenter Staphylococcus aureus
  • VISA = Vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus
  • VRSA = Vancomycin-resistenter Staphylococcus aureus

Unter MRSA (gleichbedeutend auch als ORSA bezeichnet) versteht man im engeren Sinne Staphylococcus-aureus-Stämme, die gegen alle bisher marktverfügbaren Beta-Lactam-Antibiotika (z. B. Penicillin) resistent sind. Sie sind allerdings in der Regel multiresistent, verfügen also meist auch über Resistenzen gegenüber anderen Antibiotikaklassen, so gegen Chinolone, Tetracycline, Aminoglykoside, Erythromycin, Sulfonamide. Daher gilt MRSA vereinfachend als Sammelbegriff für alle Antibiotika-resistenen SA-Stämme. VRSA besitzen zusätzlich eine verminderte Empfindlichkeit gegenüber Vancomycin und anderen Glykopeptid-Antibiotika. Die wenigen bisher beschriebenen VRSA-Stämme sind resistent gegenüber Vancomycin und anderen Glykopeptid-Antibiotika.

Methicillin wurde historisch als Testsubstanz für die Antibiotika-Sensitivität von Bakterien eingesetzt. Eine Therapie erfolgt im positiven Fall meist mit Vancomycin, solange keine Resistenzen gegen dieses Arzneimittel vorliegen. Die Behandlung sollte sich am Antibiogramm orientieren, denn auch gegen Vancomycin sind schon Resistenzen aufgetreten (VRSA).

Methicillin und Oxacillin gehören zu den Penicillinase-stabilen Penicillinen. In Deutschland wird u.a. Oxacillin eingesetzt. Weitere Vertreter dieser Substanzklasse sind Cloxacillin, Dicloxacillin und Nafcillin (in den USA verwendet). Methicillin wird nicht mehr zur Therapie verwendet.

[Bearbeiten] Mechanismus der Resistenz

Gegen Antibiotika resistente Erreger kommen vermehrt dort vor, wo ständig Antibiotika verwendet werden. Die Antibiotika töten zwar viele Keime ab, und nur wenige Keime können überleben, weil sie zufällig gegen das angewendete Antibiotikum resistent sind. Diese resistenten Bakterien aber vermehren sich dann trotz der Antibiotika-Therapie weiter - eine klassische Selektion im evolutionsbiologischen Sinn. Die Resistenz vermittelnden Gene werden dabei auch artübergreifend weitergegeben, d.h. z.B. von Staphylokokkus aureus zu anderen Arten [2]. Die Entstehung von Resistenzen gegen Antibiotika wird allerdings auch durch die Verwendung von Reinigungsmitteln, die sogenannte quatäre Ammoniumverbindungen (QAV) mit desinfizierender Wirkung enthalten, begünstigt. Denn die selben Gene der Bakterien, welche die QAV-Resistenz liefern, vermitteln ihnen auch die Resistenz gegen Antibiotika [2]. Zu den insofern kritischen Substanzen gehören die meisten marktüblichen kationischen Tenside. Ähnliches gilt für Triclosan, das als Desinfektions- und Konservierungsstoff in Haushaltsreinigern, Waschmitteln, Zahnpasten, Deos und Seifen enthalten ist.

MRSA besitzen das Resistenzgen mecA, das für ein modifiziertes Penicillin-Bindeprotein (PBP2a, syn. PBB2´) kodiert. Dieses Protein – die bakterielle Transpeptidase – ist normalerweise für die korrekte Verknüpfung der Bausteine der Zellwand verantwortlich. Beta-Lactam-Antibiotika imitieren einen solchen Baustein und führen, wenn sie einmal eingebaut sind dazu, dass keine neuen Verknüpfungen mehr gebildet werden können. (Beta-Lactam-Antibiotika wirken deshalb nur auf wachsende Zellen.)

Das modifizierte Penicillin-Bindeprotein baut jedoch keine Beta-Lactam-Antibiotika in die Zellwand ein und führt dazu, dass MRSA gegen alle Beta-Laktam-Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme) resistent sind. Charakteristisch für MRSA war bis vor kurzem, dass sie auch gegen weitere Antibiotikaklassen (beispielsweise Tetracycline, Aminoglykoside, Makrolide) Resistenzen erworben haben und damit eine Multiresistenz aufweisen. Seit wenigen Jahren beobachtet man zusätzlich eine neue Gruppe von MRSA, die diese Multiresistenz nicht aufweisen und als sog. community-acquired MRSA (auch community onset MRSA) bezeichnet werden.

