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Depression

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Der Titel dieses Artikels ist mehrdeutig. Weitere Bedeutungen sind unter Depression (Begriffsklärung) aufgeführt.
An der Schwelle zur Ewigkeit. Gemälde von Vincent van Gogh, 1890
Klassifikation nach ICD-10
F31.– Gruppe: Bipolare affektive Störung
F32.– Gruppe: Depressive Episode
F33.– Gruppe: Rezidivierende depressive Störung
F34.– Gruppe: Anhaltende affektive Störungen
F38.– Gruppe: Sonstige affektive Störungen
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Die Depression (von lateinisch deprimere „niederdrücken“) ist eine psychische Störung. Ihre Zeichen sind negative Stimmungen und Gedanken sowie Verlust von Freude, Lustempfinden, Interesse, Antrieb, Selbstwertgefühl, Leistungsfähigkeit und Einfühlungsvermögen. Diese Symptome treten auch bei gesunden Menschen zeitweise auf. Bei Depressionen sind sie jedoch länger vorhanden, schwerwiegender ausgeprägt und senken deutlich die Lebensqualität.

In der Psychiatrie wird die Depression den affektiven Störungen zugeordnet. Die Diagnose wird nach Symptomen und Verlauf gestellt. Entsprechend dem Verlauf unterscheidet man im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem ICD 10 die depressive Episode und die wiederholte (rezidivierende) depressive Störung.

Zur Behandlung depressiver Störungen werden nach Abklärung möglicher Ursachen und des Verlaufs der Erkrankung entweder Antidepressiva eingesetzt oder (je nach Schweregrad) auch eine Psychotherapie ohne Medikation (beispielsweise kognitive Verhaltenstherapie).

Im alltäglichen Sprachgebrauch wird der Begriff depressiv häufig für eine Verstimmung verwendet. Im medizinischen Sinne ist die Depression jedoch eine ernste, behandlungsbedürftige Störung, die sich der Beeinflussung durch Willenskraft oder Selbstdisziplin des Betroffenen entzieht.

Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer internationalen Vergleichsstudie von 2011 wurde die Häufigkeit in Ländern mit hohem Einkommen verglichen mit der in Ländern mit mittlerem und niedrigem Einkommen. Die Lebenszeitprävalenz betrug in der ersten Gruppe (zehn Länder) 14,6 % und in der zweiten Gruppe (acht Länder) 11,1 %. Das Verhältnis von Frauen zu Männern war ungefähr 2:1.[1]

Eine Metaanalyse von 26 Studien mit Daten von 60.000 Kindern der Jahrgänge 1965-1996 ergab für die Altersgruppe unter 13 eine Prävalenz von 2.8 % und für die Altersgruppe 13-18 eine von 5,6 % (Mädchen 5,9 %, Jungen 4,6 %).[2]

Die Krankheitslast durch Depressionen, etwa in Form von Arbeitsunfähigkeiten, stationären Behandlungen und Frühverrentungen, ist in Deutschland in den letzten Jahren stark angestiegen.[3][4][5] Dies entspricht einem weltweiten Trend, über dessen Gründe noch diskutiert wird. Es wird angenommen, dass sich die tatsächliche Krankheitshäufigkeit deutlich weniger gravierend verändert hat und das vermehrte Auftreten durch eine bessere Erkennung und weniger Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen herrührt.[6] Auch die mit der Zeit niedrigschwelliger gewordenen Diagnose-Kriterien für eine psychische Störung werden als Teilursache kritisch diskutiert.[7] Ergebnisse von Langzeitstudien auf der anderen Seite sprechen jedoch eher für einen echten Anstieg, der mit verschiedenen gesellschaftlichen Einflussfaktoren in Zusammenhang gebracht wird.[8][9][10] Auch in Deutschland scheinen nach Krankenkassendaten jüngere Generationen gefährdeter zu sein, im Laufe ihres Lebens eine psychische Störung zu erleiden.[11]

Anzeichen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach der fachärztlichen Leitlinie „Nationale VersorgungsLeitlinie – Unipolare Depression“ der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) von 2011 wird empfohlen, zum Zwecke der Diagnose nach ICD-10 zwischen drei Haupt- und sieben Zusatzsymptomen zu unterscheiden.[12]

Die Hauptsymptome sind:[12]

  • depressive Stimmung: Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung oder bei einer schweren Depression dem „Gefühl der Gefühllosigkeit“ bzw. dem Gefühl anhaltender innerer Leere.
  • Interessensverlust, Freudlosigkeit: Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, das heißt, die Stimmung des Patienten ist durch Zuspruch nicht aufzuhellen.
  • Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit: Ein weiteres typisches Symptom ist die Antriebshemmung.[13] Bei einer schweren depressiven Episode können Betroffene in ihrem Antrieb so stark gehemmt sein, dass sie auch einfachste Tätigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten können.

Die Zusatzsymptome sind:[12]

Ferner kann zusätzlich noch ein somatisches Syndrom vorliegen:

  • Interessenverlust oder Verlust der Freude
  • mangelnde Fähigkeit, emotional auf die Umwelt zu reagieren
  • frühmorgendliches Erwachen: Der Schlaf ist gestört in Form von vorzeitigem Erwachen, mindestens zwei Stunden vor der gewohnten Zeit. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Die Störung des chronobiologischen Rhythmus ist ebenfalls ein charakteristisches Symptom.
  • Morgentief: Häufig geht es dem Kranken vormittags besonders schlecht. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, das heißt, die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.
  • psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit: Die Hemmung von Bewegung und Initiative geht häufig mit innerer Unruhe einher, die körperlich als ein Leibgefühl wahrgenommen wird und sehr quälend sein kann (stumme Exzitation, lautlose Panik).[15]
  • deutliche Appetitlosigkeit,
  • Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“),
  • Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust).

Depressive Erkrankungen gehen gelegentlich mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust. Während einer depressiven Episode ist die Infektionsanfälligkeit erhöht. Beobachtet wird auch sozialer Rückzug, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (Grübelzwang), Störungen des Zeitempfindens. Häufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Hinzukommen kann eine Überempfindlichkeit gegenüber Geräuschen.[16]

Schweregrad[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Schweregrad wird nach ICD-10 gemäß der Anzahl Symptome eingeteilt:[12]

Leichte Depression: zwei Hauptsymptome und zwei Zusatzsymptome

Mittelschwere Depression: zwei Hauptsymptome und drei bis vier Zusatzsymptome

Schwere Depression: drei Hauptsymptome und fünf oder mehr Zusatzsymptome

Geschlechtsunterschiede[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und Männern auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie Mutlosigkeit und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann. In einer Studie von 2014 wurden die unterschiedlichen Ausprägungen bei Frauen und Männern mit Unterschieden bei den biologischen Systemen der Stressreaktion in Verbindung gebracht.[17]

Kinder und Jugendliche[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Erkennen von Anzeichen bei Vorschulkindern ist inzwischen relativ gut erforscht, und es erfordert die Beachtung einiger Besonderheiten.[18] Entsprechendes gilt für Schulkinder und Jugendliche.[19]

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Klassifikation nach ICD-10
F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewältigt werden).
F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf ständiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewährleistet ist).
F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden Schuldgefühlen, Krankheitsbefürchtungen, Verarmungswahn u. a.).
F32.8 Sonstige depressive Episoden
F32.9 Depressive Episode, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Da die Depression eine sehr häufige Störung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater, von einem Arzt für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich einem Kinder- und Jugendlichenpsychiater oder Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten vorgestellt werden.

