Alkoholkonsum

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Dieser Artikel erläutert die physiologischen und rechtlichen Aspekte des Alkoholkonsums; für die kulturellen und sozialen Aspekte des Alkoholkonsums siehe Trinkkultur.
Alkoholkonsum bei einer Feier

Alkoholkonsum ist das Trinken von alkoholischen Getränken, gemeinhin als Alkohol bekannt, zu Genuss- oder Rauschzwecken. Dies kann auch ein tradierter Teil gesellschaftlicher Bräuche und Gepflogenheiten sein. In fast allen Regionen der Welt ist Alkoholkonsum mit Ritualen oder Zeremonien verbunden. Alkoholkonsum dient der Festigung oder Knüpfung sozialer Kontakte, vor allem im Umfeld von Familien-, Freundes- und Nachbarschaftsfeiern, sonstigen festlichen Anlässen oder als Teil des Brauchtums.

Alkoholkonsum verursacht eine erhöhte Blutalkoholkonzentration. Starker Alkoholkonsum führt zu einem als Trunkenheit bezeichneten Zustand. Übermäßiger Konsum kann zu einer Alkoholvergiftung bis hin zum Tod führen. Das Mindestalter, ab dem der Kauf und Konsum von Alkohol erlaubt ist, ist in den meisten Ländern gesetzlich geregelt.

Aufgrund der cytotoxischen und neurotoxischen Wirkung der Substanz gilt Alkoholkonsum allgemein als gesundheitsschädlich, umso mehr, je größer die konsumierte Menge ist.[1] Selbst ein bewusst vorsichtiger Konsum kann erhebliche Schädigungen bis hin zu Krebs, Leberzirrhose oder Gehirnschäden verursachen. Ethanol in Getränken wird von der International Agency for Research on Cancer als krebserzeugend eingestuft.[2][3] Regelmäßiger Alkoholkonsum kann abhängig machen. Laut einer Studie der Weltgesundheitsorganisation starben im Jahr 2012 mehr als 3,3 Millionen Menschen an den Folgen des Alkoholkonsums.[4]

Juristische Konsequenzen sind im Straßen-, Schiffs- oder Luftverkehr wegen Fahrens unter Einfluss psychoaktiver Substanzen möglich, wenn trotz Alkoholkonsums ein Fahrzeug geführt wird. Der Verzehr von Lebensmitteln mit geringem Alkoholgehalt, wie beispielsweise Süßwaren, Fruchtsäften oder Kefir, fällt gemeinhin nicht unter den Begriff Alkoholkonsum.

Geschichte[Bearbeiten]

Bacchus (von Leonardo da Vinci)

Alkoholische Getränke wie z. B. Biere, später auch Weine, wurden schon in prähistorischer Zeit mit Hilfe von Wildhefen erzeugt. Meist hatten solche Getränke einen deutlich geringeren Alkoholgehalt als heute, da die Wildhefen ab einer bestimmten Alkoholkonzentration die Umwandlung von Zucker in Alkohol einstellen, weil sie sich ansonsten selbst vergiften würden. Schon die ältesten bekannten Schriften der Menschheit befassen sich mit dem Alkoholkonsum. Im Gilgamesch-Epos wird beschrieben, wie der Ur-Mensch Enkidu im Übergang von der Wildnis zur Zivilisation sieben Krüge Bier trinken muss, die ihn in Euphorie versetzen und gleichzeitig zum Mann machen.[5] Etwa um das Jahr 1720 vor Christus legte der Codex Hammurapi die älteste überlieferte Bierschankordnung fest.[6] Schon in dieser Zeit wurde Alkohol bereits aufgrund seiner berauschenden Wirkung getrunken. So heißt es in einem ägyptischen Text über das Verhalten junger Männer:

„Du verlässt die Bücher und gehst von Schenke zu Schenke; der Biergenuss allabendlich, der Biergeruch verscheucht die Menschen von dir.“[7]

Alkohol, etwa in Form von Bier wurde bei den Ägyptern den Göttern geopfert und als Grabbeilage genutzt.[8] In der Antike wurde der Alkoholkonsum ein wesentliches Moment römischer und griechischer Kultur. Beide Kulturen bedachten ihn mit einer eigenen Gottheit, Bacchus in der römischen beziehungsweise Dionysos in der griechischen Kultur, den Göttern des Weins und des Rausches. Ebenso die Germanen: Sie sahen den Met, der zu den frühesten alkoholischen Getränken gehört, als Geschenk der Götter an.

Vermutlich wurde im Gebiet der heutigen Türkei um etwa 1000 n. Chr. die Destillation von Wein zur Herstellung hochprozentiger Branntweine entwickelt.[9] Erst Paracelsus benutzte spirit vin, alcool vini oder alcohol vini im heutigen, engeren Sinn als Bezeichnung für „Weingeist“ oder „Essenz des Weines“.[10] In Ostasien wurden schon früh Weine aus Litschi und Pflaumen hergestellt sowie der Sake, ein warm genossener Reiswein, dessen Herstellungsprozess dem des Bieres ähnelt.

Haferbier, Cervisa oder Cerevisia genannt, wurde im Mittelalter in Klöstern alltäglich konsumiert. Es wurde während des ganzen Tages, speziell um neun Uhr als Cerevisia nonalis zur Erinnerung an die Durstqualen von Christus in der neunten Stunde während der Kreuzigung, sowie während der Fastenzeit getrunken, da dies nicht als Fastenbrechen galt.[11] Als Höchsttageskonsum war eine Grenze von etwa fünf Litern pro Mönch vorgesehen. Ernst der Fromme beschränkte in einer Kellerordnung von 1648 den Konsum für gräfliche und adelige Frauenzimmer auf vier Maß Bier und des Abends zum Abschenken auf drei Maß Bier.[12]

Mitte des 18. Jahrhunderts vergrößerte sich mit der Entdeckung der Neuen Welt die landwirtschaftlich nutzbare Fläche des Königreichs England um ein Vielfaches. Dies führte in der Folge zu sinkenden Getreidepreisen und einer damit verbundenen Verarmung der Unterschicht. Die Überproduktion an Getreide wurde zum Teil zur Herstellung von Gin genutzt, der in den Armenvierteln des Mutterlandes Abnehmer fand. Zeitweise kostete eine Kalorie Gin weniger als eine Kalorie Brot.[13] In der Folge entwickelte sich durch den erhöhten Alkoholkonsum die Gin-Krise, welche die damalige Regierung erst durch eine Reihe von Gesetzen wie hohe Steuern auf Gin, Erschwerung des Handels und Ausgabe von Lizenzen für Händler beenden konnte. Aus dieser Zeit finden sich die ersten Schriften, die sich mit Alkoholabhängigkeit und deren Folgeerkrankungen beschäftigen. Ebenso wurde vor diesem Hintergrund Alkoholkonsum zum ersten Mal als Ursache für gesellschaftliche Probleme und Fehlentwicklungen verstanden.[13]

Während sich der Alkoholkonsum Mitte des 19. Jahrhunderts wieder verringerte, begann mit der Industrialisierung wiederum eine Zeit, in der billiger Alkohol für verarmte Bevölkerungsschichten zugänglich war. Die industrielle Produktion und die, vor allem nach dem Zweiten Weltkrieg einsetzende, massive Vermarktung der alkoholischen Getränke führten zu einem großen Überangebot. So wurden die Frauen und Jugendliche zu Zielgruppen der Nachfrage- und Absatzförderung. Alkoholbedingte Schäden zählen inzwischen zu den Zivilisationskrankheiten.

Soziale und kulturelle Aspekte[Bearbeiten]

Alkoholkonsum erfolgt als Alkoholgenuss zur Erholung und Entspannung, dem Verdrängen unangenehmer Erinnerungen oder der Steigerung des Wohlbefindens. In dieser Funktion wurde der Alkoholkonsum auch vielfach literarisch gewürdigt, etwa von Friedrich Schiller:

„Trink ihn aus, den Trank der Labe,
Und vergiß den großen Schmerz!
Balsam fürs zerrißne Herz,
Wundervoll ist Bacchus' Gabe.“

Schiller: Das Siegesfest, 1804

Seit jeher war Alkoholkonsum ein Teil von festlichen Aktivitäten wie den antiken Saturnalien und den Bacchanalien, dem Kölner Karneval, dem Karneval in Rio oder Mardigras in New Orleans, privaten Feiern oder Jubiläen. Die Art des konsumierten alkoholischen Getränks wird oft durch den Anlass geprägt, wobei es große kulturelle Unterschiede gibt. Champagner wird im europäischen Raum oft mit einer besonderen Feier verbunden, Wein wird zum Essen getrunken und Bier als geeignetes Getränk für informelle, entspannungsorientierte Gelegenheiten angesehen.[14]

Der Alkoholkonsum geschieht häufig in Gruppen sozial Gleichgestellter oder unter Gleichaltrigen. Er dient dem Aufbau sozialer Kontakte, etwa dem Brüderschaft trinken, den ritualisierten Übergang vom Siezen zum Duzen unter Alkoholeinfluss. Dahinter steht die Annahme, dass „gemeinsames Trinken … verbinden und verpflichten“ kann.[15]

