Caniner Diabetes mellitus

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Linsentrübung ist eine häufige Begleiterscheinung der Zuckerkrankheit beim Hund.

Caniner Diabetes mellitus ist der medizinische Fachbegriff für die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) beim Haushund (lateinisch canis ‚Hund‘). In der Umgangssprache werden auch die Begriffe „Hundediabetes“ für die Krankheit und „Zuckerhund“ für einen erkrankten Hund verwendet. Die Anfangssymptome sind vermehrter Durst bei vermehrtem Harnabsatz sowie Abmagerung trotz erhöhter Nahrungsaufnahme. Die Zuckerkrankheit bedarf bei Hunden praktisch immer einer lebenslangen Gabe von Insulin, ist aber gut beherrschbar.

Häufigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wie beim Menschen, so nimmt beim Hund die Anzahl der Zuckerkranken zu. Es ist jedoch unklar, ob die Krankheitshäufigkeit real ansteigt oder ob die Erkrankung durch die verbesserte Diagnostik in der Tierarztpraxis nur häufiger erkannt wird.[1] Man schätzt, dass etwa 0,3 bis 1 % der Gesamtpopulation der Haushunde an Diabetes mellitus erkrankt ist.[2] Die Zuckerkrankheit stellt mittlerweile die zweithäufigste Hormonstörung des Hundes dar. In acht von zehn Fällen handelt es sich bei den erkrankten Tieren um erwachsene, unkastrierte Hündinnen.[1][3]

Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Einteilung des caninen Diabetes mellitus wird in der Fachliteratur unterschiedlich gehandhabt. Prinzipiell lässt sich die Erkrankung in den insulinabhängigen (engl.: insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) und nichtinsulinabhängigen (engl.: non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) einteilen.[4][5] Grundsätzlich können auch beim Hund alle Formen der Zuckerkrankheit auftreten.[1] In der Praxis wird jedoch fast ausschließlich der insulinabhängige Diabetes mellitus (Typ-I-Diabetes. entsprechend der DDG-Einteilung) beobachtet, der nichtinsulinabhängige (Typ-II-Diabetes) – also eine Insulin-Resistenz der peripheren Insulin-Zielzellen – im Gegensatz zu Mensch und Katze so gut wie nie.[4][5]

Beim primären Diabetes mellitus mit absolutem Insulinmangel (Typ-I-Diabetes) arbeiten die insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse nicht mehr oder nicht mehr ausreichend. Die Ursachen sind nicht vollständig geklärt, es handelt sich vermutlich um ein Zusammenspiel genetischer Disposition mit äußeren Faktoren wie infektiöse, toxische oder entzündliche Schädigungen. Sie führen zu einer Antikörperbildung gegen verschiedene Anteile der Langerhans-Inseln und letztlich zu einer Zerstörung der β-Zellen.[6] Er macht beim Hund etwa die Hälfte der Fälle aus,[7] entwickelt sich aber, im Gegensatz zum Menschen, vorwiegend bei erwachsenen Tieren.

Der sogenannte sekundäre Diabetes mellitus (Typ-III-Diabetes des Menschen) entsteht als Folgeerkrankung. Dies können eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis), ein Pankreastumor, eine Nebennierenüberfunktion (Cushing-Syndrom), eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) oder eine übersteigerte Ausschüttung des Wachstumshormons (Hypersomatotropismus) sein.[3] Außerdem kann ein sekundärer Diabetes mellitus durch die Verabreichung diabetogener Medikamente (Glucocorticoide, Wachstumshormon, Gestagene) ausgelöst werden.[4][8] Am häufigsten tritt dieser Diabetes-Typ im Diöstrus bei unkastrierten Hündinnen auf. Hierbei stimuliert das von den Eierstöcken ausgeschüttete Progesteron die Bildung des Wachstumshormons, welches als Gegenspieler von Insulin wirkt.[4]

Sowohl primärer als auch sekundärer Diabetes mellitus sind beim Hund, im Gegensatz zur Katze, in der Regel irreversibel.[5]