Ein weiterer Resistenzmechanismus gegen Beta-Lactame, der aber nicht nur bei den MRSA anzutreffen ist, beruht auf der Bildung eines Enzyms, das Penicillin abbauen kann (Betalactamase).

Allerdings sind auch Infektionen mit nicht resistenten Staphylococcus-Stämmen, etwa im Mittelohr oder in den Atemwegen, häufig nur sehr schwer mit Antibiotika zu bekämpfen. Diese Infektionen neigen dazu chronisch zu werden, das heißt sie flammen immer wieder auf. Offenbar [3], sind diese Bakterien in der Lage, in Körperzellen einzudringen. Dort fahren die Krankheitserreger ihren Stoffwechsel stark herunter. Durch den Einschluss in Körperzellen dem Immunsystem des Wirts entzogen und durch Absenkung des Stoffwechsels geschützt vor Antibiotika können sie so Tage bis möglicherweise Wochen ausharren, um anschließend ihren Stoffwechsel wieder hochzufahren, sich zu vermehren und sich erneut auszubreiten.

[Bearbeiten] Verbreitung von MRSA in Einrichtungen der Alten- und Krankenversorgung

MRSA stellen weltweit vor Allem in Kliniken eine Gefahr dar. Besonders betroffen sind die chirurgischen Intensivstationen, Abteilungen für Brandverletzungen und Neugeborenenstationen. Aber auch in Gefängnissen, Pflegeheimen, ambulanten Diensten, öffentlichen Duschen etc. finden sich MRSA

Der Anteil von Personen mit MRSA zu nicht betroffenen Personen (Prävalenz) bei Bewohnern von Altenheimen und Patienten von Reha- und Akutkliniken liegt in Deutschland zwischen 1 bis 4 % [4]. In Deutschland infizieren sich ca. 50.000 Patienten jedes Jahr mit MRSA. In manchen Kliniken beruhen bis zu 30% der dort erworbenen Infektionen auf MRSA.

Häüfigkeit des Nachweises von MRSA in menschlichem Blut in Staaten des EARRS 2008

Auffallend sind die großen Unterschiede in der Häufigkeit von MRSA zwischen Staaten ansonsten vergleichbaren Niveaus des Gesundheitswesens [5]. Während in den Niederlanden und den skandinavischen Ländern der Anteil von MRSA unter den S. aureus-Stämmen sehr gering ist (etwa 1%), liegt die MRSA-Rate im benachbarten Deutschland im Durchschnitt bei etwa 21%, wobei es – vermutlich je nach Krankenhaushygiene – starke lokale Unterschiede gibt (bis über 50%). In den südeuropäischen Ländern, den USA sowie in vielen asiatischen Ländern (Japan) liegen die Werte sogar bei 30 bis >70%.

[Bearbeiten] MRSA außerhalb von Kliniken

Zum ersten mal beschrieben wurden Methicillin-resistente S. aureus Stämme 1993 bei australischen Ureinwohnern, die nie Kontakt zum Gesundheitswesen hatten [6].

Ende der neunziger Jahre des 20. Jahrhunderts wurden solche Stämme zum ersten Mal in den USA beobachtet. Seither haben ambulant erworbene MRSA Infektionen stetig an Bedeutung gewonnen. In manchen Regionen der USA konnte CA-MRSA in der Mehrzahl schwerer Haut- und Weichteilinfektionen nachgewiesen werden. Im Gegensatz zu nosokomialen MRSA Stämmen spricht CA-MRSA oft auf die Therapie mit einigen nicht-Beta-Lactam Antibiotika an [7]. MRSA werden zunehmend auch außerhalb von Krankenhäusern gefunden. Im englischen Schriftgut werden diese Erreger als Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus (cMRSA oder caMRSA bzw. CA-MRSA) bezeichnet. Darunter gibt es Stämme wie den Pulsed-Field Gelelektrophorese (PFGE)-Typ USA300 (entspricht dem Multi Locus Sequence Typing (MLST)-Typ ST 8) mit besonders aggressivem Verhalten, die das sogenannte Panton-Valentine-Leukocidin aufweisen (PVL-MRSA).

Eine französische Studie zeigte, dass viele Patienten, die sich im Krankenhaus infiziert haben, die Keime nach ihrer Entlassung in ihre Wohnungen usw. einschleppen [8] [9].

