Summenaktivität peripherer Dejodinasen

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Die Summenaktivität peripherer Dejodinasen (GD, auch SPINA-GD) definiert die maximale Menge an Trijodthyronin, die unter Bedingungen der Substratsättigung aus Thyroxin gebildet werden kann. Sie ist ein Näherungswert für die Aktivität von 5'-Dejodinasen außerhalb des ZNS.

Bestimmung[Bearbeiten]

In Zellkultursystemen kann die Dejodierungsleistung ermittelt werden, indem die T3-Produktion oder Jodfreisetzung unter Substratsättigung mit T4 gemessen wird.

In vivo wird SPINA-GD mit

\hat G_D  = {{\beta _{31} (K_{M1}  + [FT_4 ])(1 + K_{30} [TBG])[FT_3 ]} \over {\alpha _{31} [FT_4 ]}}

oder

\hat G_D  = {{\beta _{31} (K_{M1}  + [FT_4 ])[TT_3 ]} \over {\alpha _{31} [FT_4 ]}}

aus den Serumkonzentrationen an TSH, freiem Thyroxin und freiem bzw. gebundenem Trijodthyronin berechnet.

Konstante Parameter der Gleichung sind:

\alpha _{31}: Verdünnungsfaktor für T3 (Kehrwert des scheinbaren Verteilungsvolumens, 0,026 l−1)
\beta _{31}: Clearance-Exponent für T3 (8e-6 sec−1)
KM1: Dissoziationskonstante der Typ-1-Dejodinase (5e-7 mol/l)
K30: Dissoziationskonstante T3-TBG (2e9 l/mol)[1]

Referenzbereiche[Bearbeiten]

Untergrenze Obergrenze Maßeinheit
20[1] 40[1] nmol/s

Die Gleichungen und ihre Parameter sind kalibriert für erwachsene Menschen mit einer Körpermasse von 70 kg bzw. einem Plasmavolumen von ca. 2,5 l.[1]

Klinische Bedeutung[Bearbeiten]

SPINA-GD korreliert bei Gesunden mit dem Body Mass Index[1][2][3] und dem TSH-Spiegel[4][5]. Sie ist reduziert im Falle eines Non-Thyroidal-Illness-Syndroms mit Hypodejodierung.[6][2][7]

Siehe auch[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

  1. a b c d e Dietrich, J. W.: Der Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreis. Logos-Verlag Berlin, , ISBN 978-3-89722-850-4, 3897228505.
  2. a b S. Liu, J. Ren, Y. Zhao, G. Han, Z. Hong, D. Yan, J. Chen, G. Gu, G. Wang, X. Wang, C. Fan, J. Li: Nonthyroidal illness syndrome: is it far away from Crohn's disease?. In: J Clin Gastroenterol.. 47, Nr. 2, 2013, S. 153–159. doi:10.1097/MCG.0b013e318254ea8a. PMID 22874844.
  3. J. W. Dietrich, G. Landgrafe, E. H. Fotiadou: TSH and thyrotropic agonists: key actors in thyroid homeostasis. In: Journal of Thyroid Research, Band 2012, Article ID 351864, 2012. DOI:10.1155/2012/351864. PMID 23365787.
  4. R. Hoermann, J. E. Midgley, R. Larisch, J. W. Dietrich: Is pituitary TSH an adequate measure of thyroid hormone-controlled homoeostasis during thyroxine treatment? In: Eur. J. Endocrinol., Band 168, Nr. 2, 2013, S. 271–280. DOI:10.1530/EJE-12-0819. PMID 23184912.
  5. Hoermann R, Midgley JE, Giacobino A, Eckl WA, Wahl HG, Dietrich JW, Larisch R. Homeostatic Equilibria Between Free Thyroid Hormones and Pituitary Thyrotropin Are Modulated By Various Influences Including Age, Body Mass Index and Treatment. Clin Endocrinol (Oxf). 2014 Jun 23. doi: 10.1111/cen.12527. [Epub ahead of print] PMID 24953754.
  6. D. Rosolowska-Huszcz, L. Kozlowska, A. Rydzewski: Influence of low protein diet on nonthyroidal illness syndrome in chronic renal failure. In: Endocrine. 27, Nr. 3, August 2005, S. 283–288. doi:10.1385/ENDO:27:3:283. PMID 16230785.
  7. G. Han, J. Ren, S. Liu et al.: Nonthyroidal illness syndrome in enterocutaneous fistulas. In: Am. J. Surg. 26. Juni 2013. DOI:10.1016/j.amjsurg.2012.12.011. [Epub ahead of print] PMID 23809674.