Durchschnittskonsum[Bearbeiten]

Weltweiter Pro-Kopf-Alkoholkonsum 2005 von Personen über 15 Jahren, in Litern reiner Alkohol[16]

Der Konsum von Alkohol ist in den meisten Staaten erlaubt. Alkohol ist die am weitesten verbreitete psychoaktive Substanz weltweit. Der Verbrauch alkoholischer Getränke wird gewöhnlich anhand von Produktions- und Verkaufsstatistiken errechnet und als Pro-Kopf-Verbrauch für eine Bevölkerung angegeben. Weltweit wurde im Jahr 2005, umgerechnet auf alle Personen im Alter ab 15 Jahren, das Äquivalent von 6,3 Litern reinem Ethanol pro Kopf an alkoholischen Getränken konsumiert.[16]

In europäischen Ländern liegen die entsprechenden Werte seit Jahren im Bereich von durchschnittlich 12,5 Liter reinem Alkohol je Einwohner im Jahr.[17] Die aus Daten von 2008 bis 2010 von der WHO ermittelten nationalen Durchschnittswerte pro Kopf und Jahr liegen bei 11,8 Liter für Deutschland, 10,3 Liter für Österreich und 10,7 Liter für die Schweiz.[4]

Eine individuellere Betrachtungsweise erlauben Daten aus repräsentativen Surveys, in denen der Alkoholkonsum erfragt wird. Die Studie GEDA 2010 berichtet über einen gesundheitlich riskanten Alkoholkonsum bei knapp einem Drittel der Männer und gut einem Fünftel der Frauen in Deutschland.[18] Beim Bundes-Gesundheitssurvey 1998 waren es ebenfalls ein knappes Drittel der Männer und ein Sechstel der Frauen, die einen gesundheitsgefährdenden Alkoholkonsum berichteten.[19]

Klassifizierung des Alkoholkonsums[Bearbeiten]

Die Klassifizierung des Alkoholkonsums erfolgt unter anderem nach der durchschnittlichen Trinkmenge. Die Spanne reicht dabei von primärer Abstinenz, also keinen oder sehr geringen Alkoholkonsum, über geringen Alkoholkonsum, der kein Gesundheitsproblem darstellt, zu mittlerem Alkoholkonsum, der ein Gesundheitsproblem darstellen könnte, zu problematischem Alkoholkonsum in Verbindung mit einem erheblichen Gesundheitsrisiko bis hin zu chronischem Konsum und Alkoholabhängigkeit.[20]

Die Zuordnung der konsumierten Alkoholmengen zu den verschiedenen Klassen des Alkoholkonsums sind jedoch von Land zu Land unterschiedlich. Die Empfehlungen der Fachgesellschaften verschiedener Länder variieren bezüglich eines risikoarmen Konsums teilweise erheblich. In den Vereinigten Staaten beinhaltet die Definition des moderaten Konsums fast die dreifache Alkoholmenge der in Finnland definierten Menge.[21] Die offiziellen Grenzwerte, bei dem Alkoholkonsum noch nicht als problematisch angesehen wird, ist in Deutschland für Frauen auf maximal 12 Gramm pro Tag und für Männer auf 24 Gramm reiner Alkohol pro Tag festgelegt.

Physiologie[Bearbeiten]

Der Konsum von einem Glas Bier (0,33 l) oder 0,2 l Wein hat eine enthemmende Wirkung und führt zu einer Steigerung der Redseligkeit. Der Konsum von zwei bis drei Gläsern Bier oder 0,5 l Wein und einem Blutalkoholspiegel von 0,5–1 ‰ führt zu einem „Schwips“ mit Enthemmung, Selbstüberschätzung unter Nachlassen der Reaktionsfähigkeit. Nach dem Konsum von etwa fünf bis neun Gläsern Bier oder 1–1,5 l Wein ist eine deutliche Angetrunkenheit sichtbar, es beginnt eine Ataxie, verminderte Sehleistung, mit teilweise aggressivem Verhalten und Uneinsichtigkeit.

Ein Alkoholpegel von 2–3 ‰ führt zu Trunkenheit, Rausch, starker Ataxie, Denk- und Orientierungsstörungen sowie später teils Amnesie. Noch höhere Konzentrationen führen zu schwerem Rausch, Benommenheit bis zur Bewusstlosigkeit, Aspiration von Erbrochenem und Unterkühlung. Bei Menschen, die nicht an regelmäßig größere Alkoholmengen gewöhnt sind, kann es zum Tod durch Atemlähmung kommen. Ein Blutalkohol von 6–8 ‰ ist auch für schwere Alkoholiker meist tödlich.[22] Diese Angaben sind Durchschnittswerte und können sehr stark variieren.[22] Die erreichbare Blutalkoholkonzentration ist von der aufgenommenen Getränkemenge, der Körpermasse und dem Geschlecht abhängig sowie von Faktoren wie Statur und Alter sowie Füllzustand des Magens.

Alkoholaufnahme[Bearbeiten]

Verdauungssystem des Menschen

Der Ethanolanteil alkoholischer Getränke wird im gesamten Verdauungstrakt aufgenommen. Dies beginnt in geringem Umfang bereits in der Mundschleimhaut. Das dort resorbierte Ethanol geht direkt in das Blut über und wird damit über den gesamten Körper einschließlich des Gehirns verteilt. Etwa 20 % werden im Magen resorbiert; der Rest im Dünndarm.[23] Der in Magen und Darm aufgenommene Alkohol gelangt zunächst mit dem Blut in die Leber, wo er teilweise abgebaut wird. Die Ethanolaufnahme wird durch Faktoren, welche die Durchblutung steigern, erhöht, beispielsweise Wärme in Irish Coffee, Grog, Zucker in Likör und Kohlenstoffdioxid in Sekt. Dagegen verlangsamt Fett die Aufnahme. Dies führt nicht zu einer niedrigeren Resorption des Alkohols insgesamt, sondern nur zu einer zeitlichen Streckung.[24]

Alkoholabbau[Bearbeiten]

Etwa zwei bis zehn Prozent des aufgenommenen Alkohols werden unverändert über Urin, Schweiß und Atemluft wieder abgegeben.[25] Ein Teilabbau findet im Magen statt; eine dort gefundene sigma-Alkoholdehydrogenase zeigt eine etwa um den Faktor 200 höhere Aktivität als die in der Leber lokalisierten Isoenzyme. Der Anteil am gesamten Ethanolabbau beträgt im Magen ungefähr fünf Prozent.[26]

In der Leber wird der Hauptteil des Alkohols durch die Enzyme Alkoholdehydrogenase (ADH) und Katalase sowie das mikrosomale ethanoloxidierende System (MEOS-System) zunächst zu Ethanal (H3C-CHO) abgebaut. Der weitere Abbau erfolgt oxidativ durch Aldehyd-Dehydrogenase 2 zu Essigsäure. Die Essigsäure wird über den Citratzyklus und die Atmungskette in allen Zellen des Körpers unter Energiegewinnung zu Kohlenstoffdioxid veratmet. Die Leber kann bei hohem, regelmäßigem Konsum ihre Abbauaktivität in geringem Maße anpassen. Bei höherer Ethanolaufnahme ab etwa 50 g pro Tag oder bei chronischen Trinkern wird der Alkohol zusätzlich über das MEOS-System abgebaut.[26] Dabei wird Ethanol in den Mikrosomen der Leberzellen durch Cytochrom P450 (CYP2E1) unter Sauerstoffverbrauch ebenfalls zu Ethanal oxidiert. Dieser Effekt, gepaart mit einer Desensibilisierung des vegetativen Nervensystems, führt zu einer höheren Alkoholresistenz bei chronischem Alkoholkonsum. Diese Desensibilisierung durch Gewöhnung kann so weit gehen, dass Trinker mit zwei und mehr Promille keinerlei Verhaltensauffälligkeiten zeigen.

Ethanal als Zwischenprodukt des Abbaus[Bearbeiten]

Darstellung eines „Katers“ auf einem Aschenbecher, 19. Jahrhundert

Das Zwischenprodukt Ethanal ist für die so genannten „Kater“-Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen[27] mitverantwortlich. Der Abbau des Ethanals wird durch Zucker gehemmt, daher ist der Kater bei süßen alkoholischen Getränken, insbesondere bei Likören, Bowlen und manchen Sektsorten besonders intensiv.[28]

Abbaurate[Bearbeiten]

Die Abbaurate, ausgedrückt in g Ethanol/(h x kg Körpergewicht) durch die Alkoholdehydrogenase ist innerhalb gewisser Grenzen konstant. Sie beträgt bei Männern etwa 0,1 gEthanol pro Stunde und kg Körpergewicht, bei Frauen etwa 0,085 gEthanol pro Stunde und kg Körpergewicht.[29][30] Die gemessenen Abbauraten für Männer lagen dabei zwischen 0,088 und 0,146 g/h und kg Körpergewicht.[26] Der Alkohol einer 0,5-l-Flasche Bier mit 16 g Ethanol wird danach in ein bis zwei Stunden abgebaut.

