Diskussion:Depression

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nicht gleich Psychopharmaka "einwerfen"---[Quelltext bearbeiten]

Die New Yorker Psychiaterin, Buchautorin[1] und -herausgeberin[2] Kelly Brogan sieht Depressionen als Symptom, nicht als Krankheit („depression is a symptom, not a disease“), das keine vorschnelle Behebung erfordern würde. Zu oft würden in den USA stimmungsaufhellende Medikamente leichtfertig verschrieben oder geschluckt, ohne auf die mitunter beträchtlichen Nebenwirkungen zu achten (nach ihrer Darstellung nähmen elf Prozent der Amerikaner Psychopharmaka).[3]
  1. Kelly Brogan:A Mind Of Your Own,
  2. James M. Greenblatt, Kelly Brogan : Integrative Therapies for Depression: Redefining Models for Assessment, Treatment and Prevention
  3. Transscript eines Video-Interviews mit Kelly Brogan in: Nick Polizzi: Depression as medicine

Wo passt diese Sichtweise in den Artikel? Lebkuchenhausbewohner (Diskussion) 15:11, 17. Aug. 2016 (CEST)

Was ist in dem Sinne von Olanzapin zu halten? --2003:88:AF5A:9C01:211:24FF:FE2A:19CF 14:42, 15. Jun. 2017 (CEST)
Was ist das? --93.229.238.189 13:41, 24. Jun. 2017 (CEST)
Ein Anti-Depressivum. --Nehushtan2005 (Diskussion) 13:45, 24. Jun. 2017 (CEST)
Sicher? --Abwun (Diskussion) 06:46, 15. Dez. 2017 (CET)
Bitte WP:DS beachten. Danke. --Lämpel schnacken 07:04, 15. Dez. 2017 (CET)

Abschnitte "Psychoaktive Substanzem" und "Medikamente"[Quelltext bearbeiten]

Dies beiden Abschnitte sind z.T. redundant: in den ersten Sätzen der "Psychoaktiven Substanzen" tauchen bereits Medikamente auf. Um diese fehlende Stringenz zu verringern, werde ich die Abschnitte als nicht gleichrangig verändern und etwas umformulieren. --BlaueWunder 12:30, 1. Jan. 2018 (CET)

Ursächlicher Zusammenhang zwischen Transmittersystemveränderung und Depression[Quelltext bearbeiten]

Hallo Saidmann, zu deinem etwas vorschnellen revert: die Quelle ist aus 2009, auch die Seitenzahl 513 ist zutreffend. In der linken Spalte Mitte heißt es dort richtig: "Zwar liegt ein solcher Zusammenhang (...) nahe, es kann jedoch nicht mit Sicherheit gesagt werden, dass (...) ein neurochemisches System (...) ursächlich für die Symptome ist" ff. Die aktuelle Formulierung im Artikel impliziert aber die Depression als Folge einer Transmitterstörung. Das ist nicht belegt, auch wenn es vielfach so kolportiert wird (Siehe 2. Quelle von Jeffrey R Lacasse, Jonathan Leo.) Auch der behauptete Zusammenhang zur Medikamentenwirkung ist rein spekulativ, da die tatsächlichen Wirkzusammenhänge von Antidepressiva noch nicht erforscht sind und die Untersuchungsbefunde zu dieser Hypothese höchst wiedersprüchlich sind. Viele Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:22, 4. Feb. 2018 (CET)