Krankheitsentstehung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Risikofaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es existieren verschiedene genetische und auch umweltbedingte Faktoren, die das Auftreten eines Diabetes beim Hund begünstigen können. Übergewicht scheint das Krankheitsrisiko nur wenig zu beeinflussen.[6] Die Spaziergangshäufigkeit und -dauer beeinflussen das Risiko nicht, hingegen kann es durch regelmäßige sportliche Aktivität verringert werden. Bei der Fütterung erhöhen selbst zubereitete Diäten im Vergleich mit Trockenfutter das Risiko, dasselbe gilt für eine häufige Gabe von Leckerli.[9] Darüber hinaus haben Hunde unter 22,7 kg Körpergewicht im Vergleich zu größeren Hunden ein erhöhtes Risiko, ältere Hunde sind häufiger betroffen als junge und Hündinnen häufiger als Rüden.[10] Die meisten Neuerkrankungen treten im Alter von fünf bis zwölf Jahren auf.[6]

Rassen mit einem hohen Diabetesrisiko (Relatives Risiko > 5) sind Samojede und Cairn Terrier. Ein mäßig erhöhtes Risiko (RR 2–5) besteht bei Pudel, Border Terrier, English Setter, Dackel, Langhaarcollie, Border Collie, Schnauzer, Yorkshire Terrier und Bichon Frisé. Rassen mit unterdurchschnittlichem Risiko (RR < 0,7) sind Deutscher Boxer, Weimaraner, Deutscher Schäferhund, Staffordshire Bullterrier, Golden Retriever und English Springer Spaniel.[11]

Pathophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Gegensatz zum Diabetes des Menschen ist der canine Diabetes überwiegend durch Insulinmangel bedingt (Typ I), Diabetes durch Insulinresistenz (Typ II) ist bei Hunden sehr selten. Mit dem Insulinmangel kann Traubenzucker (Glucose) nicht mehr in den Zellen verwertet werden. Zudem treten Störungen im Fett- und Aminosäurestoffwechsel auf. Infolge der gestörten Verwertbarkeit der Glucose, die durch die Aufnahme über die Nahrung und durch Synthese in der Leber im Körper vorkommt, reichert sie sich zunächst im Blut an (Hyperglykämie). Ab einem gewissen Grenzwert – der Nierenschwelle von etwa 180 mg/dl bzw. 10 mmol/l – wird die Rückgewinnungskapazität in den Nierenkanälchen der Niere überschritten, und es kommt zur Zuckerausscheidung im Harn (Glucosurie). Infolge der osmotischen Wirkung der Glucose wird auch vermehrt Wasser über den Harn ausgeschieden, die Urinmenge steigt also an (Polyurie). Der erhöhte Wasserverlust wird durch eine vermehrte Wasseraufnahme (Polydipsie) ausgeglichen. Der Glucosemangel im Gehirn, speziell im Sättigungszentrum im Hypothalamus, führt zu Hunger und gesteigerter Nahrungsaufnahme (Polyphagie). Infolge der gestörten Glucoseverwertung versucht der Körper, den Energiemangel durch Abbau von Proteinen (vor allem aus der Muskulatur) und Fett zu kompensieren. Dies führt zu Abmagerung (Inanition, Kachexie).[4][12]

Bei längerem Bestehen eines Insulinmangels kann es zu einer weiteren Stoffwechselentgleisung, der sogenannten Ketoazidose, kommen. Infolge des gesteigerten Fettabbaus werden vermehrt Fettsäuren freigesetzt, die vom Körper nicht mehr im Zitronensäurezyklus verwertet werden können, sondern in der β-Oxidation zu Ketokörpern umgewandelt werden.[12] Da Ketokörper einen sauren pH-Wert haben, kommt es zu einer Übersäuerung (Azidose). Die überschüssigen Ketokörper können ebenfalls über den Urin ausgeschieden werden (Ketonurie) und verstärken infolge ihres osmotischen Effekts die Polyurie. Eine ausgeprägte Ketoazidose ist ein lebensbedrohlicher Zustand.