MRSA sind darüber hinaus nicht auf den Menschen beschränkt. In den USA wurden an fünf von zehn untersuchten öffentlichen Meeresstränden in den Bundesstaaten Kalifornien und Washington MRSA-Erreger gefunden [10].

Auch in Klärschlämmen verschiedener Regionen Englands wurden bereits resistente Keime nachgewiesen.[2] In einer Studie wurden 2007 in kanadischen Schweinefarmen MRSA gefunden. Menschen waren in der Hälfte dieser 20 Farmen kolonialisiert, Schweine in einem Viertel. Die genetische Information der Bakterien war jeweils identisch, was eindeutig auf eine Übertragung zwischen Mensch und Tier hinweist [11].

Bereits früher ist man auch in den Niederlanden auf MRSA in der Schweinezucht gestoßen. Es hat sich dort gezeigt, dass in Betrieben, in denen Schweine routinemäßig mit Antibiotika behandelt wurden, 60% der Schweine mit MRSA infiziert waren. In Betrieben, in denen die Schweine nicht routinemäßig Antibiotika erhielten, waren nur 5% mit MRSA infiziert [12].

In einer internationalen Studie wurde die Rate kolonialisierter Schweinezucht-Arbeiter mit 12 Prozent bestimmt, wobei Schutzkleidung offensichtlich keinen Nutzen hatte [13].

Bei einer weiteren holländischen Studie waren 41% von 540 Schlachtschweinen MRSA-infiziert. Auch im Rahmen des Viehhandels sowie des Schlachtvorgangs können die Keime verschleppt und dann im Lebensmitteln von entsprechenden Tieren nachgewiesen werden, so in Puten-, Hähnchen oder Kalbfleischproben sowie in Rohmilch.[14]

[Bearbeiten] Todesfälle durch MRSA

In den USA starben im Jahr 2005 etwa 19.000 Menschen allein an Infektionen mit MRSA.[15]

Für Deutschland gehen die Schätzungen der Todesfälle durch im Krankenhaus erworbene Infektionen weit aus einander, von etwa jährlich 1.500 Todesopfern [16] bis zu 40.000 [17]. Auch die Deutsche Gesellschaft für Krankenhaushygiene schätzte 2009 etwa 40.000 Todesfälle jährlich durch in deutschen Krankenhäusern zugezogene Infektionen. [18] Das wäre deutlich mehr als die durchschnittliche jährliche Übersterblichkeit durch die saisonale Influenza. Die ungenauen Angaben liegen unter Anderem darin begründet, dass MRSA in Deutschland – anders als z.B. in Großbritannien – nicht im Totenschein als Diagnose vermerkt wird. Es müsste zudem unterschieden werden, ob die MRSA-Infektion tatsächlich todesursächlich war oder nur eine klinisch unbedeutende Infektion bzw. Kolonisation mit MRSA bestand.

[Bearbeiten] Therapie

Zwar kann versucht werden, Infektionen mit MRSA mit so genannten Reserveantibiotika wie Vancomycin und neuerdings Linezolid, Daptomycin, Tigecyclin oder Quinupristin/Dalfopristin zu behandeln. Letztere sind auch gegen vancomycinresistente Staphylococcus aureus wirksam, Linezolid kann auch oral verabreicht werden. Nachdem es im Zusammenhang mit Linezolid-Anwendung zu erhöhter Sterblichkeit kam (weil nicht gegen gram-negative Erreger wirksam, s. Warnhinweise des BfArM[19]), gelten Tigecyclin, Daptomycin neben Vancomycin als Mittel der Wahl. Doch im klinischen Alltag gestaltet sich die Therapie von Patienten mit MRSA-Infektionen oft schwierig und langwierig. Bei manchen Patienten, die bereits auf dem Weg der Besserung sind, ist es möglich, die Antibiotikabehandlung zu beenden. Dann kann sich auch die normale Haut- und Schleimhautflora regenerieren und verdrängt die MRSA-Keime wieder.

Bakteriophagen wurden bis zur Einführung der Antibiotika gegen Infektionen eingesetzt und könnten eine Behandlungsoption gegen multiresistente Keime bieten. Aktuelle Erfahrungen gibt es bislang nur in der ehemaligen Sowjetunion [20] und Polen[21].