0{,}1 \, \frac{\mathrm g}{\mathrm h \cdot \mathrm{kg}} \cdot 80 \, \mathrm{kg} = 8 \, \frac{\mathrm g}{\mathrm h}
\frac{16 \, \mathrm g \cdot \mathrm h}{8 \, \mathrm g} = 2 \, \mathrm h

Bei Männern findet sich eine leicht erhöhte Aktivität der gastrischen Alkoholdehydrogenase im Magen, mit der Folge einer geringfügigen Beschleunigung des Alkoholabbaus. Hochdosierte Aufnahme von Fructose kann bei manchen Menschen durch Unterstützung des Katalase-Ethanolabbaus zu einer schnelleren Metabolisierung führen.[27]

Andere Alkohole aus unsauber destillierten Spirituosen, die so genannten Fuselöle, werden ebenfalls durch die Alkoholdehydrogenase und die Acetaldehyddehydrogenase abgebaut. Dieser Abbau tritt damit zum Abbau des Ethanols in Konkurrenz, welcher deshalb langsamer abgebaut wird. Bei einer schweren Alkoholsucht kann ein Alkoholprädelir mit Ethanol unterbrochen werden, um eine akute Zweiterkrankung ohne die sonst auftretenden Symptome behandeln zu können.

Genetische Determination[Bearbeiten]

Das Abbausystem von Ethanol und Ethanal ist genetisch determiniert. Der Abbau geschieht im menschlichen Körper vorwiegend durch die Alkoholdehydrogenasen ADH-1, ADH-2 und ADH-3 sowie die Aldehyd-Dehydrogenasen ALDH-1 und ALDH-2. Ist die Funktion eines oder mehrerer dieser Enzyme eingeschränkt oder fehlt sie völlig, so ist der Ethanolabbau im Körper nur vermindert möglich. Tritt das Defektallel ALDH-2x2 homozygot (reinerbig) auf, wird eine inaktive Form der Aldehyddehydrogenase 2 hergestellt. Träger dieses Defekts reagieren auf Ethanol mit starker Gesichtsrötung und Übelkeit sowie deutlicher Alkoholaversion.[31] Bei Menschen mit diesem Gendefekt entwickelt sich so gut wie nie eine Alkoholabhängigkeit.[32][31] Mischerbigkeit (Heterozygotie) des Gens bewirkt eine vollständige Funktion des ALDH-2-Enzyms und damit eine normale Abbaurate. Die geringere Abbaurate führt aufgrund einer höheren Konzentration an giftigem Ethanal (Acetaldehyd) zum so genannten „Kater“ mit dem Hauptsymptom Übelkeit. Ebenfalls treten Defekte bei den Genen zur Codierung der Alkoholdehydrogenasen-1, -2 und -3 auf, die eine Verzögerung des Ethanolabbaus bewirken. In diesem Fall gibt es bei Reinerbigkeit jedoch keine direkten ausgeprägten negativen Symptome und keine Alkoholaversion.[32]

Blut- und Atemalkohol[Bearbeiten]

Ein objektives Maß für die alkoholische Beeinflussung stellt die Alkoholkonzentration im venösen Blutkreislauf und in der Atemluft dar, wobei nur begrenzte Aussagen über die physiologische Beeinträchtigung möglich sind, da diese stark von individuellen Einflüssen, insbesondere der Alkoholgewöhnung, abhängen.

Die Höhe der Blutalkoholkonzentration (BAK) beziehungsweise der Atemalkoholkonzentration (AAK) ist mit einer statistischen Wahrscheinlichkeit mit dem Risiko von Ausfallerscheinungen oder Unfällen gegenüber dem nüchternen Zustand verbunden, welche die Grundlage der gesetzlichen Promillegrenzen darstellen.

Zur Berechnung der theoretisch maximal erreichbaren BAK dient die Widmarkformel (nach Erik Widmark) oder die Methode nach Watson.[33] Als Maßeinheit dient das Massenverhältnis Milligramm Alkohol pro Gramm Blut (mg/g), besser bekannt als Promillewert. Die Berechnung der Blutalkoholkonzentration nach Watson erfolgt bei Männern mit folgender Formel:

BAK = 0,8/(2,447 − 0,09516 × Alter in Jahren + 0,1074 × Größe in cm + 0,3362 × Gewicht in kg) × Alkohol in g

Die Atemalkoholkonzentration (AAK) kommt dadurch zustande, dass in den Lungenbläschen (Alveolen) ein Übergang des Alkohols aus dem arteriellen Blutkreislauf in die eingeatmete Luft erfolgt, womit beim Ausatmen Alkohol abgegeben wird. Als Maßeinheit dient die Alkoholmenge in Milligramm pro Liter Atemluft (mg/l). Eine direkte Umrechnung von AAK in BAK ist nicht exakt möglich, da sich das Verhältnis zeitlich verändert. Daher existieren in der Bundesrepublik Deutschland zwei separate Grenzwerte, die juristisch gleichgesetzt sind und auf dem mittleren Verhältnis von 1:2000 von Gramm Alkohol pro Liter Blut zu Milligramm pro Liter Atemluft beruhen. Damit entsprechen 0,5 g/kg Blutalkoholkonzentration 0,25 mg/l Atemalkoholkonzentration. Umfangreiche grundlegende Forschungen zur Messung der Atemalkoholkonzentration wurden 1981 im damaligen Institut für Sozialmedizin und Epidemiologie des Bundesgesundheitsamtes durchgeführt.[34]

Unmittelbare physiologische Wirkung[Bearbeiten]

Alkoholkonsum bewirkt situativ eine Betäubung, eine Stimulation oder einen Stimmungswandel. Er führt zu einer Erweiterung insbesondere der peripheren Blutgefäße. Daraus ergibt sich ein Wärmegefühl beim Konsum alkoholhaltiger Getränke. Dabei wird die natürliche Regulierung des Wärmehaushalts bei niedrigen Temperaturen außer Kraft gesetzt. Zugleich wirkt Alkohol betäubend, so dass bedrohliche Kälte nicht mehr wahrgenommen wird. Daher können Erfrierungen bis hin zum Kältetod die Folge winterlichen Alkoholkonsums sein. Dass Alkohol warm hält, ist also falsch und muss als urbane Legende gelten.

Problematisch ist die Kombination von Alkohol mit Medikamenten und anderen Drogen. Hier gibt es vielfältige Wechselwirkungen, die zu einer vorzeitigen und intensiveren Beeinträchtigung als bei reinem Alkoholkonsum führen können. Das beim Alkoholabbau gebildete Cytochrom P450 2E1 kann die Wirksamkeit von Medikamenten durch deren Abbau beeinträchtigen. Viele der „Drogentoten“ starben an einem Mischkonsum mit Alkohol; in Österreich etwa waren im Suchtbericht für 2011 92 % der Todesfälle durch den Konsum von Drogen in Verbindung mit Alkohol und/oder Medikamenten bedingt.[35]

Toxikologie[Bearbeiten]

Ethanol ist weder als giftig noch als gesundheitsschädlich eingestuft, wird aber von Pathologen zu den „obligat hepatotoxischen Stoffen“[36], also zu den Lebergiften, gezählt. Es gilt ein „direkter toxischer Effekt des Alkohols auf die Erythropoiese“, die Bildung roter Blutzellen, als gesichert.[37] Pädiater nennen ihn eine „teratogene Noxe“[38], also ein die Leibesfrucht schädigendes Gift und die Pharmakologen und Toxikologen sprechen von „akuter Vergiftung“ ab einer bestimmten Schwellendosis sowie von einer „chronischen Vergiftung“ beim Alkoholismus.[39] So zeigt der Konsum von verdünnten Lösungen von Ethanol in Wasser schon bei Konzentrationen von wenigen Volumenprozenten physiologische Effekte. Die Aufnahme führt – ab etwa 0,5–1 Promille Alkoholkonzentration im Blut – zu typischen akuten Trunkenheitssymptomen wie Schwindel, Übelkeit, Orientierungsstörung, Redseligkeit und gesteigerter Aggressivität. Die letale Dosis (LD) liegt etwa bei 3,0 bis 4,0 Promille für ungeübte Trinker. Es wurden jedoch schon Werte über 7 Promille gemessen.[40] Die LD50 beträgt für die Ratte 7060 mg/kg bei oraler Applikation.[41] Bei einer akuten Ethanolvergiftung kann der noch im Magen befindliche Alkohol durch Herbeiführen von Erbrechen oder durch Auspumpen des Mageninhalts teilweise entfernt werden.