Verbreitete Verfahren zur Einschätzung des Schweregrades einer depressiven Episode sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), ein Fremdbeurteilungsverfahren, das Beck-Depressions-Inventar (BDI), ein Selbstbeurteilungsverfahren, und das Inventar depressiver Symptome (IDS), welches in einer Fremd- und einer Selbstbeurteilungsversion vorliegt.

Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt. Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft Schmerzen – äußern und wird dann als „larvierte Depression“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer Larve).

In der ICD-10 fallen Depressionen unter den Schlüssel F32.- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.- klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.-. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit.

Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings kann bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz vorliegen, und sie können große Schamgefühle haben. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Hierbei wird häufig auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen exploriert. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.

Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) von J. Stiensmeier-Pelster, M. Schürmann und K. Duda und der Depressions-Test für Kinder (DTK) von P. Rossmann.

Fragebogen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Laut S3-Leitlinie für unipolare Depression werden als Screening folgende Fragebögen empfohlen:[20]

  • WHO-5-Fragebogen zum Wohlbefinden“
  • „Gesundheitsfragebogen für Patienten (Kurzform PHQ-D)“
  • Allgemeine Depressionsskala (ADS).
  • Eine weitere Möglichkeit der schnellen Erfassung einer möglichen depressiven Störung ist der so genannte „Zwei-Fragen-Test“.

Folgende Fragebögen werden in der Leitlinie zur Verlaufsdiagnostik empfohlen, also um zu ermitteln, inwiefern die Therapie anspricht und die Symptomatik sich verbessert:[20]

Fragebögen zur Selbstbeurteilung:

Fragebögen zur Fremdbeurteilung:

Differentialdiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Durch eine Differentialdiagnose wird versucht, eine mögliche Verwechselung mit einer der folgenden Krankheiten oder Störungen auszuschließen:

Unterschiedliche Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die älteren Bezeichnungen unterscheiden zwischen endogener Depression (endogen bedeutet innen entstanden; infolge veränderter Stoffwechselvorgänge im Gehirn; im klinischen Alltag als eine Form der affektiven Psychose bezeichnet), die ohne erkennbare Ursache auftritt (und bei der auch eine genetische Mitverursachung vermutet wird), neurotischer Depression (Dysthymie) – oder auch Erschöpfungsdepression – (verursacht durch länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte) und reaktiver Depression – als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis.

Gegenwärtig ist das Diagnose-Schema nach ICD-10 in der medizinischen Praxis verbindlich. Es trennt lediglich zwischen depressiven Episoden und wiederholten (rezidivierenden) depressiven Störungen. Die Schwere der Depression wird durch die Begriffe leichte, mittelgradige und schwere depressive Episode unterschieden, bei letzterer noch mit dem Zusatz mit oder ohne psychotische Symptome (siehe auch: Diagnose). Dysthymie ist die chronische Form einer depressiven Verstimmung, die nicht alle diagnostischen Kriterien für das Vollbild der Depression erfüllt. Nach dem ICD-10 Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in Dysthymie oder rezidivierende (wiederholte) Depression. Hier ist die DSM-IV genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusätzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-IV wird dies dann „double depression“ genannt.

Depressive Reaktion (ICD-10) ist die frühere reaktive Depression.

Die Bezeichnung Altersdepression ist irreführend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheidet. Allerdings zeigen sich bei Älteren häufiger Depressionen als bei Jüngeren.

Überholte Subtypen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anaklitische Depression

Eine Sonderform der Depression ist die anaklitische Depression (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt werden. Die anaklitische Depression äußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und kann in psychischen Hospitalismus übergehen.

Somatisierte Depression

Die somatisierte (≠somatische) Depression (auch maskierte bzw. larvierte Depression genannt) ist eine Depression, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prägen. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen sind Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion, Schwindelempfindungen und vieles mehr. Die unterschiedlichsten körperlichen Empfindungen können „Präsentiersymptome“ einer Depression werden. Die Häufigkeit der maskierten Depression in der Hausarztpraxis kann bis 14 % betragen (jeder siebte Patient).[24][25] Das Konzept wurde inzwischen aufgegeben.[26]

Organische Depression

Organische Depression nannte man depressive Symptome, die durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen werden (z. B. durch eine Hypothyreose), durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zählten Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der Pubertät. Heute werden diese Dinge in der Differentialdiagnostik berücksichtigt, nicht jedoch als eigene Formen von Depression.

Agitierte Depression

Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe kann gelegentlich so gesteigert sein, dass eine Erscheinungsform entsteht, die agitierte Depression genannt wird. Der Patient wird getrieben von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere läuft. Zielgerichtete Tätigkeiten sind nicht mehr möglich. Der Kranke geht umher, kann nicht still sitzen und kann auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergeht. Auch das Mitteilungsbedürfnis ist gesteigert und führt zu ständigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression tritt bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger auf als in jüngerem und mittlerem Alter.

Atypische Depression

„Atypisch“ bezieht sich dabei auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die Häufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen sind „atypische Depressionen“. In einer aktuellen Studie aus Deutschland betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Patienten mit atypischer Depression hatten im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten eine höhere Wahrscheinlichkeit, an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, Depersonalisation und Misstrauen zu leiden.[27]

Spät-/Involutionsdepression

Diese Form wird in der aktuellen ICD-10 nicht mehr geführt, ist aber als Diagnose immer noch relevant. Sie bezeichnet eine Depression, die erstmals nach dem 45. Lebensjahr auftritt und deren Prodromalphase deutlich länger ist als bei den Depressionen mit früherem Beginn. Frauen sind von der Spätdepression häufiger betroffen als Männer. Sie unterscheidet sich u. a. von früher auftretenden Depressionen durch ihre längere Phasendauer, mehr paranoide und hypochondrische Denkinhalte, eine relative Therapieresistenz sowie die erhöhte Suizidgefahr. Hiervon zu unterscheiden ist die Altersdepression, die nach dem 60. Lebensjahr erstmals auftritt, mittlerweile als solche aber auch nicht mehr in der ICD-10 erwähnt wird. Der Begriff bleibt allerdings relevant, da sie häufig mit einer beginnenden Demenz verwechselt wird.[28]

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Ursachen depressiver Störungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es werden biologische Faktoren (Prädispositionen) und Einflüsse der Lebensgeschichte als Auslöser angesehen.

Genetik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ausmaß der Erblichkeit

Eine Studie von 2015 auf der Grundlage von Familiendaten von 20.198 Personen in Schottland ergab eine Erblichkeit von 28-44 %, wobei die gemeinsamen Umwelteinflüsse einer Familie nur einen kleinen Einflussfaktor von sieben Prozent bildeten.[29]

Zwillingsstudien zeigten, dass die genetische Komponente nur ein Faktor ist. Selbst bei identischer genetischer Ausstattung (eineiige Zwillinge) erkrankt der Zwillingspartner des depressiven Patienten in weniger als der Hälfte der Fälle. Inzwischen konnten auch bei der nachträglichen (epigenetischen) Veränderung der genetischen Information Unterschiede zwischen betroffenen und nicht betroffenen Zwillingspartnern festgestellt werden, also Einflüsse der Lebensgeschichte auf die Steuerung der Erbinformation.[30]

Ferner besteht zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren eine Gen-Umwelt-Interaktion, engl. gene–environment interaction (GxE).[31] So können genetische Faktoren z. B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert.[32] Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.