[Bearbeiten] Schutzmaßnahmen

Typische Schutzkleidung in Krankenhäusern beim Umgang mit MRSA-Patienten

Das Auftreten von MRSA-Stämmen im Krankenhaus erfordert gezielte antiepidemische Maßnahmen mit Isolierung des Patienten oder mehrerer mit MRSA besiedelten Patienten in einem Zimmer – sogenannte Kohortenisolierung. Da der Erreger im Krankenhaus meist von Pflegepersonal und Ärzten (iatrogen) verbreitet wird, ist die wichtigste Maßnahme gegen die Ausbreitung multiresistenter Erreger die gründliche Händedesinfektion. In Abhängigkeit von der zu verrichtenden Tätigkeit am Patienten oder der Lokalisation des MRSA beim Patienten werden zusätzlich Einmalhandschuhe, Schutzkittel und Mundschutz getragen. Die strikte Einhaltung der Händehygiene ist der wichtigste Punkt der Vorsorge. Isolierungsmaßnahmen können die Übertragungsrate in Krankenhäusern deutlich verringern.[22] Führungskräften kommt dabei eine wichtige Vorbildfunktion zu.[23]

Vom Robert-Koch-Institut (RKI) werden Screening-Untersuchungen in Krankenhäusern bisher nur für bestimmte Gruppen empfohlen:

  1. bei Patienten mit unter anderem chronischer Pflegebedürftigkeit, liegenden Kathetern, chronischen Wunden
  2. beim Krankenhauspersonal bei Ausbruch, d. h., bei gehäuftem Nachweis von MRSA bei mehr als zwei Patienten, die in einem räumlichen und zeitlichen Zusammenhang stehen und nachgewiesener klonaler Identität des MRSA.

Dagegen hält das RKI bisher das Screening aller zur Aufnahme kommenden Patienten und des gesamten Personals noch für zu aufwändig, und das Gesundheitsministerium des Bundes verweist auf die Zuständigkeit der Länder [24]. So hat das Bayerische Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit Ende 2009 eine Landes-Arbeitsgemeinschaft Multi-Resistente Erreger (LARE) eingerichtet, die auch eine Telefon-Hotline und Website unterhält.[25]

Offenbar ist aber die Identifikation und Sanierung auch von asymptomatischen MRSA-Trägern, das heißt Personen ohne Krankheitssymptomen, doch entscheidend: In den Niederlanden umfassen die Schutzmaßnahmen das Screening aller zur Aufnahme kommenden Patienten, den Einsatz eines Hygienefacharztes in jeder Klinik und die Abstimmung jeder Antibiotika-Behandlung mit einem Mikrobiologen. Hierunter kam es zu einer massiven Absenkung der MRSA-Prävalenz weit unter die Werte im benachbarten Deutschland. Auch ist die Häufigkeit von MRSA des benachbarten Raums Münster gesunken, nachdem dort seit 2006 in über 40 Kliniken im Rahmen des EUREGIO-Projektes MRSA-net ein Verfahren ähnlich dem niederländischen eingeführt wurde.[26] [27]

Ähnliches sollte für den Rettungsdienst und Krankentransport gelten. Da viele Patienten, die in klinischer Behandlung waren, Träger von MRSA sind, ohne es zu wissen oder die entsprechenden Symptome zu zeigen, sollte das Rettungsfachpersonal die Anamnese auch auf solche Krankheiten hin betreiben. Der Transport eines MRSA-positiven Patienten erfordert vom Rettungsfachpersonal das Tragen von Schutzkleidung und Einmalhandschuhen sowie eine Schlussdesinfektion des kompletten Fahrzeugs. Hierbei steht nicht der Schutz des Personals im Vordergrund (Eine Kolonialisation mit MRSA bleibt für Gesunde in der Regel folgenlos), sondern eine Eindämmung der Verbreitung von MRSA, da der Rettungs- bzw. Krankentransportdienst durch die hohe Zahl von Patientenkontakten und den häufigen Aufenthalt in Kliniken einen günstigen Vektor darstellt [28]. Dies zusätzlich deshalb, weil bisher bei der Entlassung von infizierten Patienten eine Dekolonisierung ausbleibt, da deren Kosten bis dato nicht von den Krankenkassen getragen werden.[23]

Im häuslichen Bereich sollen die üblichen konservativen Hygienemassnahmen eingehalten werden, also ohne die Verwendung von Desinfektionsmitteln (siehe oben: Resistenzbildungen eben durch Desinfektionsmittel), Fleisch nicht roh verzehrt und insbesondere Kleinkindern keine rohe Milch zu trinken gegeben werden.[14]

Zusammenfassend können Neuentstehung und Ausbreitung von MRSA offenbar nur eingedämmt werden durch den rationellen und erregerorientierten Einsatz von Antibiotika, durch deren Nichtanwendung, falls es nicht erforderlich ist (z.B. bei leichteren Virusinfektionen der Atemwege ohne größere Gefahr der Zweitinfektion mit Bakterien) sowie durch konsequentes Umsetzen der Hygienemaßnahmen im Krankenhaus und gegebenenfalls Isolierung und Sanierung betroffener Patienten.

