Transiente globale Amnesie

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Klassifikation nach ICD-10
G45.4 Transiente globale Amnesie (amnestische Episode)
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die Transiente Globale Amnesie (TGA) oder amnestische Episode ist eine neurologische Erkrankung, die gehäuft im höheren Lebensalter auftritt und zu einer vorübergehenden Störung des Gedächtnisses führt. Sie gilt als harmlos, führt aber immer wieder zu großer Besorgnis bei Betroffenen und ihren Angehörigen. Die Ursache ist in einer vorübergehenden Funktionsstörung mediobasaler Temporallappenanteile (inkl. beider Hippokampi) zu sehen, am häufigsten als Folge eines durchblutungsbedingten Rückflusses in den hinteren Halsschlagadern (Vertebralarterien) durch atempressorische Manöver (Würgen, Atemanhalten, Kälte-, Schmerz-, Ereignisschock u. a.)

Epidemiologie[Bearbeiten]

Die jährliche Neuerkrankungsrate (Inzidenz) wird auf 3/100.000 Einwohner geschätzt. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Die zweite Lebenshälfte ist deutlich überrepräsentiert, am häufigsten ist die transiente globale Amnesie in der sechsten Lebensdekade.

Symptome[Bearbeiten]

Es kommt zu einer bis zu 24 Stunden dauernden Störung der Merkfähigkeit mit entsprechender Orientierungsstörung zu Zeit, Situation und Ort (anterograde Amnesie). Das Altgedächtnis bleibt weitgehend intakt; was die jüngere Vergangenheit anbelangt, sind aber Einschränkungen durchaus typisch (retrograde Amnesie), – daher „globale“ Amnesie. Die Betroffenen machen einen ratlosen Eindruck. Sehr charakteristisch ist das ständige Wiederholen derselben Fragen, obwohl sie schon mehrfach beantwortet wurden. Das prozedurale Gedächtnis, also die Fähigkeit zum Abruf automatisierter motorischer Fähigkeiten wie Autofahren, ist nicht gestört. Die Symptomatik tritt abrupt auf und bildet sich allmählich und vollständig nach einigen Stunden zurück. Sie hinterlässt lediglich eine Gedächtnislücke für die Zeit der Gedächtnisstörung.

Diagnosestellung[Bearbeiten]

Die Diagnose kann meist klinisch (ohne Zusatzuntersuchungen) gestellt werden nach den Kriterien von Caplan (1985) sowie Hodges und Warlow (1990):

  • plötzliche und schwere Merkfähigkeitsstörung
  • Erhalt des prozeduralen Gedächtnisses (zum Beispiel Fortführung komplexer Tätigkeiten wie Klavierspielen)
  • Dauer 1 bis 24 Stunden
  • keine weiteren Auffälligkeiten in der neurologischen Untersuchung
  • insbesondere keine Bewusstseinsstörung oder Desorientierung zur Person
  • kein vorangehendes Trauma oder Epilepsie

Abzugrenzen ist die transiente globale Amnesie insbesondere gegen Gedächtnisstörungen durch:

  • Epilepsie, insbesondere die transiente epileptische Amnesie
  • Schlaganfall, insbesondere sogenannte „amnesic strokes“
  • Schädel-Hirn-Trauma
  • Vergiftungen (einschließlich Alkohol)
  • Entzündungen des Gehirns (hier vor allem im Rahmen der Herpes-simplex-Enzephalitis)
  • funktionelle Störungen nach emotional belastenden Erlebnissen

Behandlung[Bearbeiten]

Die stationäre Aufnahme ist immer dann erforderlich, wenn die Diagnose nicht eindeutig zu stellen ist oder zu Hause keine ausreichende Betreuung gewährleistet ist. Sie dient aber letztlich der Verlaufsbeobachtung (Abwarten der Besserung) und der Durchführung von Untersuchungen (EEG, MRT) zum Ausschluss der oben genannten ernsthaften Erkrankungen.

Eine rationale Therapie ist nicht möglich, da die Ursache der Erkrankung nicht bekannt ist. Sie scheint auch nicht notwendig, da über die Gedächtnislücke hinaus keine weiteren Folgen verbleiben. Lediglich das Risiko für eine erneute transiente globale Amnesie ist nach einmaliger Episode etwas erhöht.

Überlegungen zur Ursache[Bearbeiten]

Diffusionsgewichtete MRT bei TGA: Punktförmige Diffusionsstörungen im Hippocampus links (im Bild rechts).

In erster Linie wurde eine transiente Durchblutungsstörung vermutet. Bei der Mehrzahl der Patienten lassen sich in der Magnetresonanztomographie punktförmige Diffusionsstörungen im lateralen Hippocampus nachweisen. Dagegen spricht jedoch, dass die transiente globale Amnesie im Gegensatz zu anderen kurzzeitigen Ischämien des Kopfes (TIA, Amaurosis fugax) kein Risikofaktor für das Erleiden eines Schlaganfalls ist.

Ferner wurde aufgrund der Assoziation zur Migräne eine Streudepolarisierung als gemeinsame Grundlage beider Erkrankungen angenommen. Dies konnte jedoch praktisch nicht weiter untermauert werden, auch das Lebensalter bei erstmaligem Auftreten spricht nicht dafür.

Auch wurde eine venöse Abflussstauung des Blutes aus dem Kopf vermutet. Dafür sprechen Untersuchungen an den Venenklappen der Halsvene von TGA-Patienten. Es gibt jedoch bisher keine Berichte, dass solche Patienten eine transiente globale Amnesie mittels eines Valsalva-Manövers auslösen könnten. Wie bei den meisten Erkrankungen, deren Ursache nicht bekannt ist, wurden auch funktionelle (psychogene/dissoziative) Ursachen diskutiert, wie bei der eher länger andauernden und nicht altersabhängigen dissoziativen Amnesie. Letztlich ist die Ursache weiterhin nicht geklärt.

Literatur[Bearbeiten]

  • Caplan, L. (1985): Transient global amnesia. In: Vinken, P. J., G. W. Bruyn. H. L. Klawans, eds., Handbook of Clinical Neurology, Volume 45. Elsevier, Amsterdam, 205-218.
  • Hodges, J. R., C. P. Warlow (1990): Syndromes of transient amnesia: Towards a classification. A study of 153 cases. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 53, 834-843.
  • Gandolfo, C., C. Caponnetto, M. Conti, N. Dagnino, M. Del Sette, A. Primavera (1992): Prognosis of transient global amnesia: a long-term follow-up study. Eur. Neurol. 32, 52-57.
  • Kerbel, Harald (1990): Transiente Globale Amnesie. Klinischer Verlauf und Katamnese; eine Untersuchung an 51 Patienten, Universität Heidelberg. (Dissertation)
  • Ramspott, Martina Gertrudis (2007): Transiente Globale Amnesie und jugularvenöse Insuffizienz, Universität Ulm. (Dissertation)
  • Sedlaczek, O., J. G. Hirsch, E. Grips, C. N. Peters, A. Gass, J. Wohrle, M. Hennerici (2004): Detection of delayed focal MR changes in the lateral hippocampus in transient global amnesia. Neurology 62, 2165–2170.
  • Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN)-Leitlinie S1 der 2012. In: AWMF online
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