Konkrete genetische Abweichungen

Ein wesentlicher genetischer Vulnerabilitätsfaktor für das Auftreten einer Depression wird in einer Variation in der Promotorregion des Serotonin-Transportergens 5-HTTLPR vermutet. 5-HTTLPR steht dabei für Serotonin (5-HT) Transporter (T) Length (L) Polymorphic (P) Region (R). Das Gen befindet sich auf dem Chromosom 17q11.1–q12. Es kommt in der Bevölkerung in unterschiedlichen Formen vor (sogenannter „unterschiedlicher Längenpolymorphismus“ mit einem sogenannten „kurzen“ und einem „langen Allel“). Träger des kurzen Allels reagieren empfindsamer auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit ein unter Umständen doppelt so großes Risiko (Disposition), an einer Depression zu erkranken, wie die Träger des langen Allels. In einer Meta-Analyse von 2011 wurden 54 Einzelstudien zu dieser speziellen Frage untersucht und die Hypothese eines Zusammenhangs zwischen kurzem Allel und Entwicklung von Depression nach Stress bestätigt.[33]

In einer Meta-Analyse von 2014 wurden im Zusammenhang mit Depression für insgesamt sieben Kandidatengene signifikante Daten festgestellt: 5HTTP/SLC6A4, APOE, DRD4, GNB3, HTR1A, MTHFR, und SLC6A3.[34] Bestimmte Abweichungen, die für die Entstehung von Depression ausschlaggebend sind, konnten jedoch bislang (Stand Dezember 2015) trotz extrem umfangreicher Suche noch nicht gefunden werden.[35]

Die Signalübertragung vom Axon eines Neurons (oben) zum Dendriten eines anderen Neurons (unten) wird erhöht z. B. durch die Blockade von Transportern, die ausgeschüttete Neurotransmitter in das Axon zurückführen. Dadurch erhöht sich die Menge der Transmitter im Spalt zwischen den Zellen und damit die Signalübertragung von Zelle zu Zelle. Medikamente, die solche Transporter blockieren, sind typisch für Antidepressiva.

Neurobiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Als gesichert gilt, dass eine gestörte Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin ein grundlegender Faktor ist. Allerdings sind auch weitere Signalsysteme beteiligt, und ihre gegenseitige Beeinflussung ist hochkomplex. Die Folge davon ist, dass etwa ein Drittel der Patienten nicht oder nur unzureichend auf Medikamente anspricht, die monoaminerge Systeme beeinflussen.[36]

Jahreszeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die sogenannte Winterdepression wird als eine unzureichende Anpassung an Jahresrhythmen und an die jahreszeitlichen Veränderungen des Tagesrhythmus aufgefasst. Daran beteiligt sind mehrere Faktoren, unter anderem die jahreszeitlichen Schwankungen bei der Bildung von Vitamin D durch Sonnenlicht.[37]

Infektionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auch chronische Infektionen mit Krankheitserregern wie Streptokokken (früher auch das Virus der Bornaschen Krankheit) stehen in Verdacht, Depressionen auslösen zu können.[38] Die depressiven Syndrome bei schweren Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen werden nach heutigem Kenntnisstand durch Entzündungsprozesse und die dabei wirksamen Zytokine vermittelt und als „sickness behaviour“ bezeichnet.[39]

Medikamente und Substanzen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten oder psychotropen Substanzen verursacht werden. Die Substanzen, die am häufigsten Symptome einer Depression verursachen können, sind Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Statine, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone und Betablocker. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausführliche Krankengeschichte (Anamnese).[40]

Seit den 1980er Jahren hat die Verwendung von anabolen Steroiden in den Kraft-/Schnellkraftsportarten deutlich zugenommen. Da dies als Doping gilt, ist die Bereitschaft von Sportlern gering, sich beim Absetzen einem Arzt anzuvertrauen. Das Absetzen der Anabolika führt jedoch zu Entzugserscheinungen, die ähnlich sind wie bei anderem Drogenentzug. Bei geringerer Dosierung ist der Abfall des körpereigenen Steroidniveaus vergleichbar mit dem Rückgang, wie er bei älteren Personen häufig anzutreffen ist. Nach einer Querschnittstudie von 2012 traten Depressionen bei Kraftsportlern mit einer Anabolika-Abhängigkeit (Suchtverhalten nach den Kriterien von DSM-IV-TR) doppelt so häufig (15,2 %) auf wie bei Kraftsportlern mit Anabolika-Gebrauch aber ohne Abhängigkeit (7,4 %). Der Unterschied war hoch signifikant.[41]

Das Auftreten von Depression als Entzugserscheinung nach Drogenkonsum ermöglichte es, diesen Effekt gezielt zu nutzen, um bei Tieren Depression und Möglichkeiten ihrer Behandlung zu erforschen.[42][43][44]

Hormone und Kultur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ein Stimmungstief der Mutter nach einer Geburt („Baby-Blues“) wird in der Fachliteratur überwiegend auf hormonelle Ursachen zurückgeführt. Mit einer oft zitierten Häufigkeit von ungefähr 10 bis 15 Prozent ist diese sogenannte postnatale Depression weit verbreitet. Allerdings zeigte ein Vergleich von 143 Studien mit Daten aus 40 Staaten, dass die tatsächliche Häufigkeit im Bereich von 0 bis 60 % lag, was mit großen sozioökonomischen Unterschieden in Verbindung gebracht wurde. So war die Häufigkeit in Singapur, Malta, Malaysia, Österreich und Dänemark sehr gering, dagegen in Brasilien, Guyana, Costa Rica, Italien, Chile, Südafrika, Taiwan und Korea sehr hoch.[45] Die Symptome können Niedergeschlagenheit, häufiges Weinen, Angstsymptome, Grübeln über die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmüde Gedanken bis hin zur Suizidalität umfassen. Es werden verschiedene mögliche neuroendokrinologische Ursachen diskutiert.[46]

Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Schwangerschaftsdepression

Nach einer groß angelegten englischen Studie sind circa 10 Prozent aller Frauen von Depressionen während der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „Gleichgültigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind häufig. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das Gefühl der Hoffnungslosigkeit. Das Selbstwertgefühl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa Befürchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.[47][48]

Psychologische Theorien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Erlernte Hilflosigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Erlernte Hilflosigkeit

Nach Seligmans Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der Hilflosigkeit bedingt, die auf unkontrollierbare, aversive Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt. Nach Seligman führt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf interne, globale und stabile Faktoren zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe Komorbidität zu Angststörungen erklären: Allen Angststörungen ist gemein, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.[49]

Kognitionen als Ursache[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Zentrum von Becks Depressionsmodell stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative kognitive Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u. a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.[49]

