B7-1

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
T-lymphocyte activation antigen CD80
Andere Namen

Activation B7-1 antigen, BB1, CTLA-4 counter-receptor B7.1, B7

Vorhandene Strukturdaten: PDB 1DR9, PDB 1I8L
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 288 Aminosäuren, 33.048 Da
Sekundär- bis Quartärstruktur Homodimer
Bezeichner
Externe IDs
Orthologe (Mensch)
Entrez 941
UniProt P33681


PubMed-Suche 941

B7-1 (synonym Lymphozyten-Aktivierungsantigen CD80) ist ein Oberflächenprotein aus der Immunglobulin-Superfamilie und als Kostimulator beteiligt an der Aktivierung von T-Zellen im Zuge der Immunantwort.[1]

Eigenschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

B7-1 wird von aktivierten antigenpräsentierenden Zellen wie Makrophagen und dendritischen Zellen gebildet. Es bildet Homodimere.[2] Die Aktivierung über einen Kostimulator liefert das notwendige zweite Aktivierungssignal für T-Zellen. B7-1 bindet - wie auch B7-2 - an CD28 (T-Zell-aktivierend), CTLA-4 (T-Zell-inaktivierend) oder PD-L1. B7-1 ist glykosyliert und phosphoryliert.

B7-1 ist der zelluläre Rezeptor der Adenoviren der Gruppe B.

Abatacept ist ein Fusionsprotein aus CTLA-4 und einem Fc-Fragment und bindet an B7-1. Es wird zur Behandlung von rheumatoider Arthritis untersucht.[3]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. S. Bhatia, M. Edidin, S. C. Almo, S. G. Nathenson: B7-1 and B7-2: similar costimulatory ligands with different biochemical, oligomeric and signaling properties. In: Immunology letters. Band 104, Nummer 1–2, April 2006, S. 70–75, doi:10.1016/j.imlet.2005.11.019, PMID 16413062.
  2. Charles Janeway: The production of armed effector T cells. In: Immunobiology (2001). 3. Februar 2017, abgerufen am 17. Mai 2017 (englisch).
  3. R. Korhonen, E. Moilanen: Abatacept, a novel CD80/86-CD28 T cell co-stimulation modulator, in the treatment of rheumatoid arthritis. In: Basic & clinical pharmacology & toxicology. Band 104, Nummer 4, April 2009, S. 276–284, doi:10.1111/j.1742-7843.2009.00375.x, PMID 19228144.