Ein weiterer wichtiger pathogenetischer Faktor ist die Glucose- und Lipotoxizität. Hierunter versteht man einen programmierten Zelltod der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse infolge hoher Blutzucker- und Blutfettwerte. Dies führt zu einem fortschreitenden Verlust an insulinproduzierenden Zellen und damit zu einer Abnahme der Insulinsekretion auch beim Typ II- und Typ III-Diabetes.[12]

Klinische Erscheinungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Zuckerkrankheit bleibt zunächst häufig unbemerkt, falls nicht bei Routineuntersuchungen ein erhöhter Blutzuckerspiegel entdeckt wird. Klinische Symptome treten erst auf, wenn es zu einer Glukoseausscheidung über den Harn (Glukosurie) oder zu einer Ketoazidose kommt. Typische Symptome einer klinisch manifesten Zuckerkrankheit sind übermäßige Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie), vermehrter Harnabsatz (Polyurie), stark erhöhte Futteraufnahme (Polyphagie) und Gewichtsverlust.

Werden diese Anfangssymptome übersehen, können sekundäre Symptome vorherrschen. Oft wird vom Besitzer als erstes Symptom ein nachlassendes Sehvermögen festgestellt, was auf eine Diabetes-induzierte Linsentrübung zurückzuführen ist. Dabei wird die auch vermehrt im Kammerwasser auftretende Glukose in der Linse durch das Enzym Aldose-Reduktase in Sorbitol umgesetzt, welches sich dort anreichert und aufgrund des osmotischen Wassereinstroms zum Grauen Star (Katarakt) führt.[8][13] Nicht selten wird ein Diabetes mellitus erst bei einer manifesten Ketoazidose bemerkt. Hier ist das Allgemeinbefinden stark gestört, die Tiere können abgeschlagen oder sogar komatös sein.[3][4][5]

Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Diagnose durch den Tierarzt erfolgt mit Hilfe einer Messung des Blutzuckerspiegels. Als Beweis für die Erkrankung an Diabetes mellitus gilt beim Hund ein anhaltender Blutzuckerspiegel bei nüchternen Tieren, also ohne vorherige Nahrungsaufnahme, von über 150 mg/dl (8,3 mmol/l). Physiologisch (d. h. als gesund geltend) sind Nüchternwerte im Blutplasma von 70 bis 120 mg/dl (3,9 bis 6,7 mmol/l). Die Bestimmung des Fructosamingehalts spielt beim Hund, im Gegensatz zum Diabetes mellitus der Katze, nur eine geringere Rolle. Werte über 340 µmol/l sprechen für einen Diabetes mellitus.[3][14]

Ein Nachweis von Glucose im Urin ist nicht beweisend, da er auch bei nierenkranken Hunden auftreten kann. Einen Hinweis auf einen Diabetes mellitus gibt der Glucosenachweis im Urin jedoch, wenn gleichzeitig das spezifische Gewicht des Urins hoch ist (>1,035 kg/l)[3] oder gleichzeitig Ketokörper im Urin auftreten[12].

Zur weiteren Abklärung sollte ein Blutbild, Blutchemie, eine Urinuntersuchung einschließlich Urinkultur und bei intakten Hündinnen eine Progesteron-Bestimmung oder eine Vaginalzytologie durchgeführt werden.[12]

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Ersatz der insulinproduzierenden Langerhans-Inseln durch eine Inselzelltransplantation kommt bei Hunden nicht in Frage, obwohl diese Prozedur erstmals 1891 von Oskar Minkowski bei einem Hund durchgeführt wurde. Dieses Verfahren ist auch in der Humanmedizin immer noch im experimentellen Stadium und wird sich aufgrund der hohen Kosten wohl kaum in der Tiermedizin etablieren. Der canine Diabetes mellitus wird immer durch die Zufuhr von Insulin therapiert. Die orale Gabe von Antidiabetika ist beim Hund nicht indiziert.[3]

Bei unkastrierten Hündinnen ist die Kastration (Ovariohysterektomie) als erste Maßnahme zu empfehlen, da die Bildung von Progesteron während des Metöstrus oder Diöstrus zur Destabilisierung der Erkrankung führt und infolge des induzierten Insulin-Gegenspielers Somatotropin eine korrekte Einstellung auf Insulin nicht möglich ist. Im Idealfall, der allerdings nur selten eintritt, verschwinden die Symptome der Erkrankung mit der Entfernung der Eierstöcke, und es besteht kein weiterer Behandlungsbedarf.

