Entzündungshemmung

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Entzündungshemmung bezeichnet die körpereigene oder therapeutische Abschwächung von Entzündung, bei der die Ursache der Entzündung nicht beseitigt wird. Entzündungshemmend (synonym: antiphlogistisch, antiinflammatorisch) wirkende Arzneimittel heißen Antiphlogistika (griechisch anti „gegen“, phlogosis „Entzündung“) oder Antiinflammatorika und werden neben physikalischen Verfahren in der Behandlung entzündlicher Erkrankungen eingesetzt. Das bedeutendste entzündungshemmende Hormon ist das Cortisol, das als Teil der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bei allen Formen von Stress (körperlich und psychisch, aber auch bei Hunger und Infekten) ausgeschüttet wird.

Medikamente[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Antiphlogistika im engeren Wortsinne sind die COX-Hemmer und Glucocorticoide, wobei die COX-Hemmer den Glucocorticoiden als nichtsteroidale Antiphlogistika gegenübergestellt werden. Alle systemisch wirkenden entzündungshemmenden Medikamente (wohl mit Ausnahme der COX-Hemmer)[1] schwächen die körpereigene Abwehr von Krankheitserregern.

COX-Hemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Enzym Cyclooxygenase (COX) trägt zur Entzündung bei, indem es zwei Reaktionsschritte in der Synthese von Entzündungsmediatoren aus der Klasse der Prostaglandine katalysiert. Diese Entzündungsmediatoren sind insbesondere für die erhöhte Schmerzempfindlichkeit im Entzündungsgebiet verantwortlich, woraus sich die Hauptwirkung von COX-Hemmern als Schmerzmittel ergibt. Zu den unspezifischen COX-Hemmern gehören Acetylsalicylsäure (ASS, „Aspirin“), Ibuprofen, Naproxen und Diclofenac; neuere, selektiv die Isoform COX-2 hemmende Arzneistoffe sind die Coxibe.

Prostaglandine sind auch für andere Vorgänge im Körper notwendig, insbesondere vermitteln sie den Schutz des Magens vor der Magensäure und stellen eine ausreichende Durchblutung der Nieren sicher. Ferner ist die COX zur Synthese von Thromboxan in den Blutplättchen (wirkt gefäßverengend und gerinnungsfördernd) und von Prostacyclin in Gefäßwandzellen (wirkt gefäßerweiternd und gerinnungshemmend) notwendig. Daraus ergeben sich die Nebenwirkungen der unspezifischen COX-Hemmer: Ulcera von Magen und Darm, Nierenschädigung und Blutdruckerhöhung, Thrombozytenaggregationshemmung (wobei letztes bei ASS in niedriger Dosierung die erwünschte Hauptwirkung ist). Da für die Entzündungsreaktion die Isoform COX-2 verantwortlich ist, wurden Medikamente entwickelt, die durch selektive Blockade der COX-2 frei von obigen Nebenwirkungen seien sollten. Diese Hoffnungen erfüllten sich allerdings nicht. Zwar sind Ulcera bei Einsatz von Coxiben tatsächlich seltener, dafür treten vermehrt kardiovaskuläre Ereignisse auf, weil die COX-2 auch in der Niere und in den Gefäßwandzellen von großer Bedeutung ist.

Steroide[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Steroide sind körpereigene oder synthetische Stoffe, die sich chemisch vom Cholesterin ableiten. Darunter befindet sich das körpereigene Stresshormon Cortisol und andere Glucocorticoide, die blutzuckererhöhend, aber auch immunsuppressiv wirken. Die Wirkung synthetischer Glucocorticoide wie Hydrocortison, Prednisolon oder Dexamethason beruht auf der Bindung an dieselben Rezeptoren im Zellkern, weshalb Glucocorticoide sehr gut verträglich sind. Viele Autoimmunerkrankungen verlaufen in Schüben, die kurzzeitige Therapie mit einem hochdosierten Glucocorticoid (Stoßtherapie) verschafft dann akut oft schnelle Besserung. Die langfristige systemische Anwendung ist dagegen nur in geringer Dosierung möglich, da der aufgezwungene Stressstoffwechel sonst in ein Cushing-Syndrom führen würde; für eine langfristige Basistherapie sind deshalb oft andere Medikamente notwendig. Die topische Glucocorticoid-Gabe ist zur Behandlung entzündlicher Hauterkrankungen weit verbreitet und meist ohne systemische Nebenwirkungen, abhängig von der Körperregion können lokale Nebenwirkungen wie Hautatrophie und Teleangiektasien langfristig relevant werden.

Das Steroidhormon Calcitriol (aktiviertes Vitamin D) hemmt einerseits T-Zell-Reaktionen, fördert aber andererseits die Aktivität und das Überleben von Makrophagen,[2] sodass es nicht pauschal als immunsuppressiv bezeichnet werden kann. Lokal auf die Haut aufgetragen dienen Calcitriol und Abkömmlinge wie Calcipotriol insbesondere der Behandlung der Psoriasis (Schuppenflechte). Obwohl Vitamin-D-Mangel als Ursache von Autoimmunkrankheiten diskutiert wird, existiert keine Empfehlung zur oralen Einnahme von Vitamin-D-Präparaten zur Prävention oder Behandlung entzündlicher Erkrankungen.