Depression und emotionale Intelligenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Apologeten des Konzepts der emotionalen Intelligenz stehen Aaron T. Beck nahe, gehen aber darüber hinaus. Daniel Goleman sieht bei depressiven Teenagern zwei folgenreiche emotionale Defizite: Erstens zeigen diese, wie auch Beck beschreibt, eine Tendenz, Wahrnehmungen negativ, also depressionsverstärkend, zu interpretieren. Zweitens fehlt ihnen aber auch ein solides Können in der Handhabung zwischenmenschlicher Beziehungen (Eltern, Peergroup, Sexualpartner). Kinder, die depressive Neigungen haben, ziehen sich bereits in sehr jungem Alter zurück, weichen Sozialkontakten aus und verpassen dadurch soziales Lernen, das sie später nur noch schwer nachholen können.[50] Goleman beruft sich u. a. auf eine Studie, die Psychologen der University of Oregon in den 1990er Jahren an einer High School in Oregon durchgeführt haben.[51]

Verstärkerverlust[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der operanten Konditionierung der behavioristischen Lerntheorie beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener Verstärkung. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.[49] Im weiteren Verlauf kann es zu einer Depressionsspirale kommen, wenn Betroffene sich aufgrund der Interessenlosigkeit sozial zurückziehen und der Verlust an Verstärkern wiederum zu einer weiteren Verschlechterung der Stimmung beiträgt.[52] Dieser Entwicklung müsse dann durch Verhaltensänderungen im Sinne einer „Anti-Depressionsspirale“ entgegen gewirkt werden.[53]

Psychosoziale Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ungünstige Lebensumstände (Arbeitslosigkeit, körperliche Erkrankung, geringe Qualität der Partnerschaft, Verlust des Partners) können eine depressive Episode auslösen, sofern die genetische Disposition besteht. Wahrscheinlicher ist jedoch, dass, nachdem eigengesetzlich bereits einmal eine depressive Episode mit Störung der Neurotransmitter aufgetreten war, erneute depressive Episoden gebahnt sind, d. h. psychische Belastungen stoßen eine präformierte Neurotransmitter-Entgleisung an.

Häufig nennt der Patient als Ursache seiner Störung vorhandene, zum Teil schon sehr lange bestehende Konflikte. Seien die behoben, wäre er wieder gesund. In der Regel verwechselt der Patient dabei Ursache und Wirkung. Nach Abklingen der depressiven Episode wird die Belastung wie schon vorher ertragen und bewältigt, ja meist gar nicht mehr als Belastung bezeichnet und als Gegebenheit akzeptiert.

Bei Personen mit einem genetisch bedingten Risiko können belastende Ereignisse wie etwa Armut Depressionen auslösen (dies ist ein Beispiel für eine Genotyp-Umwelt-Interaktion).[54] Auch frühe Traumata können spätere Depression bedingen: Da bei Kindern vor dem zehnten Lebensjahr das Gehirn noch nicht reif genug ist, bilden sie bei einem Trauma nicht eine Posttraumatische Belastungsstörung aus, sondern zeigen in ihrem späteren Leben unter psychischen Belastungen eine schwere Depression.[55]

Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus sozialen Brennpunkten in London, dass Frauen ohne soziale Unterstützung ein besonders hohes Risiko für Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestützt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstützenden sozialen Netzwerk werden besonders häufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Augenkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.[56]

Depression durch mangelnde soziale Anerkennung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Medizinsoziologe Johannes Siegrist hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor. Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z. B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression führen.

Folgen von elterlichen Depressionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein Risikofaktor für zahlreiche Probleme bei den Kindern, jedoch insbesondere für Depressionen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven Müttern und ihren Kindern belegt. Bei den Müttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfänglich für die Emotionen ihres Kindes und weniger bestätigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.[57]

Evolutionsbiologische Theorien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Risiko einer Depression ist weltweit so beträchtlich, dass für manche eine evolutionäre Anpassung (adaptive Funktion) wahrscheinlicher erscheint als ein isoliertes Krankheitsgeschehen. Eine früher vorteilhafte Reaktionsweise kann unter heutigen Lebensbedingungen unbedeutend sein, d. h. die jeweilige Veranlagung nur noch als Krankheit oder Störung zu Tage treten.[58][59] In der Diskussion ist ferner, ob Depressionen nicht auch heute noch eine Funktion haben, die evtl. zu wenig wahrgenommen wird.[60][7]

Stevens und Price sehen aufgrund von Häufigkeit, Symptomatik und sozialem Kontext verschiedene psychische Störungen als einstmals adaptive soziale Reaktionsweisen.[61] Depressionen werden in diesem Zusammenhang als Unterordnungsreaktion auf eine Niederlage betrachtet.[62][63] Der zu beobachtende Anstieg der Krankheitslast durch Depressionen wird daher mit unseren Lebensbedingungen, speziell gesellschaftlichen Faktoren und Konkurrenz in Verbindung gebracht.[64][65][10] Andere Autoren sehen den wesentlichen adaptiven Aspekt in der Handlungshemmung, die mit Depressionen verbunden ist, da diese unter verschiedensten Umweltbedingungen funktional sein kann.[66] Diese weitere Interpretation beruft sich darauf, dass Depressionen ganz unterschiedliche Auslöser haben, d. h. als psychische Reaktion, als Reaktion auf körperliche Erkrankung sowie als Lichtmangelreaktion auftreten können.

Die evolutionsbiologischen Theorien zur Depressionsentstehung werden wissenschaftlich diskutiert, sind aber bisher nicht in Konzepten für die Prävention und/oder Therapie von Depressionen berücksichtigt worden.

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depressionen können bei der Mehrheit der Patienten erfolgreich behandelt werden. In Frage kommen eine medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva und ergänzend eine Psychotherapie. In Studien über die Wirksamkeit zeigten sich leichte Vorteile durch zusätzliche Psychotherapie, insbesondere eine sorgfältigere Anwendung der Medikamente. Die Unterschiede in der Wirksamkeit verschiedener Psychotherapien waren gering, und es wurde empfohlen, hier nach den Wünschen des Patienten zu gehen.[67]

  • Die Psychotherapie besteht in einem Gespräch zwischen Therapeut und Patient. Hier gibt es verschiedene Verfahren (siehe unten). Ausgeführt wird die Psychotherapie von Psychologischen Psychotherapeuten, von Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten, von ärztlichen Psychotherapeuten, von Heilpraktikern oder von Heilpraktikern für Psychotherapie gemäß § 1 Heilpraktikergesetz (HeilprG). Häufig erfolgt die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater vor und während einer Psychotherapie.
  • Eine Kombination von Psychotherapie und medikamentöser Behandlung kann von Ärzten (i. d. R. von Fachärzten für Psychiatrie oder Psychosomatik, teilweise auch von Allgemeinmedizinern und anderen Fachrichtungen) mit psychotherapeutischer Weiterbildung, oder von einer Kooperation von Ärzten und Psychotherapeuten ambulant oder in psychiatrischen Kliniken bzw. Fachkrankenhäusern durchgeführt werden.