In der Einstellungsphase wird zunächst durch allmähliche Steigerung der Insulinmenge die erforderliche Insulindosis ermittelt. Hierzu ist eine mindestens einmal tägliche Blutzuckermessung notwendig, nämlich um den Zeitpunkt des tiefsten Blutzuckerwerts (Nadir). Besser sind jedoch mehrere Messungen am Tag („Tagesprofil“). Nach jeweils fünf bis sieben Tagen kann die Insulindosis schrittweise gesteigert werden, bis sich Blutzuckerwerte, Durst, Appetit und Urinmenge stabilisieren. Ziel sind ein Nadir von 80–120 mg/dl (4,4–6,6 mmol/l) und Glukosewerte innerhalb von 12 Stunden, die stets unter 200 mg/dl (11,1 mmol/l) liegen. Niedrigere Werte werden nicht angestrebt, um die Gefahr einer Unterzuckerung möglichst klein zu halten. Die optimale Insulindosis wird dann beibehalten und der Therapieerfolg anhand der regelmäßigen Überwachung der Blutzuckerwerte überprüft, bei sehr gut eingestellten Patienten reicht eine Glucosemessung im Urin pro Woche.[12]

Der Graue Star als typische Folge der Zuckerkrankheit beim Hund kann medikamentös nicht beeinflusst, sondern nur durch Entfernen der Linse behoben werden.[15]

Insulin-Präparate[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das einzige derzeit in Deutschland für den Hund zugelassene Insulinpräparat ist ein mittellang wirksames, sogenanntes Intermediär-Insulin vom Schwein (porcines Lente-Insulin, Handelsname Caninsulin von MSD Intervet). Das Insulin des Schweines ist strukturell mit dem des Hundes identisch. Da Caninsulin 35 % amorphes und 65 % kristallines Zinkinsulin enthält, hat es zwei Aktivitätsmaxima, nämlich nach 3 und nach 6–8 Stunden, der Nadir tritt mit etwa 8 Stunden auf. Die Wirkung hält etwa 14 Stunden an, Caninsulin wird daher zweimal täglich verabreicht. Die Mehrzahl der Hunde lässt sich mit Caninsulin gut einstellen. Für Caninsulin ist zur einfacheren Verabreichung auch ein Pen (Handelsname Vetpen) erhältlich.[12]

Nach den arzneimittelrechtlichen Vorschriften dürfen andere Präparate nur im Sinne eines Therapienotstandes (Off-Label-Use), also bei ausbleibender oder ungenügender Wirkung oder Unverträglichkeit, angewendet werden. In diesen Fällen können auch Humaninsuline verwendet werden. Insulin glargin (Handelsname Lantus) wirkt beim Hund etwa 12 Stunden und muss daher ebenfalls zweimal täglich verabreicht werden. Der Nadir tritt nach zwei Stunden auf. Bisherige Studien zeigen, dass die Einstellungsqualität etwas schlechter als mit Caninsulin ist. Insulin detemir (Handelsname Levemir) wird vor allem bei Hunden eingesetzt, bei denen Caninsulin schlecht wirkt. Es hat beim Hund eine Wirkungsdauer von 14 Stunden, so dass es zweimal täglich verabreicht werden muss. Hier besteht allerdings im Überlappungsbereich beider Injektionen die Gefahr der Unterzuckerung.[12]

Bei einem komplizierten Krankheitsverlauf können individuell abgestimmte Kombinationen aus langwirksamen und kurzwirksamen Insulinen eingesetzt werden.[3]

Unterstützende Maßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Fütterung einer ballaststoffreichen Nahrung mit komplexen Kohlenhydraten sorgt für eine langsamere und gleichmäßigere Glucoseaufnahme im Darm. Bei untergewichtigen Patienten kann aber eine rohfaserarme Diät sinnvoll sein. Treten hohe Blutfettwerte, Fettleber oder eine Pankreatitis auf, sollte die Ration fettarm sein. Futterart, Futtermenge und Fütterungszeit sollten möglichst gleichbleibend sein. Der Fütterungszeitpunkt ist so zu wählen, dass das Insulin bereits in der Blutbahn ist wenn es zur Glucoseaufnahme in das Blut kommt. Bei Verwendung von Caninsulin ist eine Fütterung 30 Minuten vor der Insulingabe optimal. Bei zweimaliger Insulinanwendung am Tag sind auch zwei Mahlzeiten sinnvoll. Bei einmal-täglicher Insulingabe, die allerdings selten zu einer guten Einstellung führt, sollte eine zweite Fütterung zum Zeitpunkt des Nadirs erfolgen.[12]