Bei regelmäßigem Alkoholkonsum, der zu einer Abhängigkeit (Alkoholkrankheit) führen kann, werden alle Zellen des Körpers geschädigt. Insbesondere leiden das Nervensystem und Gehirn sowie die Leber. Der Vitamin-B1-Stoffwechsel wird durch langanhaltenden Alkoholkonsum geschädigt und kann eine Polyneuropathie auslösen. Epilepsie, Psychosen, soziale Vereinsamung und der frühe Tod können die Folge sein. Die Wernicke-Enzephalopathie findet sich bei etwa 15 % der verstorbenen Alkoholiker und bildet zusammen mit dem Korsakow-Syndrom das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Bekannt ist die Schädigung des Zentralnervensystems beim Delirium tremens. Diese Nervenerscheinung tritt beim Alkoholentzug des Körpers auf.[42] In Deutschland sterben jährlich über 40.000 Menschen an den Folgen des Alkoholmissbrauchs.[43]

Wirkungen auf Nervensystem und Gehirn[Bearbeiten]

Die akuten Wirkungen des Ethanols beruhen vorwiegend auf einer Schädigung von Nervenzellen und des Zentralnervensystems.[44] Die Beeinflussung beruht mit hoher Wahrscheinlichkeit auf der Einlagerung von Ethanol in Membranproteine, wodurch deren Funktion gestört wird. Besonders empfindlich für Ethanol sind verschiedene Ionenkanäle.[23] Es stimuliert dabei die GABA-Rezeptoren in Gehirn und Nervensystem und hemmt die NMDA-Rezeptoren.[45] Dies führt generell zu einer Hemmung der Reizübertragung im zentralen Nervensystem und gleichzeitig zu Sensitivitätssteigerung[46] und nachfolgend dosisabhängig zur Enthemmung sowie zur Beeinflussung des Gleichgewichtssinns, des Sehvermögens (verengtes Blickfeld, Tunnelblick) und der Muskelkontrolle bis hin zu aggressivem Verhalten. Größere Mengen wirken akut betäubend und können zu Erinnerungslücken führen.[47] Weiterhin kann Ethanol den programmierten Zelltod von Gehirnzellen über eine komplexe Wirkungskette auslösen.[48] Dies beginnt bei der Wirkung auf GABA- und NMDA-Rezeptoren, welche über eine Auflösung der Mitochondrien-Membran die Freisetzung von Cytochrom c und die Aktivierung verschiedener Caspasen verursachen kann.[49] Diese Peptidasen bewirken unter anderem die Zerstörung des Zellkerns und der DNA und damit den Tod der Zelle.[45][50]

Abhängig von der aufgenommenen Menge und damit der Konzentration im Blut bewirkt Ethanol eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke.[51] Bei chronischem Alkoholkonsum ist eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke nachgewiesen,[52][53][54] was als wesentlicher Faktor für die Entstehung verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen gilt.[55] Dies ist durch neuropathologische Untersuchungen von Alkoholabhängigen und durch Tierversuche belegt.[56]

In einer Studie mit etwa 2800 Personen, die mindestens 55 Jahre alt waren, wurden zunächst zwischen 1987 und 1989 die Daten der Personen erfasst. Von 1993 bis 1995 wurden bei noch rund 1900 der Versuchspersonen über eine Kernspintomographie die Schädigungen des Gehirns ermittelt. Bei der Datenaufnahme waren die Probanden je nach Alkoholkonsum in fünf verschiedene Gruppen eingeteilt worden. Dabei zeigte sich, dass bereits bei geringem regelmäßigen Alkoholkonsum das Hirngewebe schrumpfte. Dagegen war kein Zusammenhang zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und der Anzahl von Hirn- oder Herzinfarkten nachweisbar.[57][58]

Starker Alkoholkonsum führt zu einem als Trunkenheit bezeichneten Zustand. Er ist durch körperliche Veränderungen sowie etwa psychisch durch erhöhte Emotionalität und durch eine veränderte Bewusstseinswahrnehmung und die Verringerung der geistigen Leistungsfähigkeit gekennzeichnet. Dabei zeigen neue Studien, dass es dabei zu einer Verringerung der Aktivität der Gehirnregion kommt, die für das Erkennen von Gefahren benötigt wird.[59] Meistens führt erheblicher Alkoholkonsum zu Übelkeit und Erbrechen. Dabei wird nur der Teil des Alkohols ausgeschieden, der noch nicht in die Blutbahn gelangt ist.

Bei der Aufnahme noch größerer Mengen setzt eine akute Alkoholvergiftung ein, die bis zum Koma oder dem direkten Tod führen kann. Besonders gefährlich ist der schnelle Konsum von hochprozentigen Spirituosen, da die Übelkeitsschwelle langsamer eintritt als ein lebensbedrohlicher Anstieg des Blutalkoholspiegels. Beim schnellen Trinken einer ganzen Flasche Schnaps – sie enthält 150–200 ml Ethanol – kann durch Lähmung des Hirnstammzentrums ein tödlicher Kollaps eintreten. Ferner kann eine zusätzliche Vergiftung drohen, wenn das Genussmittel mit größeren Mengen an Nebenprodukten verunreinigt ist wie z. B. Fuselalkoholen oder Methanol, die bei der den Spirituosen zugrundeliegenden Destillation angereichert werden können.

Mangelsymptome[Bearbeiten]

Regelmäßiger Alkoholkonsum kann zu Mangelerscheinungen verschiedener Vitamine, Körperelektrolyte und Spurenelemente führen. So waren bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung die fettlöslichen Vitamine Retinol (Vitamin A), Cholecalciferol (Vitamin D) und Tocopherol (Vitamin E) in Leber, Blut und gesamtem Organismus deutlich reduziert.[27] Retinol wird dabei in Anwesenheit von Ethanol verstärkt metabolisiert, wobei teils Karzinogene entstehen.[60][61] Der Vitamin-D-Mangel zeigt sich in verstärktem Auftreten von Frakturen und Osteoporose bei Alkoholkranken. Bei den E-Vitaminen, die aus verschiedenen Isomeren des Tocopherols bestehen, induziert Ethanol eine Verschiebung des Anteils vom α- zum sehr viel schwächer wirksamen γ-Isomer und damit Mangelsymptome. Alle wasserlöslichen Vitamine treten bei Alkoholismus vermindert auf, wobei vorwiegend Thiamin (Vitamin B1), Pyridoxin (Vitamin B6) und Folsäure betroffen sind. Alkoholaufnahme vermindert die Resorption von Vitamin B1 im Dünndarm und stört die Aktivierung des Thiamins durch Hemmung seiner Phosphorylierung. Dies kann – insbesondere bei gleichzeitiger Aufnahme von Diuretika – zu einem Herzversagen führen.[27] Ethanol blockiert die Bildung von Pyridoxal-5-Phosphat aus Vitamin B6, das im Organismus durch das aus Alkohol entstehende Ethanal zerstört wird. Folsäure wird ebenfalls vermindert resorbiert; ein Mangel bewirkt wiederum eine niedrigere Aufnahme von Thiamin im Darm. Der Folsäuremangel führt bei Alkoholkranken zu den stärksten akuten Symptomen wie Blutbildungsstörungen (makrozytäre Anämie), neurologischen Störungen (Vergesslichkeit und Schlafstörungen) sowie Fötusmissbildungen bei Schwangeren. Starker Alkoholkonsum kann ebenfalls einen Mangel wichtiger Elektrolyte und Spurenelemente, vorwiegend von Zink, Magnesium und Selen verursachen. Zinkmangel bedingt dabei eine Verstärkung der Giftigkeit des Ethanols, da das Enzym Alkoholdehydrogenase, welches Ethanol im Körper abbaut, abhängig von Zink ist.

Alkoholkonsum in der Schwangerschaft[Bearbeiten]

Baby mit typischen Gesichtsmerkmalen des fetalen Alkoholsyndroms: kleine Augen, glattes Philtrum („Falte“ zwischen Nase und Mund), schmale Oberlippe

Alkoholkonsum der Mutter während der Schwangerschaft kann bereits in kleinen Mengen zum sogenannten fetalen Alkoholsyndrom (FAS) führen.[62] Dieses ist häufig durch eine Beeinträchtigung der geistigen Entwicklung des Kindes sowie körperliche Fehlbildungen wie zum Beispiel Herzfehler gekennzeichnet. Jedes Jahr werden in Deutschland etwa 10.000 alkoholgeschädigte Kinder geboren, davon 4000 Kinder mit dem Vollbild des fetalen Alkoholsyndroms.[63]

Zu den häufigsten pränatal bedingten Gesundheitsschäden gehören die bei Kindern alkoholabhängiger Mütter. Schon relativ geringer Alkoholkonsum in der Schwangerschaft kann für das Kind schwere Folgen haben.[64] Einer Studie der Berliner Charité zufolge konsumieren 58 Prozent aller Schwangeren gelegentlich alkoholische Getränke.[65] Alkoholkonsum in der Schwangerschaft ist in Deutschland nicht strafbar.[66]

Todesursache Alkoholmissbrauch[Bearbeiten]

Hauptartikel: Alkoholkrankheit

Alkoholkonsum kann eine starke psychische und körperliche Abhängigkeit erzeugen. In Deutschland gelten bis zu 1,3 Millionen Menschen als alkoholabhängig; insgesamt konsumieren etwa 9,5 Millionen Menschen Alkohol in gesundheitsbedenklichen Mengen.[67][68]

Nach Angaben des Statistischen Bundesamts starben in Deutschland im Jahr 2005 mehr als 16.000 Menschen durch Alkoholmissbrauch; dies entspricht 2 % aller Sterbefälle.[69] Die häufigste alkoholbedingte Todesursache ist die alkoholische Leberzirrhose. Im Jahr 2010 ließen sich 8291 von 15.031 alkoholbedingten Sterbefällen darauf zurückführen.[70]

Eine internationale Studie der Weltgesundheitsorganisation WHO aus dem Jahr 2011 weist für 2004 eine weltweite durchschnittliche Sterbequote durch Alkoholmissbrauch von 3,1 % aus, davon 6,6 % bei Männern und 1,1 % bei Frauen.[71] Laut dem Bericht der WHO starben in Deutschland im Jahr 2005 außerdem von 100.000 Einwohnern 11,5 Männer und 3,6 Frauen durch alkoholbedingte Straßenverkehrsunfälle.[72]

Eine Krankheit, die außer durch Gallensteinleiden insbesondere durch Alkoholkonsum ausgelöst wird, ist die akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung). Bei der milden Form liegt die Mortalitätsrate unter 1 %, bei der schweren Form kann sie aber – je nach Komplikationen – auf über 50 % ansteigen.[73][74]

Krebsrisiko[Bearbeiten]

Übermäßiger Konsum von Alkohol kann neben teils unheilbaren Erkrankungen wie Leberzirrhose und Nervenerkrankungen viele Krebsarten (wie Magenkrebs und Speiseröhrenkrebs) erzeugen.

Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC, „International Agency for Research on Cancer“) hat im Februar 2007 durch eine internationale Arbeitsgruppe eine Neubewertung der Folgen des Konsums alkoholischer Getränke vorgenommen und aus folgenden Gründen pauschal „Ethanol in alkoholischen Getränken“ als karzinogen für den Menschen (Gruppe 1) eingestuft: Das Vorkommen von malignen Tumoren von Mundhöhle, Rachenhöhle, Kehlkopf, Speiseröhre, Leber, weiblicher Brust und Colorectum steht in kausalem Zusammenhang mit dem Konsum alkoholischer Getränke, wie zahlreiche Studien zeigen. Gegenüber der früheren Bewertung im Jahre 1988 sah es die IARC-Arbeitsgruppe als gesichert an, dass Ethanol und nicht andere Bestandteile oder Kontaminanten für die Karzinogenität von alkoholischen Getränken verantwortlich ist. Das Krebsrisiko steigt generell mit der aufgenommenen Alkoholmenge. Ein Zusammenhang mit der Art des aufgenommenen Alkohols (Bier, Wein oder Spirituosen) konnte nicht hergestellt werden.[2]

Der World Cancer Research Fund und das American Institute for Cancer Research empfehlen, den täglichen Alkoholkonsum bei Frauen auf ein, bei Männern auf zwei Getränke zu begrenzen (10–15 g Ethanol pro Getränk; circa 10 g sind in 30 ml Schnaps, 330 ml Bier oder 100 ml Wein enthalten). Die Bezugsgröße ist der Tag, da gelegentlicher Konsum (beispielsweise sieben Getränke am Wochenende und keines wochentags) gesundheitsschädlicher ist als der gleichmäßig verteilte Konsum derselben Menge (beispielsweise ein Getränk jeden Tag).[75]

Die karzinogene Wirkung entsteht durch das Ethanal, zu dem Ethanol in der Leber abgebaut wird. Das Ethanal wird durch Polyamine zu Crotonaldehyd umgewandelt, welches wiederum die DNA zerstört.[76]

Abhängigkeit[Bearbeiten]

Hauptartikel: Alkoholabhängigkeit

Verschiedene physiologische Auswirkungen des Alkoholkonsums – wie stimmungsaufhellende, stimulierende und angstlösende Effekte – können eine Abhängigkeit oder Alkoholsucht erzeugen. Diese Effekte beruhen vorwiegend auf der erhöhten Produktion von Dopamin und Endorphinen. Ist erst einmal eine Abhängigkeit vorhanden, so wird sie von den starken Entzugssymptomen begünstigt.[31]

Andere Auswirkungen und Schäden[Bearbeiten]

Chronische Aufnahme von Alkohol steigert den Serumspiegel der toxischen Aminosäure Homocystein.[77][78] Dies wurde mit alkohol-assoziierter Hirnatrophie,[79] mit Alkoholentzugsanfällen[80] und alkohol-assoziierten kognitiven Einbußen[81] in Verbindung gebracht.

Alkoholkonsum hat Auswirkungen auf Sexualität und Fruchtbarkeit. Ethanol erzeugt eine Erhöhung des Östrogenspiegels im Blut der Frau, was in Mengen ab 0,5–1 ‰ zu Fertilitätsstörungen führen kann. Beim Mann bewirkt dieselbe Menge Ethanol (zwei Gläser Wein oder eine Flasche Bier) eine Verringerung der Sperma-Menge und des Anteils von normalen Spermien um bis zu 34 %.[82] Dies wird durch die von Ethanol erzeugte Reduktion der Testosteronproduktion beim Mann begründet. Aufnahme größerer Mengen kann bis zur Hodenatrophie führen.[83] Alkoholkonsum führt zwar zu einer Enthemmung, speziell bei Männern zu einer Steigerung der Libido. Parallel dazu verringert sich ab circa 0,4 ‰[84] die Erektionsfähigkeit bis hin zur völligen erektilen Dysfunktion.[22]

Nach einer 2010 durchgeführten Studie zur Neubewertung diverser Psychotropika ist Alkohol nach Crack, Heroin und Methamphetamin die für den Einzelnen, gemessen an Suchtpotential und gesundheitsschädigender Wirkung, viertschädlichste Droge unter den Rauschmitteln. Gemessen am Schaden für andere und damit auch in der Gesamtbewertung wird Alkohol als schädlichste Substanz eingeschätzt.[85]

Sonstige gesundheitliche Wirkungen[Bearbeiten]

Es ist unumstritten, dass die gesundheitlichen Auswirkungen von Alkoholkonsum negativ sind, wenn er in größerer Menge und regelmäßig erfolgt. Einige Studien haben Hinweise auf eine kardioprotektive (herzschützende) Wirkung bei moderatem Alkoholkonsum zum Ergebnis. Demnach ergibt sich eine J-förmige Kurve, die einen positiven Effekt bei geringem Konsum darstellt. Bei höheren Mengen überwiegen die negativen Gesundheitsfolgen. Diese Studien sind umstritten, zumal darauf hingewiesen wird, dass es sich, sofern sich diese Ergebnisse bestätigen ließen, nur um einen singulären Effekt in Bezug auf eine spezielle Gruppe von Krankheiten handelt, der durch die vielen negativen Krankheitsfolgen aufgehoben wird. Vielfach wird in der medialen Betrachtung der möglichen positiven Wirkung nicht die stark erhöhte Gefahr für die Gesundheit durch andere Erkrankungen gegenübergestellt. Als Beispiel sei hier das signifikant erhöhte Krebsrisiko bereits bei geringem regelmäßigen Konsum erwähnt.

Bei der Betrachtung gesundheitlicher Auswirkungen konnte in den Studien kein signifikanter Unterschied zwischen einzelnen Getränkearten festgestellt werden.[86][87] Da die kovariante Lebensführung den größten Einfluss auf das Risiko ausübt, wird Alkoholkonsum in keiner Leitlinie empfohlen;[88][89] [90][91][92] und zwar weil es keinen risikofreien Alkoholkonsum gebe.[93][94][95][96] [97][98]

Einige Studien waren nach Informationen der Wochenzeitung DIE ZEIT von der Industrie finanziert. Eine Arbeit, die von Alcohol Task Force der Stiftung International Life Sciences Institute finanziert wurde, deren Mitglieder die Konzerne Moët & Chandon, Allied Domecq, Brasseries Kronenbourg, Heineken und Diageo sind, schrieb 2005 dem Alkoholkonsum schützende Wirkung gegen Diabetes mellitus zu. In Deutschland wurden einige Studien von der Deutschen Weinakademie (DWA) in Auftrag gegeben, die von den Weinerzeugern finanziert wird. Alleine für die Pressearbeit im Inland wurden 160.000 Euro ausgegeben. Die französische Sopexa gab 800.000 Euro für deutsche Medien aus.[99] 2011 wurde bekannt, dass am kardiovaskulären Forschungslabor der Universität von Connecticut Daten von etwa zwei Dutzend Studien gefälscht wurden, die einen positiven Effekt des Rotweinkonsums nachgewiesen zu haben behaupteten. Etliche Metastudien und Artikel in Fachjournalen hatten auf diese Daten Bezug genommen.[100][101]

Gesetzliche Beschränkungen des Alkoholkonsums[Bearbeiten]

Einschränkungen[Bearbeiten]

Reservoirglas mit natürlich gefärbtem Absinth und Absinthlöffel

Zur Steuerung des Gesamtalkoholkonsums stehen dem Gesetzgeber verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Dazu zählen die gesetzliche Einschränkung der Verfügbarkeit zum Beispiel durch Reduzierung der Laden- und Ausschank-Öffnungszeiten oder der Anzahl der Betriebe, die Alkohol verkaufen dürfen. Auch durch die Erhebung von Gebühren, die Ausstellung von Lizenzen oder Prüfungen für die Erteilung von Bewilligungen für den Alkoholverkauf, die Einführung eines gesetzlichen Mindestalters sowie die Erhöhung der Alkoholsteuer kann der Gesamtalkoholkonsum beeinflusst werden. Weiterhin kann der Staat die Werbung für Alkoholkonsum einschränken, wobei es in Europa bisher keine einheitliche gesetzliche Regulierung der Alkoholwerbung gibt. In den meisten Ländern existieren jedoch Maßnahmen, welche die Werbeinhalte und -formen sowie Einschränkungen der Platzierung in den verschiedenen Medien regeln.[102] In Deutschland besteht ein Branntweinmonopol. Das deutsche Gaststättenrecht schreibt in § 6 Gaststättengesetz vor, dass als preiswertestes Getränk – auf Grundlage des hochgerechneten Preises für einen Liter – ein nichtalkoholisches angeboten werden muss.