Stationäre Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anzahl stationärer Behandlungen an wiederholter (rezidivierender) Depression 2000–2010 (Deutschland)

Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und Psychopharmakainsbesondere jedoch bei drohendem Suizid – ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Eine solche Behandlung bietet dem Patienten eine Tagesstruktur und die Möglichkeit intensiverer psychotherapeutischer und medizinischer Maßnahmen, auch solche, die ambulant nicht abrechenbar und somit insbesondere in der kassenärztlichen Versorgung nicht möglich sind. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung, z. B. bei Lithiumtherapie, ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer Tagesklinik tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

Stationäre Depressionsbehandlungen sind in den letzten Jahren sehr viel häufiger geworden, als extremes Beispiel ist etwa die Häufigkeit von Krankenhausbehandlungen aufgrund wiederholter (rezidivierender) Depressionen zwischen 2001 und 2010 auf mehr als das 2,8-fache angestiegen.[68] Der Anstieg der Zahl an Krankenhausbehandlungen spiegelt jedoch nicht den der Behandlungstage wider, da sich die durchschnittliche Verweildauer im Krankenhaus gleichzeitig verkürzte. Depressionen verursachten nach Daten der Barmer GEK im Jahre 2010 über sechs Prozent aller Krankenhaustage und liegen damit mit großem Abstand an der Spitze aller Diagnosen. Die Erfolgsraten sind jedoch ernüchternd, so sind mehr als die Hälfte der Entlassenen auch ein Jahr nach Entlassung noch depressiv.[3]

Psychotherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden (aktuelle Übersicht über evaluierte Therapieverfahren bei Hautzinger, 2008[69]). Hierzu gehören die kognitive Verhaltenstherapie und die interpersonelle Psychotherapie. Auch die Gesprächspsychotherapie sowie die Gestalttherapie können zur Behandlung eingesetzt werden. Neuere integrative Ansätze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP) sowie die Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie (engl. Mindfulness Based Cognitive Therapy, MBCT).[70]

Die verhaltenstherapeutische Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der Kognitiven Verhaltenstherapie durchgeführt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden Denkmuster und Verhaltensmuster herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Zusätzlich wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren und um die erwiesen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen.

In einer Metaanalyse von 2013 wurde die Wirksamkeit der interpersonellen Psychotherapie, der kognitiven Verhaltenstherapie und der Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP) untersucht.[67] In einer Metaanalyse von 2011 wurde die Wirksamkeit der interpersonellen und der psychodynamischen Psychotherapie untersucht.[71] Die Effekte zeigten keine bedeutenden Unterschiede zwischen den Arten der Psychotherapie, und generell wurde die Wirksamkeit als eher gering eingeschätzt. Trotzdem wurden sie als begleitende Maßnahmen durchaus als empfehlenswert betrachtet.

Medikamente[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Antidepressivum

Die Wirksamkeit von Antidepressiva ist stark abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Während bei mildem und mäßigem Schweregrad die Wirksamkeit gering ist, ist sie bei schwerer Depression beträchtlich.[72] Metastudien weisen darauf hin, dass antidepressive Medikamente in ihrer Wirksamkeit von Patient zu Patient große Unterschiede zeigen und in manchen Fällen eine Kombination verschiedener Medikamente Vorteile haben kann.[73][74]

Nebenwirkungen sind seit Einführung der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI, siehe unten) deutlich zurückgegangen, jedoch weiterhin zu beachten.[75] Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Reboxetin) haben andere Nebenwirkungen.[76]

Die Therapietreue (Compliance) der Patienten bei der Anwendung der Medikamente ist wie bei anderen psychiatrischen Medikamenten relativ gering. Nur etwa die Hälfte bleibt in der akuten Phase dabei, und hiervon wiederum nur etwa die Hälfte auch in der Nachfolgephase.[77] Verschiedene Strategien zur Verbesserung dieser Situation wurden wissenschaftlich verglichen. Aufklärende Gespräche alleine waren nicht effektiv. Umfangreiche begleitende Maßnahmen, z. B. auch über Telefon, waren hier erforderlich.[78]

Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen (siehe unten). Weitere Antidepressiva einschließlich Phytopharmaka wie Johanniskraut finden sich im Artikel Antidepressiva. Im Falle schwerer Depressionen ohne Ansprechen auf einzelne Antidepressiva werden teilweise Augmentationen mit weiteren Antidepressiva, Neuroleptika, Stimulanzien oder Phasenprophylaktika verordnet.[79] Neuere Studien weisen auf eine geeignete Einsatzmöglichkeit von Ketamin, aufgrund seiner schnellen therapeutischen Wirkung, für die Akutbehandlung von therapieresistenten und vor allem suizidgefährdeten depressiven Patienten hin (siehe unten).

In neuerer Zeit haben sich starke Hinweise darauf ergeben, dass Antidepressiva ihre Wirksamkeit nicht nur über ihren Einfluss auf die Verschaltung von Nerven (via Neurotransmitter) sondern zu einem wesentlichen Teil auch durch die Neubildung des Wachstumsfaktors BDNF im Gehirn entfalten, wodurch Regenerationsprozesse insbesondere im präfrontalen Cortex und im Hippocampus ausgelöst werden.[80][81][82]

Selektive Wiederaufnahmehemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Diese Wirkstoffe hemmen die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin oder Dopamin in die Präsynapse. Direkte Wirkungen auf andere Neurotransmitter sind bei diesen selektiven Wirkstoffen deutlich schwächer ausgeprägt als bei trizyklischen Antidepressiva.

Die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie wirken ab einer Einnahmedauer von zwei bis drei Wochen. Sie hemmen (weitgehend) selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Vermehrung des Botenstoffs Serotonin bei der Signalübertragung erzielt wird. Ähnlich wirken Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), welche zusätzlich die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die Präsynapse vermindern. Von vergleichbarem Wirkmechanismus sind Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer und selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, welche die Wiederaufnahme von Noradrenalin, bzw. Noradrenalin und Dopamin hemmen.

Die Pathogenese von Depressionen, aber auch von Manien und Obsessionen (Zwangshandlungen), wird von Forschern u. a. mit serotonerg vernetzten Neuronen in Verbindung gebracht. Daher werden SSRI und SNRI auch gegen (komorbide) Zwangs- und Angstzustände eingesetzt, oft mit Erfolg. Da Serotonin auch bei anderen neural vermittelten Prozessen im ganzen Körper eine Rolle spielt, wie zum Beispiel bei Verdauung und Gerinnung des Blutes, resultieren daraus auch die typischen Nebenwirkungen, durch Interaktion mit anderen neural gesteuerten Prozessen.

SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt; seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, sind sie sehr beliebt. Relativ häufige Nebenwirkungen sind jedoch sexuelle Dysfunktion und/oder Anorgasmie.[75] Diese bilden sich zwar einige Wochen nach Absetzen oder Wechsel des Medikaments fast immer vollständig zurück, können jedoch zu zusätzlichen (Beziehungs-)Problemen führen.

Trizyklische Antidepressiva[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die trizyklischen Antidepressiva (z. B. Opipramol, Amitriptylin) wurden bis zum Aufkommen der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Es handelt sich um eine relativ große Gruppe von Substanzen, die sich in ihren Wirkungen und vor allem in ihren Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Klassen von Antidepressiva markant unterscheiden und daher fundiertes Wissen erfordern.[83] Hauptnachteil sind deren ausgeprägter auftretende Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall), wobei es besser verträgliche Ausnahmen gibt (z. B. Amoxapin, Maprotilin). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen aber auch SSRI einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.

Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

MAO-Hemmer wirken durch Blockieren der Monoaminoxidase-Enzyme. Diese Enzyme spalten Monoamine wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin – also Neurotransmitter (Botenstoffe zwischen den Nervenzellen im Gehirn) – und verringern dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn. Die MAO-Hemmer hemmen diese Enzyme, wodurch sich die Konzentration der Monoamine und damit der Neurotransmitter erhöht und die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen verstärkt wird.