Wir gehen nach dem, was in den besten Quellen steht (=recent reviews in peer-reviewed first-class journals). Dazu gehört PMID 23602950. Dort steht bereits im Abstract:
"Antidepressants targeting monoamines directly affect the functional tone of these circuits, notably in limbic and frontocortical areas, and evidence has been provided that this action plays a key role in their therapeutic efficacy."
Im übrigen geht es hier nicht um eine "Transmitterstörung", sondern wie richtig im Artikel steht um "eine gestörte Signalübertragung".
Das Buch Pritzel u.a. ist von 2003. Bitte ins Buch schauen und nicht auf die (oft) falschen Jahresangaben von Goggle-Books hereinfallen.
Der von dir zitierte Text auf Seite 513 bezieht sich auf Schizophrenie. Ich empfehle auch zu lesen, was die Autoren hier tatsächlich schreiben. Nicht die Beteiligung der Transmittersysteme wird dort diskutiert sondern eine möglicherweise fälschlich angenommene "alleinige Ursache" durch einer Störung dieser Systeme. Das Buch steht also nicht im Widerspruch zur übrigen Literatur in dieser Sache.
--Saidmann (Diskussion) 12:31, 5. Feb. 2018 (CET)
Auch Literatur aus 2003 ist relevant und als Sekundärliteratur keineswegs veraltet und schlechter als deine "beste Quelle" aus einem Forschungsartikel. Zudem ist die Beobachtung, dass "Antidepressants (...) affect the functional tone of these circuits, (...)and evidence has been provided that this action plays a key role in their therapeutic efficacy" doch unbestritten. Mein zitierter Text bezieht sich (ausgehend im Buch von zB. Neuroleprika) allgemein (!) auf die Nichtzulässigkeit von Schlussfolgerungen auf Wirkrichtungszusammenhänge bei Psychopharmaka. Ich empfehle kurz über meine zitierte Stelle hinauszulesen ("ff." ;-), dann erkennst du es. Jedoch sollte es keine neue Erkenntnis für einen Fachmann sein, dass die Wirkzusammenhänge hier nicht ausreichend erforscht sind und ein ursächlicher gerichteter Zusammenhang zwischen "gestörter Signalübertragung" und Depression nicht behauptet werden kann. Die wiedersprüchlichen Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass das Monamin-transmittersystem nur eine kleines Zahnrädchem im großen bisher noch unverstandenen Getriebe der Depression darstellt. Diesen Aspekt als "Ursache" darzustellen ist wissenschaftlich falsch (Siehe zB. auch Jeffrey R Lacasse, Jonathan Leo). Dass sollte daher auch im Artiklel nicht falsch impliziert werden. --Dr. Skinner (Diskussion) 15:20, 5. Feb. 2018 (CET)
Ich kann nicht erkennen, dass der gegenwärtige Artikel in dieser Sache etwas "falsch impliziert".
Der Beitrag von Lacasse und Leo ist ein politischer, der hier keine Relevanz hat. Wissenschaftliche Reviews - auch kritische - gibt es genügend. Ein neuerer ist PMID 28299200. Auch dieser Review bestätigt zu 100 % den Text der gegenwärtigen Artikelversion.
SSRI sind keine Neuroleptika.
Ich halte die Diskussion in diesem Abschnitt für erschöpft.
--Saidmann (Diskussion) 18:22, 5. Feb. 2018 (CET)
Im Artikel steht unter "Ursachen": "Als gesichert gilt, dass eine gestörte Signalübertragung (...) ein grundlegender Faktor ist". Damit wird eine Ursache behauptet. Das ist unzulässig, und wird von den von dir zitierten Quellen nicht belegt. (Wenn ich es übersehen haben sollte, bitte Seite und Textstelle zum den Ursachenbeleg angeben - und nicht noch eine von den unzähligen Neurochemiestudien in den Ring werfen). Wie schon gesagt, dass bei der Signalübertragung etwas verändert ist, ist unbestritten. Meine beiden Quellen weisen wissenschaftlich begründet auf diese Nichtzulässigkeit der Ursachen-Interpretation (!) hin. --Dr. Skinner (Diskussion) 20:56, 5. Feb. 2018 (CET)
In PMID 28299200 steht "there is clear-cut evidence of serotonergic dysfunctions in different psychopathological disorders (depression,....". Ich sehe eine 100 % Übereinstimmung des Satzes mit diesem Satz im Artikel: "Als gesichert gilt, dass eine gestörte Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin ein grundlegender Faktor ist." --Saidmann (Diskussion) 12:56, 6. Feb. 2018 (CET)
Kann es sein, dass wir aneinander vorbeidiskutieren oder hat das Methode? Ich habe bereits 2x explizit klargestellt, dass die Korrelation (!) zwischen Signalübertragung und Depression unbestritten ist! Jetzt kommst du zum 3. mal damit?? Diese Korrelation belegt keinen Wirkrichtungszusammenhang im Sinne einer Ursache der Depression, wie es im Artikel beschrieben ist. Das ist 100% falsch!! Dies und nichts anderes habe ich in meinem Edit vom 04.2. korrigiert. --Dr. Skinner (Diskussion) 08:55, 7. Feb. 2018 (CET)
Es handelt sich hier um mehr als eine Korrelation. Die genannten Transmitterfunktionen sind ein bedeutender Teil der bei Depression veränderten Signalketten.
Wiederholung von 12:31, 5. Feb. 2018:
"Ich empfehle auch zu lesen, was die Autoren [Pritzel u.a.] hier tatsächlich schreiben. Nicht die Beteiligung der Transmittersysteme wird dort diskutiert sondern eine möglicherweise fälschlich angenommene "alleinige Ursache" durch einer Störung dieser Systeme. Das Buch steht also nicht im Widerspruch zur übrigen Literatur in dieser Sache."
Im gegenwärtigen Artikeltext gibt es weder eine Behauptung noch eine (implizierte) Andeutung, dass eine gestörte Signalübertragung der genannten Transmittersysteme eine "alleinige Ursache" sei.
--Saidmann (Diskussion) 12:27, 7. Feb. 2018 (CET)
Mir scheint es fehlt hier ein Verständnis für wissenschaftliche Methodik. Spitzfindige Wortklaubereien machen hier keinen Sinn. Die Transmittersysteme als "gesicherte" Teilursache oder alleinige Ursache zu behaupten ist wissenschaftlich nicht belegt, Punkt. Unter dem Gliederungspunkt "Ursachen"(!) wird dies impliziert. Mein Edit vom 04.03. stellt dies ausgewogen klar.
Kompromissvorschlag zur Formulierung des Abschnitts:
"Als gesichert gilt, dass die Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin maßgeblich beteiligt ist. Allerdings sind auch weitere Signalsysteme involviert, und ihre gegenseitige Beeinflussung ist hochkomplex. Obwohl monaminerg beeinflussende Medikamente (Antidepressiva) depressive Symptome verändern können, bleibt unklar inwieweit diese Transmittersysteme ursächlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind."--Dr. Skinner (Diskussion) 13:21, 7. Feb. 2018 (CET)
Keine Verbesserung sondern eine Verunklarung. Die Überschrift des Hauptabschnitts "Ursachen" steht weder für Behauptungen noch für Implikationen. Sie ist die übliche Bezeichnung des Rahmens für den Stand der Forschung zu möglichen Kausalbeziehungen. Ich halte die Diskussion zu diesem Punkt für abgeschlossen. --Saidmann (Diskussion) 18:53, 7. Feb. 2018 (CET)
Unter einer Überschrift "Ursachen" haben Kausalbeziehungen zu stehen (hier: Ursache-XY -> Wirkung:Depression). Wie du ja selbst schreibst, lässt der Stand der Forschung hier nur Vermutungen zu. Die Forschungsergebnisse zur Wirkung/Nichtwirkung/Wirklatenz von Moanminergen-Antidepresssiva sind starke Indizien gegen eine solche eindimensionale Vermutung. Das muss im Text klar benannt werden. So wie es in meinem Kompromissvorschlag steht. --Dr. Skinner (Diskussion) 00:27, 8. Feb. 2018 (CET)
No Sir, "haben" sie nicht. --Saidmann (Diskussion) 12:22, 8. Feb. 2018 (CET)