Verbote[Bearbeiten]

In einigen Ländern, insbesondere in islamischen, ist Alkoholkonsum gesetzlich verboten. Getränke wie Absinth sind oder waren bis vor kurzer Zeit wegen ihres angeblich erhöhten Gefahrenpotentials in vielen europäischen Ländern verboten. Während der amerikanischen Prohibitionszeit von 1919 bis 1932 war der Verkauf von Alkohol in den USA gesetzlich verboten. Dies führte zur massenhaften Entstehung von illegalen Kneipen (Speakeasies) und zum Aufblühen der organisierten Kriminalität. Durch die Gemeindeautonomie gibt es in den USA nach wie vor Gemeinden, in denen der Verkauf, die Bewerbung und der öffentlichen Konsum von Alkohol verboten sind. Diese Gemeinden werden als Dry County (trockener Landkreis) bezeichnet.

Jugendschutz[Bearbeiten]

Um den Alkoholkonsum von Jugendlichen einzuschränken, dürfen in Deutschland nach dem Jugendschutzgesetz alkoholische Getränke nicht an Personen unter 16 Jahren und Getränke, die Branntwein in mehr als nur geringfügigen Mengen enthalten, teilweise erst an Konsumenten nach Vollendung des 18. Lebensjahres abgegeben werden (§ 9 Abs. 1 JuSchG). Das öffentliche Konsumieren von nicht-branntweinhaltigen alkoholischen Getränken ist ab 14 Jahren in Begleitung von Erziehungsberechtigten gestattet, es gibt darüber hinaus keine Beschränkung.[103] In der Schweiz sind mangels eines eigentlichen Jugendschutzgesetzes die entsprechenden Regelungen in der eidgenössischen Lebensmittelverordnung oder in kantonalen Gewerbegesetzen enthalten. Die Altersgrenzen sind mit denen in Deutschland identisch.[104] In Österreich ist der Jugendschutz nach den dortigen Jugendschutzgesetzen Ländersache und relativ komplex, da die Altersgrenze für Jugendliche sowie die Prozentgrenze zwischen hochprozentigen, gebrannten Alkoholika und niedrigprozentigen alkoholischen Getränken vom Bundesland abhängt oder teils gar nicht fest definiert ist. Folgende Tabelle stellt die Bestimmungen spezifisch dar; die Jahresangaben gelten „ab dem vollendeten Lebensjahr“:[105]

Bundesland/
-länder
Konsumverbot vor
Erreichen der
Altersgrenze
Alkohol
erlaubt ab
Vol-%-
grenze
Gebrannter Alkohol
erlaubt ab
Wien,
Niederösterreich,
Burgenland
an allgemein zugänglichen
Orten und bei öffentlichen
Veranstaltungen
16 keine 16
Steiermark Ja 16 14 Vol.-%[106] 18
Kärnten Ja 16 n. def.[107] 18
Oberösterreich Ja 16 n. def.[108] 18
Salzburg Ja 16 n. def.[109] 18
Tirol, Vorarlberg in der Öffentlichkeit 16 n. def.[110] 18
Quellen,[105] Tirol[111]

Andere Länder – beispielsweise die meisten Bundesstaaten der USA – sehen als Mindestalter zum öffentlichen sowie privaten Konsum von Alkohol das vollendete 21. Lebensjahr vor.

Kriminalität unter Alkoholeinfluss[Bearbeiten]

Alkoholkonsum hat einen bedeutenden Einfluss auf die Kriminalität. Neben Widerstand gegen die Staatsgewalt werden vorwiegend Gewaltverbrechen häufig unter Alkoholeinfluss begangen. Hierbei ist der Alkoholkonsum insbesondere bei Männern häufig ein ursächlicher Faktor.

Laut Polizeilicher Kriminalstatistik standen unter Alkoholeinfluss:[112]

Straftat Prozentualer Anteil Tatverdächtige
Widerstand gegen die Staatsgewalt 63,3
Gewaltkriminalität (gesamt) 31,3
Totschlag 47,4
Körperverletzung mit tödlichem Ausgang 41,4
Vergewaltigung 36,6
Gefährliche und schwere Körperverletzung 33,9
Mord 29,1
Sexualmord 46,7
Raub, räuberische Erpressung und räuberischer Angriff auf Kraftfahrer 23,4
Zechanschlussraub 67,9
Schaufenstereinbruch 30,7
Sachbeschädigung 29,6
Vorsätzliche Brandstiftung 29,1
Sexuelle Nötigung 28,0

Literatur[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

 Commons: Alkohol – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wiktionary: Alkoholkonsum – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Wikinews: Alkohol – in den Nachrichten
 Wikiquote: Alkohol – Zitate