MAO-Hemmer werden in selektiv oder nichtselektiv sowie reversibel oder irreversibel unterteilt. Selektive Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid, reversibel) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase und zeigen eine antidepressive Wirkung. Sie sind im Allgemeinen gut verträglich, unter anderem mit deutlich weniger Störungen bei Verdauungs- und Sexualfunktionen als bei SSRI.[84] Selektiv MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin, irreversibel) werden in erster Linie in der Parkinson-Behandlung eingesetzt. Nichtselektive MAO-Hemmer (z. B. Tranylcypromin, irreversibel) hemmen MAO-A und MAO-B und sind von hoher Wirksamkeit in der Behandlung von (therapieresistenten) Depressionen und Angststörungen. Irreversible MAO-Hemmer binden die MAO-A bzw. MAO-B dauerhaft. Um die Wirkung aufzuheben, muss das betroffene Enzym vom Körper erst neu gebildet werden, was Wochen dauern kann. Reversibilität besagt, dass das Medikament nur schwach an die MAO bindet und MAO-A bzw. MAO-B spätestens mit dem Abbau des Medikaments wieder intakt freigibt.

Monoaminoxidasehemmer gelten als gut wirksam. Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, tyraminarme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen.

Ketamin[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Für die Behandlung von depressiven Notfällen (Suizidgefährdung) hat sich in der klinischen Forschung seit 2010 die schnelle Wirkung von Ketamin, einem Antagonisten am Glutamat-NMDA-Rezeptorkomplex, bewährt.[85]

Untersuchungen von 2014 an der Charité in Berlin bestätigten diese Einsatzmöglichkeit für die Akutbehandlung von therapieresistenten und vor allem suizidgefährdeten Patienten.[86]

Eine Metaanalyse von 2015 von acht randomisierten kontrollierten Studien bestätigte die Wirkung von Ketamin nach einmaliger Gabe zur sofortigen Behandlung uni- und bipolarer Depression.[87] Nach einer weiteren Metaanalyse von 2015 führte eine einmaliger Gabe zu einer signifikanten Besserung über einen Zeitraum von mindestens sieben Tagen.[88] Eine Übersicht von 2015 über neun Einzelstudien zur Behandlung von insgesamt 137 Patienten mit Suizidgefährdung (Suizidalität) berichtete über eine schnelle Besserung (ab 40 Minuten) in jeder der 9 Einzelstudien.[89]

Nach vorläufigen Ergebnissen von 2013 lässt sich mit einer sehr niedrigen Dosis von Ketamin unter der Zunge (sublingual) bei Depression sowohl eine schnelle als auch – bei regelmäßiger Einnahme – eine andauernde positive Wirkung bezüglich Stimmung, Stabilität, Wahrnehmung und Schlaf erreichen.[90]

Mitte 2015 berichteten die Pharmakologie-Professoren Lutz Hein (Universität Freiburg) und Roland Seifert (Medizinische Hochschule Hannover), dass Ketamin aus guten Gründen bereits off-label, d. h. obwohl es von den Arzneimittelbehörden bis dato nur für andere Anwendungsgebiete zugelassen war, auch für depressive und suizidale Patienten verschrieben wird.[91]

Lichttherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Lichttherapie

Nach einer von der Cochrane Collaboration veröffentlichten systematischen Übersichtsarbeit von 2015 waren die bis dato vorliegenden Studien zur Wirksamkeit der Lichttherapie bei saisonal auftretender Depression aus methodischen Gründen derart mangelhaft, dass die Autoren keine Schlussfolgerungen ziehen konnten.[92] Nach früheren Ergebnissen war Lichttherapie ebenfalls bei nicht jahreszeitlich bedingten Depressionen wirksam.[93] Dabei sollten die Patienten – um einen Effekt zu gewährleisten – täglich für mindestens 30 Minuten in eine spezielle Lichtquelle schauen, die weißes Vollspektrumlicht von mindestens 10.000 lux abgibt.[94] Die S3-Leitlinie für unipolare Depression empfiehlt 10.000 Lux 30–40 Minuten als anfängliche Dosis wenigstens zwei bis vier Wochen jeden Morgen, und zwar so rasch wie möglich nach dem Erwachen.[95]

Elektrische und elektromagnetische Stimulationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker nichtmedikamentöse Behandlungsverfahren zum Einsatz, deren Wirkmechanismen jedoch noch weitgehend unklar sind.

Elektrokrampftherapie (EKT)

Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokrampftherapie. In der Epilepsie-Behandlung fiel auf, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokrampftherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente bei schweren Depressionen nicht wirken, eine ernsthafte Alternative dar. Sie hat sich als hocheffektiv und erfolgreich erwiesen.[96] Durch sie werden neuroendokrinologische Störungen normalisiert[97], und die gestörte Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin wiederherstellt.[98]

Magnetkrampftherapie

Diese Therapieform befindet sich noch im Versuchsstadium. Sie funktioniert vom Grundprinzip her genauso wie die Elektrokrampftherapie. Es wird wie bei der EKT ein antidepressiv wirkender Heilkrampf unter Narkose ausgelöst. Allerdings nicht durch direkte elektrische Stimulation, sondern mittels starker Magnetfelder. Diese Methode soll weniger Nebenwirkungen haben als die EKT, jedoch liegen Nachweise der Wirksamkeit bislang (Stand Dezember 2015) noch nicht vor.[99]

Vagusnerv-Stimulation

Derzeit untersucht wird die Vagusnerv-Stimulation, bei der durch eine Art Herzschrittmacher im Abstand von einigen Minuten jeweils kleine elektrische Impulse an den Vagusnerv geschickt werden. Diese Therapie, die insbesondere bei Epilepsie-Patienten Anwendung findet, wird für ansonsten therapieresistente Patienten erforscht und ist in den USA bereits zugelassen.[100] Allerdings besteht noch Unklarheit bezüglich der Wirksamkeit.[101]

Transkranielle Magnetstimulation

Ebenfalls getestet wird derzeit die transkranielle Magnetstimulation (TMS), bei der das Gehirn der Patienten durch ein Magnetfeld außerhalb des Kopfes angeregt wird. Die TMS erfolgt bei vollem Bewusstsein. Die bisherigen Ergebnisse waren positiv.[102][103][104]

Transkranielle Gleichstromapplikation (tDCS)

Hier wirkt ein schwacher elektrischer Strom durch den Schädelknochen hindurch auf das Gehirn ein. Die tDCS erfolgt bei vollem Bewusstsein. Bislang (Stand Dezember 2015) besteht noch Unklarheit bezüglich der Wirksamkeit.[105]

Bewegung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die Sporttherapie. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte Selbstwertgefühl und die Ausschüttung von Endorphinen. Positive Effekte des Joggings bei Depressionen sind empirisch durch Studien nachgewiesen; 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel The joy of Running[106] zu diesem Thema veröffentlicht.