[Bearbeiten] Meldepflichten, Versorgung und Kennzeichnung von Verstorbenen mit MRSA

Zwar müssen seit dem 1. Juli 2009 MRSA-Infektionen in Blut oder Hirnwasser den zuständigen Gesundheitsbehörden gemeldet werden [29]. Wenn aber Patienten, die anderweitig Träger vom MRSA waren, in der Klinik oder einer anderen Einrichtung versterben, so ist diese Besiedelung nach dem Infektionsschutzgesetz nicht meldepflichtig. Der die Leichenschau durchführende Arzt wird deshalb auf der Todesbescheinigung in solchen Fällen unter Infektionsgefahr NEIN ankreuzen, und es gelten beim Umgang mit diesen Leichen die üblicherweise erforderlichen Hygienemaßnahmen als ausreichend.

[Bearbeiten] Phytotherapie

Extrakte verschiedener Pflanzenarten zeigen im Labor teilweise hohe Aktivität gegen MRSA mit mehreren Resistenzen, die in manchen Fällen synergistisch mit Penicillinen ist: hohe Aktivität zeigte Indisches Basilikum (Ocimum tenuiflorum), weiterhin Darjeeling-Tee (Camellia sinensis), der Flammenbaum (Delonix regia), Holarrhena antidysenterica, der Hennastrauch (Lawsonia inermis), Granatapfel (Punica granatum), Terminalia chebula und Terminalia belerica (zwei Flügelsamengewächse).

Andererseits waren Knoblauch (Allium sativum) und Orange (Citrus sinensis) wenig aktiv. In allen genannten Pflanzenextrakten konnten Phenole und Flavonoide als Träger der Aktivität festgestellt werden[30]. In einer anderen Laborstudie waren neben dem genannten indischen Basilikum auch Sesam- und Sojabohnenöl moderat wirksam[31] [32].

In der klinischen Routine werden diese Substanzen angesichts noch nicht ausreichender Wirksamkeitsnachweise nicht eingesetzt.