Immunsuppressiva[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu den Immunsuppressiva gehören neben den Glucocorticoiden noch eine große Zahl anderer Medikamente mit sehr unterschiedlicher Wirkungsweise, einen Überblick gibt der entsprechende Artikel. Der Hautarzt findet unter den Immunsuppressiva viele weitere Möglichkeiten zur Lokaltherapie entzündlicher Hauterkrankungen. Die systemische Gabe dient in der Rheumatologie akut der Behandlung besonders schwerer Fälle; verbreiteter ist allerdings der Einsatz als langfristig eingenommene Basismedikation, um Schübe und ein Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Ein bedeutender Vertreter dieses Therapieprinzips ist Methotrexat (MTX), das als Folsäure-Antimetabolit die Vermehrung von Immunzellen hemmt.

Zytokin-Hemmstoffe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Signalstoffe, über die die beteiligten Zellen eine Entzündungsreaktion untereinander koordinieren, heißen Zytokine. Eine neuere Therapiestrategie besteht darin, diese Botenstoffe abzufangen oder deren Rezeptoren auf den Zellen zu blockieren. Die dazu eingesetzten Hemmstoffe sind Proteine oder andere größere Biopolymere und werden im klinischen Sprachgebrauch auch „Biologicals“ genannt,[3] oft handelt es sich um monoklonale Antikörper, Teile von Antikörpern oder Fusionsproteine mit Antikörpern.

Da sich die beteiligten Zelltypen und Zytokinprofile für unterschiedliche entzündliche Erkrankungen unterscheiden, können durch die gezielte Auswahl eines Biologicals eine spezifischere Wirkung und damit verhältnismäßig geringe Nebenwirkungen erzielt werden. Beispielhafte Ziele sind der Tumornekrosefaktor, Interleukine (oder deren Rezeptoren) oder auch das B-Zell-Antigen CD20. Biologicals sind teure Medikamente, die gentechnisch hergestellt werden müssen und weiterhin intensiv erforscht werden; ihr Einsatz zur Entzündungshemmung ist oft auf das Versagen klassischer Pharmakotherapien begrenzt.

Placebo[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auch Placebos erreichen teils beachtliche Entzündungshemmung. Mit der Erklärung solcher Phänomene beschäftigt sich die Psychoneuroimmunologie.

Physikalische Verfahren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Kälte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Kühlung wirkt lokal entzündungshemmend, indem sie den Stoffwechsel verlangsamt, die Erregung sensibilisierter Nozizeptoren mindert und die Durchblutung senkt.[4] Wichtig ist eine andauernde Kühlung anstelle kurzer Intervalle, um die reaktive Hyperthermie zu vermeiden. Für den Patienten ergibt sich ein Rückgang der Entzündungszeichen Schmerz, Rötung und Schwellung; für völlige Schmerzfreiheit muss eine Oberflächentemperatur von 12 °C bis 13 °C erreicht werden. Bei andauernden Schmerzen durch Muskelverspannung (wie beim unspezifischen Rückenschmerz) ist dagegen Wärme besser geeignet.[5]

UV-Licht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Entzündliche Hauterkrankungen bessern sich oft spontan im Sommer. Eine möglich Ursache dafür ist, dass UV-Licht für die körpereigene Synthese von Vitamin D notwendig ist. UV-Licht wirkt aber auch akut entzündungshemmend auf die bestrahlte Haut, wofür zytostatische Effekte verantwortlich sind: Die hochfrequentere (energiereichere) UVB-Strahlung dringt weniger tief in die Haut ein, bewirkt aber direkte DNA-Schäden durch Strangbruch, während die niederfrequentere (energieärmere) UVA-Stahlung tiefer in die Haut eindringt und dabei reaktive Sauerstoffspezies erzeugt. Bei der gezielten Lichttherapie in der Dermatologie wird das Frequenzband entsprechend der zu behandelnden Krankheit ausgewählt und die Intensität zum Schutz vor Hautkrebs nach Messung der minimalen Erythemdosis individuell für den Patienten festgelegt. Der Effekt kann durch photosensibilisierende Substanzen wie Psoralene verstärkt werden (siehe PUVA).

Lebensstil[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die auffällige Häufung von Autoimmunerkrankungen in Industriestaaten legt einen Zusammenhang zwischen modernem Lebensstil und entzündlichen Erkrankungen nahe, die entstandenen Theorien haben aber bisher kaum zu evidenzbasierten Therapien geführt. Nachgewiesen ist beispielsweise eine Besserung der rheumatoiden Arthritis durch Einnahme von 5,5 g Fischöl pro Tag; der zugrundeliegenden Theorie nach vermindert eine Ernährung arm an Arachidonsäure durch Substratentzug die Bildung proinflammatorischer Mediatoren, während eine Ernährung reich an Eicosapentaensäure die Bildung antiinflammatorischer Mediatoren begünstigen soll.

Pflanzenheilkunde[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Vielen Pflanzen werden entzündungshemmende Wirkungen nachgesagt. Eingesetzt werden beispielsweise ätherische Öle aus Kamillen- und Arnikablüten.

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Wiktionary: Antiphlogistikum – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Martin Wehling, Lutz Hein (Hrsg.): Pharmakologie und Toxikologie. 18. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2016, ISBN 978-3-13-368518-4, Kapitel 19.5 Das Eicosanoid-System und 19.6 Therapie rheumatischer Erkrankungen.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Martin Wehling, Lutz Hein (Hrsg.): Pharmakologie und Toxikologie. 18. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2016, ISBN 978-3-13-368518-4, S. 355.
  2. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 686.
  3. Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Martin Wehling, Lutz Hein (Hrsg.): Pharmakologie und Toxikologie. 18. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2016, ISBN 978-3-13-368518-4, S. 365.
  4. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 314.
  5. Deutsche Schmerzgesellschaft e.V. (Hrsg.): Basisbuch Q14 Schmerzmedizin. 2015, ISBN 978-3-00-051025-0, S. 63.
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