Krafttraining beispielsweise konnte in einer Studie für alte Patienten (70+ Jahre) als wirksam erwiesen werden. Nach 10 Wochen angeleiteten Trainings war ein Rückgang der depressiven Symptome im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (die nicht trainiert, sondern angeleitet gelesen hatte) feststellbar. Der Effekt war für einen Teil der Testpersonen auch zwei Jahre nach Ende des geführten Trainings noch nachweisbar.[107]

Es existiert eine Vielzahl von methodisch robusten Studien über den Nutzen von Sport und Bewegung bei Depression. Diese zeigen beispielsweise, dass Sport (unter Anleitung, zuhause) gegen Depression gleich wirksam ist wie eine medikamentöse Therapie (Sertralin) oder Placebo-Medikation.[108][109] Eine Metastudie von 2013 bewertet den Effekt zurückhaltender, unterstreicht aber den präventiven Effekt, da „moderate Bewegung im aeroben Bereich von mindestens 150 Minuten pro Woche […] mit einem merklich geringeren Risiko für die Entwicklung einer Depression in Zusammenhang“ steht.[110]

Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wissenschaftliche Studien lassen auf die besondere Bedeutung von Eicosapentaensäure (EPA) zur Stimmungsaufhellung und günstigen Einflussnahme auf Minderung von Depressionen schließen[111][112][113] EPA ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure aus der Klasse der Omega-3-Fettsäuren.

Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-Fettsäure ist noch nicht aufgeklärt, jedoch wird eine Interaktion der Fettsäure mit dem Neurotransmitter Serotonin vermutet: Ein Mangel an Serotonin wird häufig von einem Mangel an Omega-3-Fettsäure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der Fettsäure zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu führen. Die orthomolekulare Medizin versucht außerdem über die Aminosäuren Tyrosin und oder Phenylalanin (in der L-Form) Depressionen günstig zu beeinflussen. Die beiden Aminosäuren werden im Körper in Noradrenalin sowie Dopamin umgewandelt. Die Erhöhung dieser Neurotransmitter kann stimmungsaufhellend sein.

Es ist sicher nicht falsch, auch nach Abklingen der depressiven Beschwerden auf eine ausgewogene und gesunde Ernährung zu achten. Dabei spielt vor allem ein gleichmäßiger Blutzuckerspiegel durch regelmäßige Mahlzeiten eine Rolle, ebenso wie ein maßvoller Umgang mit Genussmitteln wie Kaffee, Nikotin und Alkohol dazu beitragen kann, psychisch stabil zu bleiben.

Schlafhygiene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depression wirkt sich auf die Qualität des Schlafes aus (s. o.). Umgekehrt gilt, dass eine Verbesserung des Schlafes (Schlafhygiene) sich bessernd auf eine Depression auswirken kann.[114] Dazu gehören regelmäßige Zu-Bett-geh-Zeiten, der Verzicht auf Monitor-Licht am Abend, angepasste Beleuchtung, Abdunklung der Schlafräume und weitere.

Meditation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahre 2015 zeigte positive Effekte von Meditationstechniken.[115] Eine ähnliche Arbeit von 2014 beschrieb kleine bis mäßige Wirkungen, wobei außerdem festgestellt wurde, dass es keine Belege dafür gab, dass Meditation effektiver war als andere gezielte Aktivitäten, wie zum Beispiel Sport oder progressive Muskelentspannung.[116]

Faltenbehandlung (Versuchsstadium)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Von Seiten einiger Schönheitschirurgen wurde nach 2012 behauptet, die Verminderung der vertikalen Hautfalten zwischen den Augenbrauen (Glabella-Region) durch eine Injektion des Nervengifts Botulinumtoxin (Botox) sei wirksam gegen Depression. Die Tiefe der Falten nehme ab, und dadurch verbessere sich die Stimmung (Facial-Feedback-Hypothese). Die Autoren mussten jedoch einräumen, dass in den Fällen, bei denen eine Besserung der Stimmung beobachtet werden konnte, ein Placebo-Effekt die Wirkung erzielt haben konnte. Es war nämlich für die Teilnehmer der Studien schnell im Spiegel sichtbar, ob sie zur Gruppe der echten Behandlung oder zur Gruppe der Scheinbehandlung gehörten. Eine nachträgliche Untersuchung von 2015 zeigte dann, dass es nicht einmal einen Zusammenhang zwischen der Tiefe der Falten vor der Behandlung und den Anzeichen für einen Rückgang von Depression nach der Behandlung gab. Nur das Maß der Erregung der Patienten vor der Behandlung erlaubte eine Abschätzung der Wahrscheinlichkeit eines möglichen "Therapieerfolgs".[117]

Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Begleitende Gesundheitsrisiken

Durch häufig ungesünderen Lebensstil leiden Patienten mit Depressionen vermehrt an Folgen von Rauchen, Bewegungsmangel, Ernährungsfehlern und Übergewicht. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass unregelmäßige Medikamenteneinnahmen auch ein kardiovaskuläres Risiko darstellen, wodurch eine höhere Anfälligkeit für Schlaganfälle besteht. Dies trifft vor allem für Frauen im mittleren Alter zu.[118]

Die Depression selbst ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.[119] Als Ursachen hierfür kommen Einflüsse der Depression auf die Steuerung der Hormonregulation in der Nebenniere, Einflüsse auf Immunsystem und Hämostase, aber auch ein ungesünderer Lebensstil oder Nebenwirkungen von Antidepressiva in Frage.[120] Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen Myokardinfarkt auf das drei- bis vierfache.[121] Weiterhin ist das Risiko eines tödlichen Herzinfarkts erhöht.[122] Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Myokardinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.[123] Eine Behandlung der Depression würde günstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.[124]

Suizidgefahr

Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen Suizid begehen, an einer Depression gelitten haben. Im Jahre 2010 verübten in Deutschland rund 7000 Menschen mit Depression Suizid.[125] Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Störung, die umfassender Therapie bedarf.[126][127]

Gesellschaftliche Dimension[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Volkswirtschaftliche Relevanz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Dem Staat und der Wirtschaft entstehen jährlich Kosten von bis zu 21,9 Milliarden Euro für die Behandlung; hinzu kommen Fehlzeiten und verminderte Produktivität betroffener Mitarbeiter. Knapp 25 % aller Fehltage im Beruf gehen auf das Konto von Depressionen.[128]

Staatliche Maßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zur Verbesserung der Rahmenbedingungen hat das Gesundheitssystem seit den 1990er Jahren verschiedene Modellprojekte initiiert. Das Bundesministerium für Arbeit und Soziales hat den „Schutz der Gesundheit bei arbeitsbedingter psychischer Belastung“ zu einem Hauptziel der Gemeinsamen Deutschen Arbeitsschutzstrategie ab 2013 erhoben. Das Bundesministerium für Gesundheit hat 2012 das Forschungsprojekt Deprexis zu den Möglichkeiten der Online-Therapie in Auftrag gegeben, was möglicherweise einen Weg darstellen könnte, um Versorgungslücken und lange Wartezeiten auf einen Therapieplatz zu überbrücken.

Die Behandlung depressiver Erkrankungen wurde 2006 als Gesundheitsziel verankert. Zu den Teilzielen gehören Aufklärung, Prävention und Rehabilitation.

Gesetzliche Krankenkassen sind verpflichtet, gemeinnützige Organisationen im Bereich Selbsthilfe zu fördern, im Jahr 2011 betrug diese Förderung insgesamt rund eine halbe Million Euro.