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Manfred V. Singer, Stephan Teyssen: Serie - Alkoholismus: Moderater Alkoholkonsum - Gesundheitsförderlich oder schädlich? Deutsches Ärzteblatt 2002; 99(16): A-1103/B-916/C-858.
  2. a b Dirk Lachenmeier: „Warning Labels“ statt „Health Claims“? IARC Neubewertung von Ethanol in alkoholischen Getränken als „Gruppe-1-Karzinogen“. Conference presentation at the Deutscher Lebensmittelchemikertag 2007.
  3. WORLD HEALTH ORGANIZATION: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans Volume 44: Alcohol Drinking (PDF; 34 kB)
  4. a b Global Status Report on Alcohol and Health 2014, bei who.int. Abgerufen am 16. August 2014.
  5. Manuel Dubach: Trunkenheit im Alten Testament: Begrifflichkeit - Zeugnisse - Wertung, Verlag Kohlhammer, 2009, ISBN 978-3-17-020765-3, S. 83.
  6. David G. Mandelbaum: Alcohol and culture. In: Current Anthropology, 1965, S. 281-293.
  7. D. von Cranach: Drogen im Alten Ägypten. In: G. Völger, K. Welck: Rausch und Realität: Drogen im Kulturvergleich, Bd. 2. Rowohlt, Reinbek, 1982; S. 480–487.
  8. Rudolf Cyperrek: Das andere Bier, Optimum-Verlag für Wirtschaftsschrifttum, 1975, S. 12.
  9. J. Westermeyer: Cross-cultural studies on alcoholism. In: H. W. Goedde: Alcoholism: Biomedical and genetic aspects. Pergamon Press, New York; S. 305–311.
  10. Alkohol Fibel Geschichte des Alkohols, PDF abgerufen am 16. November 2012.
  11. Rudolf Cyperrek: Das andere Bier, Optimum-Verlag für Wirtschaftsschrifttum, 1975, S. 12.
  12. Rudolf Cyperrek: Das andere Bier, Optimum-Verlag für Wirtschaftsschrifttum, 1975, S. 16.
  13. a b Singer, Teyssen (Hrsg.): Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten. 2. Auflage. Springer, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-22552-8.
  14. Hugh Klein, David J. Pittman: Social occasions and the perceived appropriateness of consuming different alcoholic beverages. In: Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 51.1, 1990, S. 59.
  15. Regina und Manfred Hübner: Trink, Brüderlein, trink. Illustrierte Kultur- und Sozialgeschichte deutscher Trinkgewohnheiten, Edition Leipzig, 2004, ISBN 978-3-361-00575-4, S. 95
  16. a b Global Status Report on Alcohol and Health 2011, bei who.int. Abgerufen am 23. November 2013.
  17. WHO – Regionalbüro Europa: Erwachsene in der Europäischen Region konsumieren durchschnittlich drei Alkoholeinheiten pro Tag, Artikel vom 27. März 2012.
  18. Robert-Koch-Institut: GEDA 2010 – Faktenblätter Einflussfaktoren auf die Gesundheit: Alkoholkonsum, abgerufen am 17. Oktober 2012.
  19. Robert-Koch-Institut: Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes Bundes-Gesundheitssurvey: Alkohol, abgerufen am 17. Oktober 2012.
  20. Alfred Uhl u. a.: Klassifizierung des Alkoholkonsums nach dem Alkoholkonsumverhalten. In: Handbuch: Alkohol - Österreich: Zahlen, Daten, Fakten, Trends 2009. dritte überarbeitete und ergänzte Auflage. BMGF, Wien. Anton Proksch Institut, 15. April 2009, abgerufen am 30. August 2014.
  21. Nina A. F. F. Furtwaengler, Richard O. de Visser: Lack of international consensus in low-risk drinking guidelines. In: Drug and Alcohol Review. 32, 2013, S. 11–18, doi:10.1111/j.1465-3362.2012.00475.x.
  22. a b c H. Abdolvahab-Emminger, T. Kia: Exaplan: Das Kompendium der klinischen Medizin. 5. Auflage, Elsevier, Urban & Fischer Verlag, 2007, ISBN 978-3-437-42462-5, S. 2402.
  23. a b H. Lüllmann, L. Hein, K. Mohr, M. Wehling: Pharmakologie und Toxikologie. 16. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 978-3-13-368516-0, S. 521.
  24. Klaus Roth: Die Chemie des Katers: Alkohol und seine Folgen. In: Chemie in unserer Zeit. 41, 2007, S. 46–55, doi:10.1002/ciuz.200700409.
  25. W. Gerok, C. Huber, T. Meinertz, H. Zeidler, Henning (Hrsg.): Die innere Medizin: Referenzwerk für den Facharzt. 11. Auflage, Schattauer Verlag, 2006, ISBN 978-3-7945-2222-4, S. 644–646.
  26. a b c Hans-Konrad Biesalski, Olaf Adam: Ernährungsmedizin: Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2004, ISBN 978-3-13-100293-8, S. 520–528.
  27. a b c d P. Schauder, G. Ollenschläger: Ernährungsmedizin: Prävention und Therapie. Elsevier Deutschland, 2006, ISBN 978-3-437-22921-3.
  28. Mythos Alkohol, bei forumgesundheit.at. Abgerufen am 8. Dezember 2013.
  29. Heinrich Kasper: Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage, Elsevier, Urban & Fischer Verlag, 2004, ISBN 978-3-437-42011-5, S. 70.
  30. Eduard Burgis: Intensivkurs allgemeine und spezielle Pharmakologie. 4. Auflage, Elsevier, Urban & Fischer Verlag, 2008, ISBN 978-3-437-42613-1, S. 520.
  31. a b c Detlev Ganten, Klaus Ruckpaul: Erkrankungen des Zentralnervensystems. Springer, 1999, ISBN 978-3-540-64552-8, S. 180.
  32. a b H.-J. Möller, G. Laux, H.-P. Kapfhammer: Psychiatrie und Psychotherapie. 2. Auflage, Springer, 2005, ISBN 978-3-540-25074-6, S. 97.
  33. P. E. Watson, R. Watson, R. D. Batt: Total body water volumes for adult males and females estimated from simple anthropometric measurements. The American Journal of Clinical Nutrition 33: Januar 1980, S. 27–39; PMID 6986753.
  34. Günter Schoknecht unter Mitarbeit von Hans-Ulrich Melchert und Wolfgang Thefeld: Prüfung von elektronischen Atemalkoholtestverfahren – Eine Stellungnahme des Bundesgesundheitsamtes. SozEp-Berichte 1981/8, D. Reimer Verlag, Berlin, ISBN 3-496-02114-4.
  35. "Mischkonsum" von Drogen und Alkohol tötet. Meldung bei DiePresse.com vom 7. November 2011.
  36. Grundmann, S. 258.
  37. Grundmann, S. 75.
  38. Karl-Heinz Niessen (Hrsg.): Pädiatrie. 3. Aufl., Weinheim/Basel/Cambridge/New York 1993, ISBN 3-527-15517-1, S. 64.
  39. Wolfgang Forth et al. (Hrsg.): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. Für Studenten der Medizin, Veterinärmedizin, Pharmazie, Chemie, Biologie sowie für Ärzte, Tierärzte und Apotheker. 6. Aufl., Mannheim/Leipzig/Wien/Zürich 1992, ISBN 3-411-15026-2, S. 798.
  40. Mann mit knapp 7,7 Promille aufgefunden Tagesspiegel.de, abgerufen am 13. November 2008.
  41. Toxicology and Applied Pharmacology. Bd. 16, S. 718, 1970.
  42. Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS): Jahresbericht 2004 (PDF; 2,1 MB).
  43. Robert-Koch-Institut (RKI): Kosten alkoholassoziierter Krankheiten, Seite 132 (PDF; 1,04 MB).
  44. Eintrag zu CAS-Nr. 64-17-5 in der GESTIS-Stoffdatenbank des IFA, abgerufen am 10. Oktober 2012 (JavaScript erforderlich)
  45. a b F.-J. Kretz, K. Becke: Anästhesie und Intensivmedizin bei Kindern. 2. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 978-3-13-110232-4, S. 23.
  46. Detlev Ganten, Klaus Ruckpaul: Erkrankungen des Zentralnervensystems. Springer, 1999, ISBN 978-3-540-64552-8.
  47. Deutsche Krebsgesellschaft: Gesundheitsgefahren durch Alkohol – Gehirn und Nervensystem
  48. C. Ikonomidou: Ethanol-Induced Apoptotic Neurodegeneration and Fetal Alcohol Syndrome. In: Science. 287, Nr. 5455 , S. 1056–1060, doi:10.1126/science.287.5455.1056.
  49. A. E. Kulozik, M. W. Hentze, C. R. Bartram, C. Hagemeier: Molekulare Medizin: Grundlagen, Pathomechanismen, Klinik. Walter de Gruyter, 2000, ISBN 978-3-11-015097-1, S. 154–157.
  50. Harvey Lodish et al.: Molecular Cell Biology. 6th edition, Palgrave Macmillan, ISBN 1-4292-0314-5, S. 940.
  51. J. Kornhuber, C. H. Kaiserauer, A. W. Kornhuber, M. E. Kornhuber: Alcohol consumption and blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction in man. Neurosci. Lett. 79:218-222,1987. PMID 3670730
  52. E. M. Cornford u. a.: Comparison of lipid-mediated blood-brain-barrier penetrability in neonates and adults. In: Am J Physiol 243, 1982, S. 161C–168C. PMID 7114247.
  53. I. Elmas u. a.: Effects of profound hypothermia on the blood-brain barrier permeability in acute and chronically ethanol treated rats. In: Forensic Science International 119, 2001, S. 212–216. PMID 11376985.
  54. S. C. Phillips und B. G. Cragg: Weakening of the blood-brain barrier by alcohol-related stresses in the rat. In: J Neurol Sci 54, 1982, S. 271–278. PMID 7201507.
  55. A. K. Singh u. a.: Effects of chronic ethanol drinking on the blood brain barrier and ensuing neuronal toxicity in alcohol-preferring rats subjected to intraperitoneal LPS injection. In: Alcohol Alcohol 42, 2007, S. 385–399. PMID 17341516.
  56. J. Haorah u. a.: Alcohol-induced blood-brain barrier dysfunction is mediated via inositol 1,4,5-triphosphate receptor (IP3R)-gated intracellular calcium release. In: J Neurochem 100, 2007, S. 324–336. PMID 17241155.
  57. F. Rötzer: Schrumpfende Gehirne. Nach einer Studie führt mäßiger Alkoholkonsum bereits zu Gehirnatrophie. Artikel vom 7. Dezember 2003 in Telepolis.
  58. Jingzhong Ding, Marsha L. Eigenbrodt, Thomas H. Mosley Jr, Richard G. Hutchinson, Aaron R. Folsom, Tamara B. Harris, F. Javier Nieto: Alcohol Intake and Cerebral Abnormalities on Magnetic Resonance Imaging in a Community-Based Population of Middle-Aged Adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Stroke. 2004; 35: 16–21.