[Bearbeiten] Quellen

  1. ↑ M. Labandeira-Rey, F. Couzon, S. Boisset, E. L. Brown, M. Bes, Y. Benito, E. M. Barbu, V. Vazquez, M. Hook, J. Etienne: Staphylococcus aureus Panton-Valentine Leukocidin Causes Necrotizing Pneumonia. In: Science. 315, Nr. 5815, 2007, S. 1130–1133, doi:10.1126/science.1137165.
  2. ↑ a b c Wolfgang W. Merkel: Seifen machen gefährliche Bakterien resistent auf Die Welt vom 2. April 2009. Abgerufen am 2. November 2009
  3. ↑ Warum Staphylococcus aureus so hartnäckig ist, BMC Genomics
  4. ↑ Woltering, R.; Hoffmann, G.; Daniels-Haardt, I.; Gastmeier, P.; Chaberny, I. F.: MRSA-Prävalenz in medizinischen und pflegerischen Einrichtungen eines Landkreises. Dtsch Med Wochenschr. 2008;133(19):999-1003
  5. ↑ http://www.rivm.nl/earss/
  6. ↑ Udo EE, Pearman JW, Grubb WB: Genetic analysis of community isolates of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Western Australia. J Hosp Infect 1993;25:97-108. PMID 7903093
  7. ↑ Bassetti M, Nicco E, Mikulska M: Why is community-asscociated MRSA spreading across the world and how will it change clinical practice? Int J Antimicrob Agents. 2009 Jul;34 Suppl 1:S15-9. PMID 19560669
  8. ↑ http://www.mrsa-net.nl/de/nieuws.php?type=1&id=75
  9. ↑ http://www.mrsa-net.nl/de/nieuws.php?type=1&id=72
  10. ↑ http://www.mrsa-net.nl/de/nieuws.php?type=1&id=80
  11. ↑ T. Khanna et al.: Methicillin resistant Staphylococcus aureus colonization in pigs and pig farmers. Vet. Microbiol. In Press, Accepted Manuscript, Available online 16 October 2007 doi:10.1016/j.vetmic.2007.10.006
  12. ↑ Michael Pollan The Way We Live Now - Our Decrepit Food Factories. The New York Times, Available online 23 Februar 2009 2007 [1]
  13. ↑ M. W. Wulf et al.: Prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus among veterinarians: an international study. Clin Microbiol Infect. 6 Nov 2007 doi:10.1111/j.1469-0691.2007.01873.x
  14. ↑ a b Gudrun Heyn: Problemkeime in der Nahrung in der Pharmazeutischen Zeitung, Ausgabe 19/2009.
  15. ↑ http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/InvasiveMRSA_JAMA2007.pdf Online-PDF]Klevens et al.: Invasive Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infections in the United States
  16. ↑ http://www.mrsa-net.nl/de/zoeken.php?type=1
  17. ↑ http://www.wdr.de/tv/diestory/sendungsbeitraege/2009/1026/index.jsp Westdeutscher Rundfunk, Fernsehen, "die story", Sendung vom 26.10.2009, Killerbrut, die verschwiegene Katastrophe
  18. ↑ http://www.dgkh.de/informationen/
  19. ↑ Linezolid (Zyvoxid®): Erhöhte Mortalität bei schweren Haut- und Weichteilinfektionen, die nicht ausschließlich durch grampositive Erreger verursacht werden – Anwendungsbeschränkungen beschlossen. In: Pharmakovigilanz/Risikoinformationen. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte, 16.03, abgerufen am 9.06.
  20. ↑ Kropinski AM: Phage therapy – everything old is new again. Can J Infect Dis Med Microbiol 2006 (17):297–306.
  21. ↑ Miedzybrodzki R, et al.: Phage therapy of staphylococcal infections (including MRSA) may be less expensive than antibiotic treatment. Postepy Hig Med Dosw (Online) 2007 (61):461-5. PMID: 17679835
  22. ↑ http://www.mrsa-net.nl/de/nieuws.php?type=1&id=49
  23. ↑ a b Katja Schmidt: Chefs müssen gute Hygiene vorleben, in Ärztezeitung, vom 26. Juni 2009. Abgerufen am 10. November 2009
  24. ↑ http://www.wdr.de/tv/diestory/sendungsbeitraege/2009/1026/index.jsp Westdeutscher Rundfunk, Fernsehen, „die story“, Sendung vom 26. Oktober 2009, Killerbrut, die verschwiegene Katastriophe
  25. ↑ http://www.lgl.bayern.de/gesundheit/lare/index.htm
  26. ↑ http://www.klinikum.uni-muenster.de/index.php?id=hygiene_umgang-mit-mrsa&no_cache=1&sword_list
  27. ↑ MRSA-Net
  28. ↑ Siehe dazu: Dtsch Med Wochenschr. 2005 Mar 18;130(11):582-5; quiz 589-92. Infektionen mit Methicillin-resistentem Staphylococcus aureus: Bedeutung des Pathogenitätsfaktors Panton-Valentine Leukozidin
  29. ↑ http://www.mrsa-net.nl/de/nieuws.php?type=1&id=61
  30. ↑ F. Aqil et al.: Effect of certain bioactive plant extracts on clinical isolates of beta-lactamase producing methicillin resistant Staphylococcus aureus. J Basic Microbiol. 45/2/2005. S. 106-14. PMID 15812867
  31. ↑ S. Singh et al.: Antibacterial activity of Ocimum sanctum L. fixed oil. Indian J Exp Biol. 43/9/2005. S. 835-7. PMID 16187537
  32. ↑ Ethnoline Peru: Impacto de la combinacion de Croton Lechleri, Piper Angostifolium y Plantago Major en la curacion de Estafiloco Aureus en las vias respiratorias superiores - Klaus Hönninger - Lima 2006

[Bearbeiten] Literatur

  • Kipp, Frank; Friedrich, Alexander W.; Becker, Karsten; von Eiff, Christof: Bedrohliche Zunahme Methicillin-resistenter Staphylococcus-aureus-Stämme: Strategien zur Kontrolle und Prävention in Deutschland Dtsch Arztebl 2004; 101(28-29): A-2045 [2]
  • Mitteilung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention am RKI: Empfehlung zur Prävention und Kontrolle von Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus-Stämmen (MRSA) in Krankenhäusern und anderen medizinischen Einrichtungen Bundesgesundheitsblatt 1999, 42 (12) S. 954-958 Seite des RKI mit Informationen zu MRSA, als PDF von dort downloadbar

[Bearbeiten] Weblinks

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