Was soll der Abschnitt 2.3. Kinder und Jugendliche?[Quelltext bearbeiten]

Der Abschnitt gibt einem so gut wie keine Information, wozu gibt es ihn? (nicht signierter Beitrag von 188.52.164.160 (Diskussion) 16:26, 19. Mär. 2018 (CET))

Weblinks[Quelltext bearbeiten]

Hallo allerseits, da im Artikel darum gebeten wird, Weblinks vor der Integration hier zur Diskussion zu stellen: 1LIVE hatte in der letzten Woche eine Themenwoche und hat eine entsprechende Landingpage dazu erstellt, wo sehr viele Interviews mit Künstlern zum Thema zu finden sind. Ich denke, diese Seite wäre eine Bereicherung: https://diedunkleseite.1live.de/

--Reklamefuzzi (Diskussion) 11:59, 21. Mär. 2018 (CET)

Ist's nicht so, dass solche Fernsehsender-Links nach einer Weile wieder aus dem Äther verschwinden? MfG, Georg Hügler (Diskussion) 12:14, 21. Mär. 2018 (CET)
Grundsätzlich ein berechtigter Einwand. Die Seite wird aber noch mindestens 1 Jahr lang online bleiben, so die Aussage von 1LIVE. Die reine Themenwoche ist zwar vorbei, aber es sollen noch kontinuierlich weitere Interviews etc. dazu kommen. --Reklamefuzzi (Diskussion) 13:25, 21. Mär. 2018 (CET)
Es sind bereits mehrere Weblinks verlinkt, ein weiterer daher nicht nötig. --Rmcharb (Diskussion) 13:30, 21. Mär. 2018 (CET)
Ok, das ist leider ein Totschlagargument ;-) Dann möchte ich anregen, dafür dann vielleicht einen der älteren Links zu entfernen. Ein PDF von 2009 ist IMHO beispielsweise nicht mehr aktuell. --Reklamefuzzi (Diskussion) 14:36, 21. Mär. 2018 (CET)
Ich sehe in den Interviews und somit dem 1LIVE-Weblink, so wichtig eine öffentliche Beschäftigung mit der Thematik auch ist und die Interviews insbes. für Betroffene hilfreich sein können, leider keinen enzyklopädischen Mehrwert. Hingegen sehe ich beim angesprochenen „PDF von 2009“, der nachwievor auch in aktueller Literatur zum Thema rezipierten Leitliniensynopse des IQWiG, weiterführende Informationen. Frdl. Grüße --Verzettelung (Diskussion) 16:25, 21. Mär. 2018 (CET)
Das sehe ich genauso. Ein Vergleich mit der seriösen und weiterführende Informationen bringenden „Leitliniensynopse“ hinkt. --Rmcharb (Diskussion) 18:24, 21. Mär. 2018 (CET)
Im Prinzip richtig, aber es gibt ein ähnliches, wesentlich aktuelleres Dokument des IQWiG: die 2017 veröffentlichte "Leitliniensynopse für ein DMP Depressionen". Ich tausche den Link mal aus. --IQWiG (Diskussion) 15:22, 20. Aug. 2018 (CEST)