  • Minimierung von physischem und psychischem Stress (z. B. keine ungewohnte körperliche Belastung)

Außerdem müssen weitere eventuell vorliegende Grundkrankheiten ausgeschlossen bzw. behandelt werden. Auch Begleitkrankheiten müssen diagnostiziert und behandelt werden, da sie die Wirksamkeit des verabreichten Insulins senken können. 21 % der an Diabetes mellitus erkrankten Hunde entwickeln eine meist subklinische Harnblasenentzündung.[16]

Insulinresistenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Als Insulinresistenz bezeichnet man den Zustand, wenn mit einer Insulintherapie keine oder keine ausreichende Erniedrigung des Blutzuckers erreicht werden kann. Lässt sich durch eine zweimal tägliche Dosis von 1,5 I.E./kg Körpermasse der Blutzuckerspiegel nicht unter 300 mg/dl senken, spricht dies für eine Insulinresistenz. Hierbei müssen zunächst Anwendungsfehler (falsche Injektionstechnik, falsche Dosierung, unwirksam gewordenes Insulin, Fütterung) ausgeschlossen sowie eventuell wegen anderer Erkrankungen verabreichte Diabetes-auslösende Medikamente wie Glucocorticoide oder Megestrol abgeklärt werden. Häufigste Ursachen für eine Insulinresistenz sind andere Erkrankungen wie ein Cushing-Syndrom, bakterielle Infektionen, Schilddrüsenunterfunktion, Herz-, Leber- und Nierenerkrankungen sowie Bauchspeicheldrüsenentzündungen. Nur in etwa 5 % der Fälle werden Antikörper gegen das verabreichte Insulin gebildet, dann sollte ein anderes Insulin verwendet werden.[17]

Home Monitoring[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wie in der Humanmedizin kann auch beim Hund ein Home Monitoring, d. h. die Kontrolle der Zuckerwerte zu Hause mit einem Blutzucker-Messgerät, durchgeführt werden. Das Verfahren ist bei Hunden zwar nicht so essentiell wie bei Katzen, in der Insulineinstellungsphase aber auf jeden Fall empfehlenswert.[3]

Hierbei wird von einem Blutstropfen mit einem Blutzuckermessgerät der Blutzuckerwert bestimmt werden. Dieses Home Monitoring hat den großen Vorteil, dass eine drohende Unterzuckerung frühzeitig erkannt wird. Außerdem kann die Insulinbehandlung besser auf den individuellen Alltag abgestimmt werden. Das Home-Monitoring ist einfach und von jedem Hundebesitzer erlernbar. Es sollte bei gut eingestellten Hunden einmal alle zwei Wochen durchgeführt werden. Eine tierärztliche Kontrolle ist alle drei Monate empfehlenswert.

Auch die Langzeitüberwachung kann durch den Hundebesitzer selbst erfolgen. Hierbei sollten Trinkmenge, Harnabsatzmenge sowie mindestens einmal wöchentlich der Zuckergehalt im Urin mittels eines Urinteststreifens oder mit einem Blutzuckermessgerät im Blut kontrolliert werden.[3]

Unterzuckerung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auch bei einem gut eingestellten Hund kann es zu einer Unterzuckerung (hypoglykämischer Schock), d. h. zu einem zu niedrigen Blutzuckerwert, kommen. Die Anzeichen dafür sind starker Hunger, Unruhe, Zittern, Bewegungsstörungen (Zuckungen) bis hin zum Koma. Eine Unterzuckerung ist immer ein Notfall und muss sofort behoben werden.

Als Gegenmaßnahmen werden empfohlen:

  • Anbieten von Futter
  • Einflößen einer Zuckerlösung (Traubenzucker, Honig oder Glukosesirup) in das Maul,
  • Gabe eines Würfelzuckers oder von Traubenzucker unter die Zunge,

Sollten diese Maßnahmen nicht zum Erfolg führen, ist eine umgehende Vorstellung beim Tierarzt unumgänglich.