  59. Weshalb sich Menschen unter Alkoholeinfluss riskant verhalten. Neurologen und Psychiater im Netz - herausgegeben von den Berufsverbänden und Fachgesellschaften für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie.
  60. X. D. Wang et al.: Chronic alcohol intake reduces retinoic acid concentration and enhances AP-1 (c-Jun and c-Fos) expression in rat liver. Hepatology 1998;28:744–750.
  61. X. D. Wang: Alcohol, vitamin A and cancer. Alcohol 2005;35:251–258.
  62. Christine Werner: Vergiftet im Mutterleib – Wie Suchtstoffe das ungeborene Kind schädigen, in SWR2 „Wissen“ vom 29. Januar 2014
  63. Informationen und Hilfsangebote zum fetalen Alkoholsyndrom und zu fetalen Alkoholspektrumstörungen, bei drogenbeauftragte.de. Abgerufen am 10. Dezember 2013.
  64. Ethanol. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 24. Juni 2012.
  65. Ärzteblatt: Studie: Jede zweite Schwangere trinkt Alkohol. 8. September 2008.
  66. Regine Daniel, Astrid Novak, Dunja Radler: Schwangerschaft und Alkohol. In: SUCHT - Zeitschrift für Wissenschaft und Praxis/Journal of Addiction Research and Practice. 56, 2010, S. 153–165, doi:10.1024/0939-5911/a000034.
  67. Martina-Jasmin Utzt: Reduktion des Konsums als Therapieansatz. In: InFo Neurologie & Psychiatrie. 15, 2013, S. 58–58, doi:10.1007/s15005-013-0065-y.
  68. Suchtbericht 2013: Drogenbeauftragte der Bundesregierung: Drogen- und Suchtbericht, Mai 2013 (PDF; 2,6 MB), S. 17.
  69. Statistisches Bundesamt: Alkoholmißbrauch kostete mehr als 16.000 Menschen das Leben, Zahl der Woche Nr.13 vom 27. März 2007, Zugriff am 30. August 2011.
  70. Statistisches Bundesamt: Tabelle (gestaltbar): Sterbefälle , u.a. nach Familienstand (ab 1998)
  71. Global status report on alcohol and health, bei who.int. Abgerufen am 9. Dezember 2013.
  72. Global Alcohol Report Germany, bei who.int. Abgerufen am 8. Dezember 2013.
  73.  Carlos Thomas: Spezielle Pathologie. Schattauer Verlag, 1996, ISBN 3-7945-2110-2, S. 280–281 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  74.  Jürgen Stein: Praxishandbuch klinische Ernährung und Infusionstherapie. Springer DE, 2003, ISBN 3-642-55896-8, S. 640 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  75. WCRF/AICR Expert Report, Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: a Global Perspective, S. 384. (PDF; 1,0 MB)
  76. bild der wissenschaft: Was Kater und Krebs gemeinsam haben, 5. August 2005.
  77. S. Bleich, K. Bleich, S. Kropp, H. J. Bittermann, D. Degner, W. Sperling, E. Rüther, J. Kornhuber: Moderate alcohol consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction to the „french paradox“? Alcohol Alcohol. 36: S. 189–192, 2001. PMID 11373253.
  78. S. Bleich, M. Carl, K. Bayerlein, U. Reulbach, T. Biermann, T. Hillemacher, D. Bönsch, J. Kornhuber: Evidence of increased homocysteine levels in alcoholism: the Franconian Alcoholism Research Studies (FARS). Alcohol.Clin.Exp.Res. 29: S. 334–336, 2005. PMID 15770107.
  79. S. Bleich, B. Bandelow, K. Javaheripour, A. Müller, D. Degner, J. Wilhelm, U. Havemann-Reinecke, W. Sperling, E. Rüther, J. Kornhuber: Hyperhomocysteinemia as a new risk factor for brain shrinkage in patients with alcoholism. Neurosci.Lett. 335: S. 179–182, 2003. PMID 12531462.
  80. S. Bleich, D. Degner, B. Bandelow, N. von Ahsen, E. Rüther, J. Kornhuber: Plasma homocysteine is a predictor for ethanol withdrawal seizures. NeuroReport 11: S. 2749–2752, 2000. PMID 10976956.
  81. J. Wilhelm, K. Bayerlein, T. Hillemacher, U. Reulbach, H. Frieling, B. Kromolan, D. Degner, J. Kornhuber, S. Bleich: Short-term cognitive deficits during early alcohol withdrawal are associated with elevated plasma homocysteine levels in patients with alcoholism. J.Neural Transm. 113: S. 357–363, 2006. PMID 15997414.
  82. M. Croon, K. Arends-Kailer (Übers.): Schwanger werden., Georg Thieme Verlag, 2005, ISBN 978-3-8304-3284-5, S. 45.
  83. A. Feige, A. Rempen, W. Würfel, J. Jawny, A. Rohde: Frauenheilkunde: Fortpflanzungsmedizin, Geburtsmedizin, Onkologie, Psychosomatik. 3. Auflage, Elsevier, Urban & Fischer Verlag, 2006, ISBN 978-3-437-21871-2, S. 776.
  84. B. Altinkilic, R. G. Bretzel, W.-B. Schill, W. Weidner, Schill-Bretzel-Weidner: Männermedizin: In der allgemeinmedizinischen und internistischen Praxis., Elsevier, Urban & Fischer Verlag, 2005, ISBN 978-3-437-23260-2, S. 128.
  85.  David J. Nutt, Leslie A. King & Lawrence D. Phillips: Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. In: The Lancet. 376, Nr. 9752, 6. November 2010, S. 1558–65, doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6, PMID 21036393.
  86. Manfred V. Singer, Stephan Teyssen: Serie - Alkoholismus: Moderater Alkoholkonsum - Gesundheitsförderlich oder schädlich?, In: Dtsch Arztebl 2002; 99 (16): A-1103/B-916/C-858
  87. Kaye M. Fillmore u. a.: Does moderate drinking prevent heart disease? A meta-analysis and re-estimation of alcohol-caused mortality in Australia. Universität von Kalifornien, San Francisco. in: Addiction Research and Theory. Brunner-Routledge Health Sciences, London 2006,5 (Mai). ISSN 1606-6359
  88. Knut Kröger: Lebenserwartung: Der Mythos vom Rotwein, In: Dtsch Arztebl 2003; 100 (42): A-2706/B-2260/C-2120
  89. D. Sellman, J. Connor, G. Robinson, R. Jackson: Alcohol cardio-protection has been talked up.. In: N Z Med J. 122, Nr. 1303, 2009, S. 97–101. PMID 19851424.
  90. W. Sinkiewicz, M. Weglarz: [Alcohol and wine and cardiovascular diseases in epidemiologic studies]. In: Przegl Lek. 66, Nr. 5, 2009, S. 233–8. PMID 19739580.
  91. S. Abdulla: Is alcohol really good for you?. In: J R Soc Med. 90, Nr. 12, Dezember 1997, S. 651. PMID 9496287. PMC: 1296731 (freier Volltext).
  92. T. S. Naimi, D. W. Brown, R. D. Brewer et al.:: Cardiovascular risk factors and confounders among nondrinking and moderate-drinking U.S. adults. In: Am J Prev Med. 28, Nr. 4, Mai 2005, S. 369–73. doi:10.1016/j.amepre.2005.01.011. PMID 15831343.
  93. Helmut K. Seitz: Wie viel Alkohol macht krank? Trägt Alkohol zur Gesundheit bei? In: Dtsch Arztebl 2000; 97 (22): A-1538/B-1311/C-1226
  94. R. A. Vogel: Alcohol, heart disease, and mortality: a review.. In: Rev Cardiovasc Med. 3, Nr. 1, 2002, S. 7–13. PMID 12439349.
  95. S. Andréasson, P. Allebeck[Alcohol as medication is no good. More risks than benefits according to a survey of current knowledge]. In: Lakartidningen. 102, Nr. 9, 28. Februar–6. März 2005, S. 632–7. PMID 15804034.
  96. www.alkoholpolitik.ch: Studie zu Krebsrisiko durch Alkohol
  97. T. S. Naimi, D. W. Brown, R. D. Brewer, W. H. Giles, G. Mensah, M. K. Serdula, A. H. Mokdad, D. W. Hungerford, J. Lando, S. Naimi, D. F. Stroup: Cardiovascular risk factors and confounders among nondrinking and moderate-drinking U.S. adults. Am J Prev Med 2005; 28: 36973. Medline
  98. K. M. Fillmore, W. C. Kerr, T. Stockwell, T. Chikritzhs, A. Bostrom: Moderate alcohol use and reduced mortality risk: Systematic error in prospective studies. Addiction Research and Theory 2006; S. 1–31.
  99. Andrea Exler: Vom Wein beseelt, In: Die Zeit, 8. März 2007 (abgerufen 28. November 2012).
  100. Ärzte Zeitung online: Rotwein-Forscher hat Studien gepanscht, 16. Januar 2012.
  101. CBS News: Red wine researcher Dr. Dipak K. Das published fake data
  102. Beobachtung von Alkoholwerbung in Deutschland, AMMIE - Alcohol Marketing Monitoring in Europe, Kurzbericht. Abgerufen am 10. Dezember 2013.
  103. Fragen zum Jugendschutzgesetz. Informationen für Eltern. Landesstelle Jugendschutz Niedersachsen, S. 6, abgerufen am 4. November 2013 (PDF; 1,2 MB).
  104. Hermann Fahrenkrug, Matthias Meyer, Elke Richter, Anja Schmittpott: Jugendschutz und Alkohol. Ein Grundlagenpapier zu strukturellen Massnahmen in der Schweiz und ausgewählten Ländern Europas. (PDF; 309 kB) Schweizerische Fachstelle für Alkohol- und andere Drogenprobleme, Lausanne, Stand Mai 2005.
  105. a b Bundesarbeitsgemeinschaft Kinder- und Jugendschutz (BAJ): Regelungen zum gesetzlichen Kinder- und Jugendschutz in Österreich (PDF; 155 kB)
  106. § 9 Steiermärkisches Jugendschutzgesetz.
  107. Der Gesetzestext nennt Spirituosen und Mischgetränke, die Spirituosen enthalten (§ 12 Kärntner Jugendschutzgesetz).
  108. Der Gesetzestext nennt gebrannte alkoholische Getränke auch in Form von Mischgetränken (§ 8 Oö. Jugendschutzgesetz 2001).
  109. Der Gesetzestext nennt gebrannte alkoholische Getränke, und zwar auch in Form von Mischgetränken (§ 36 Salzburger Jugendgesetz).
  110. Der Gesetzestext nennt gebrannte alkoholische Getränke und Mischungen, die gebrannte alkoholische Getränke enthalten (§ 18 Tiroler Jugendschutzgesetz 1994) bzw. gebrannte alkoholische Getränke oder solche enthaltende Mischgetränke (§ 17 Vorarlberger Jugendgesetz).
  111. Land Tirol: Überblick Jugendschutzgesetz. Alkohol Abgerufen am 3. Dezember 2013.
  112. Polizeiliche Kriminalstatistik 2012. Abgerufen am 8. Dezember 2013.
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