Private Organisationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Vereine, gemeinnützige GmbH (gGmbH) und Stiftungen befassen sich mit dem Thema Depression. Die Angebote setzen an folgenden Punkten an:

  • Aufklärung, Interessensvertretung und Vernetzung – hierfür setzen sich beispielsweise das Deutsche Bündnis gegen Depression e. V. oder die Deutsche Depressionsliga ein. 2011 führten diese Organisationen zusammen mit der Stiftung Deutsche Depressionshilfe den Patientenkongress Depression ein. Patientenkongresse gibt es für unterschiedlichste Themen, beispielsweise auch Demenz oder Krebs – Ziele sind in der Regel Information und Austausch zwischen Patienten, Wissenschaftlern und Interessensvertretern.
  • Individuelle Beratung – wird u. a. von lokalen Bündnissen gegen Depression oder Selbsthilfeorganisationen angeboten. Betroffene und Angehörige können sich bei diesen Organisationen informieren, sich mit Menschen in ähnlichen Situationen austauschen oder auch in Akutsituationen um Hilfe bitten, beispielsweise bei der Telefonseelsorge oder dem SeeleFon.
  • Selbsthilfe – Selbsthilfegruppen sind kein Ersatz für Therapien, aber sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen erwarten keine Voranmeldung, so dass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im ambulanten Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und Reha-Kliniken helfen sie Betroffenen, ihre Eigenverantwortung zu stärken und Selbstvertrauen zu erlangen.

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • NotJustSad, ein Hashtag, unter dem Betroffene auf Twitter über ihre Depressionserkrankungen berichten

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einführungen

  • Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): Akute und therapieresistente Depressionen Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen 2., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-40617-4.
  • Tom Bschor (Hrsg.): Behandlungsmanual therapieresistente Depression: Pharmakotherapie – somatische Therapieverfahren – Psychotherapie, Kohlhammer, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-17-019465-6.
  • Martin Hautzinger: Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen. 7. Auflage. Beltz, Weinheim 2013, ISBN 978-3-621-28075-4.
  • Rainer Tölle, Klaus Windgassen: Psychiatrie: Einschließlich Psychotherapie, 16. Auflage, Springer, Berlin/Heidelberg 2011, ISBN 3-642-20416-3.

Ratgeberliteratur

  • Barbara Bojack: Depressionen im Alter: ein Ratgeber für Angehörige. Psychiatrie-Verlag, Bonn 2003, ISBN 978-3-88414-359-9.
  • Depression erkennen und behandeln. Informationsbroschüre für Patienten und Angehörige, herausgegeben vom Bundesverband für Gesundheitsinformation und Verbraucherschutz – Info Gesundheit. medcom, Bonn 2013, ISBN 978-3-931281-50-2 (Kostenlose Publikation, online bestellbar[129])
  • Pia Fuhrmann, Alexander von Gontard: Depression und Angst bei Klein- und Vorschulkindern: Ein Ratgeber für Eltern und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 3-8017-2627-4.
  • Gunter Groen, Wolfgang Ihle, Maria Elisabeth Ahle, Franz Petermann: Ratgeber Traurigkeit, Rückzug, Depression: Informationen für Betroffene, Eltern, Lehrer und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2012, ISBN 3-8017-2382-8.
  • Ulrich Hegerl, Svenja Niescken: Depressionen bewältigen: Die Lebensfreude wiederfinden. 3. Auflage, TRIAS, Stuttgart 2013, ISBN 3-8304-6781-8.
  • Ruedi Josuran, Verena Hoehne, Daniel Hell: Mittendrin und nicht dabei: Mit Depressionen leben lernen. Ullstein-Taschenbuch, Berlin 2002, ISBN 3-548-36428-4.
  • Anke Rohde: Postnatale Depressionen und andere psychische Probleme: Ein Ratgeber für betroffene Frauen und Angehörige. Kohlhammer, Stuttgart 2014, ISBN 3-17-022116-7.
  • Larissa Wolkenstein, Martin Hautzinger: Ratgeber Chronische Depression. Informationen für Betroffene und Angehörige. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 3-8444-2516-0.

Leitlinien

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Wiktionary: Depression – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Wikiversity: Depressive Kernsymptome – Kursmaterialien, Forschungsprojekte und wissenschaftlicher Austausch

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. E. Bromet, L. H. Andrade, I. Hwang, N. A. Sampson, J. Alonso, G. de Girolamo, R. de Graaf, K. Demyttenaere, C. Hu, N. Iwata, A. N. Karam, J. Kaur, S. Kostyuchenko, J. P. Lépine, D. Levinson, H. Matschinger, M. E. Mora, M. O. Browne, J. Posada-Villa, M. C. Viana, D. R. Williams, R. C. Kessler: Cross-national epidemiology of DSM-IV major depressive episode. In: BMC medicine. Band 9, 2011, S. 90, doi:10.1186/1741-7015-9-90, PMID 21791035, PMC 3163615 (freier Volltext) (Review).
  2. E. Jane Costello, A. Erkanli, A. Angold: Is there an epidemic of child or adolescent depression? In: Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines. Band 47, Nummer 12, Dezember 2006, S. 1263–1271, doi:10.1111/j.1469-7610.2006.01682.x, PMID 17176381 (Review).
  3. a b E. M. Bitzer, T. G. Grobe u. a.: Barmer GEK Report Krankenhaus 2011. In: Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse. Barmer GEK, 2011.
  4. DRV: Statistik des Rentenzugangs. Deutsche Rentenversicherung Bund (Hrsg.), Statistisches Bundesamt, 2012. www.gbe-bund.de
  5. AOK: Arbeitsunfähigkeit bei erwerbstätigen AOK-Mitgliedern. Statistisches Bundesamt, 2013. www.gbe-bund.de
  6. D. Richter, K. Berger u. a.: Nehmen psychische Störungen zu? Eine systematische Literaturübersicht. In: Psychiatr Prax. 35 (2008) S. 321–330.
  7. a b A. V. Horwitz, J. C. Wakefield: The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder. Oxford University Press, Oxford, New York, 2007.
  8. H. Spiessl, F. Jacobi: Nehmen psychische Störungen zu? In: Psychiatr Prax. 35 (2008), S. 318–320.
  9. J. M. Twenge, B. Gentile u. a.: Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938–2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI. In: Clin Psychol Rev. 30 (2010) S. 145–154.
  10. a b B. H. Hidaka: Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. In: Journal of affective disorders. Band 140, Nummer 3, November 2012, S. 205–214, doi:10.1016/j.jad.2011.12.036, PMID 22244375, PMC 3330161 (freier Volltext) (Review).
  11. DAK: DAK-Gesundheitsreport 2011. Deutsche Angestellten-Krankenkasse, Hamburg 2011.
  12. a b c d Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN): Nationale VersorgungsLeitlinie – Unipolare Depression. Springer-Verlag, 2011, ISBN 978-3-642-13103-5 (google.de [abgerufen am 19. August 2015]).
  13. Tölle/Windgassen: Psychiatrie. 16. Auflage. 2012, S. 239.
  14. Psychologie: Depression – die Krankheit mit dem Mangel an Sinn, Welt online, abgerufen am 19. Februar 2012
  15. Tölle/Windgassen: Psychiatrie. 16. Auflage. 2012, S. 240.
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Dieser Artikel wurde am 8. April 2005 in dieser Version in die Liste der lesenswerten Artikel aufgenommen.