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Literatur und Quellen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b c M. Hoenig: Comparative aspects of diabetes mellitus in dogs and cats. In: Mol. Cell Endocrinol. 197/2002, S. 221–229. PMID 12431816.
  2. T. P. Neuvians, M. Berger: Diabetes care in cats and dogs. In: Diabet. Med. 19(1)/2002, S. 77–79. PMID 11869308
  3. a b c d e f g h i C. Reusch, B. Hähnle: Erkrankungen des endokrinen Pankreas. In: Niemand, Suter (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. 9. Auflage. Paul Parey Verlag, 2001, ISBN 3-8263-3154-0, S. 974–982.
  4. a b c d e f R. W. Nelson: Diabetes mellitus. In: Ettinger, Feldman (Hrsg.): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5. Auflage. Vol. 2, Saunders, 2000, ISBN 0-7216-7256-6, S. 1438–1460.
  5. a b c d R.W. Nelson und C.G. Couto: Kaniner Diabetes mellitus. In: Innere Medizin der Kleintiere. Elsevier Urban & Fischer, ISBN 3-437-57040-4, S. 781–799.
  6. a b c Anna Schaffartzik und Flurin Tschuor: Diabetes mellitus bei Hund und Katze. In: Kleintierpraxis. 60 (2015), S. 169–184.
  7. L. Stogdale: Definition of diabetes mellitus. In: Cornell Vet. 76(2)/1986, S. 156–174. PMID 3516569
  8. a b P. Schmidt, E. Dahme: Organe der inneren Sekretion (endokrines System), Inselorgan. In: E. Dahme, E. Weis (Hrsg.): Grundriss der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere. 5. Auflage. Enke Verlag Stuttgart, ISBN 3-432-80905-0, S. 479–482.
  9. H. Klinkenberg, M. H. Sallander, A. Hedhammar: Feeding, exercise, and weight identified as risk factors in canine diabetes mellitus. In: The Journal of nutrition. Band 136, Nummer 7 Suppl, Juli 2006, S. 1985S–1987S, ISSN 0022-3166. PMID 16772474.
  10. L. Guptill, L. Glickman, N. Glickman: Time trends and risk factors for diabetes mellitus in dogs: analysis of veterinary medical data base records (1970–1999). In: Veterinary journal (London, England : 1997). Band 165, Nummer 3, Mai 2003, S. 240–247, ISSN 1090-0233. PMID 12672370.
  11. A. D. Short, B. Catchpole, L. J. Kennedy, A. Barnes, N. Fretwell, C. Jones, W. Thomson, W. E. Ollier: Analysis of candidate susceptibility genes in canine diabetes. In: The Journal of heredity. Band 98, Nummer 5, 2007, S. 518–525, ISSN 0022-1503. doi:10.1093/jhered/esm048. PMID 17611256.
  12. a b c d e f g h i Astrid Wehner und Sylvia Geist: Update zur Insulintherapie bei Hund und Katze. In: Kleintierpraxis. Band 59, Nr. 8, 2015, S. 443–462, doi:10.2377/0023-2076-59-443.
  13. Charles L. Martin: Metabolische Katarakt. In: Charles L. Martin (Hrsg.) Augenkrankheiten bei Hund und Katze (Pferd, Wiederkäuer). Verlag M&H Schaper, Alfeld-Hannover, 1995, ISBN 3-7944-0153-0, S. 314–317.
  14. E. C. Feldman, R. W. Nelson: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3. Auflage. WB Saunders Philadelphia, 2003, ISBN 0-7216-9315-6.
  15. Renate Hämmerling: Praxis der endokrinologischen Krankheitsbilder bei Hund und Katze: Von der Pathophysiologie zur Therapie. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 978-3-8304-4208-0, S. 169.
  16. R. S. Hess u. a.: Concurrent disorders in dogs with diabetes mellitus: 221 cases (1993–1998). In: J Am Vet Med Assoc. 2000 Oct 15;217(8), S. 1166–1173. PMID 11043687
  17. M. E. Peterson: Diagnosis and management of insulin resistance in dogs and cats with diabetes mellitus. In: Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. Band 25, Nr. 3, 1995, S. 691–713 PMID=7660542.
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