Depression und Rente[Quelltext bearbeiten]

Kein Hinweis im Text darüber gefunden. Dabei kann Depression nicht nur zur Erwerbsminderung, sondern auch zur völligen Arbeitsunfähigkeit führen. --Abwun (Diskussion) 11:48, 6. Jul. 2018 (CEST)

Richtig. Wenn du hierzu eine gute Quelle hast, könntest du vielleicht den Abschnitt 11.1 entsprechend ergänzen. --Saidmann (Diskussion) 20:46, 6. Jul. 2018 (CEST)
Ich mache mich mal auf die Suche. --Abwun (Diskussion) 08:17, 7. Jul. 2018 (CEST)
Sehr schön. Vielleicht ist es möglich, an die bereits vorhandenen Quellen 3-5 (oder deren aktuellere Nachfolger) anzuknüpfen. --Saidmann (Diskussion) 13:46, 7. Jul. 2018 (CEST)
Das macht Sinn. Jetzt erstmal ab in die Qualitätssicherung. --Abwun (Diskussion) 07:56, 17. Aug. 2018 (CEST)

Depression als psychische Störung?[Quelltext bearbeiten]

Ich meinte gehört zu haben, dass Depression eine psychische Krankheit wäre.

Dass dir diese Formulierung aufgefallen ist! Hört sich in der Tat unschön an, und so habe ich nachgeschaut. Es gibt eine Weiterleitung von "Psychische Krankheit" auf Psychische Störung, vermutlich angelehnt an das englische "disorder" . Interessant ist der Eintrag bei der Encyclpaedia Britannica. Hier ist Depression ein Zustand (state) oder eine Stimmung (mood) mit besonderen, lebenserschwerenden bzw -beeinträchtigenden, Kennzeichen. [1]. Ich fände "Erkrankung" auch velungener, zumindest in der Einleitung. --BlaueWunder 14:54, 17. Jul. 2018 (CEST)
„Psychische“ bzw. „affektive Störung“ ist, wie bei der Manie, der übliche und korrekte Begriff, mag es auch unterschiedliche (biologische, humanistische, psychoanalytische…) Paradigmen geben. Warum Erkrankung gelungener sein soll, erschließt sich mir nicht. Bei den affektiven Störungen geht es eben um solche der Stimmungslage. --Gustav (Diskussion) 15:08, 17. Jul. 2018 (CEST)
Psychische Störung gilt als wertneutraler [2] --Christian Stroppel (Wünsche) 22:08, 17. Jul. 2018 (CEST)
Die Depression ist in den Fachbüchern m.E. meist als affektive Störung eingeordnet, etwa in der „Klinischen Psychologie“ von Davison/Neale/Hautzinger in Kapitel 10. --Gustav (Diskussion) 22:16, 17. Jul. 2018 (CEST)
Warum "Erkrankung" (in der Einleitung) gelungener ist, kann ich gern erläutern, wenngleich ich annahm, dass es offensichtlich ist. "Störung" teilt den Wortstamm mit "gestört" und da psychischen Erkrankungen nach wie vor ein Stigma anhaftet, das hier nicht zementiert werden soll, ist "Erkrankung/Krankheit" wegen der Neutralität m.E. vorzuziehen. Oder möchte jemand als "psychisch gestört" gelten, der an einer depressiven Episode erkrankt ist? Schließlich gibt es dann auch auf Krankenschein Arztbesuche und mgl.weise Rezepte oder Therapien, um wieder gesund zu werden, die Krankheit zu überwinden - und nicht die "Störung". Das Standardwerk "Klinische Psychologie" ist aus dem Amerikanischen übersetzt; ich schrieb ja bereits etwas von "disorder", habe aber aus enzyklopädischer (und nicht psychiatrischer!) Sicht den Eintrag der Encyclopaedia Britannica favorisiert. Zugunsten der Allgemeinverständlichkeit. --BlaueWunder 23:50, 17. Jul. 2018 (CEST)
Krankheit und Störung schließen sich hier nicht aus. Sie hängen zusammen. Krank ist jemand, weil wichtige Prozesse im Körper erheblich gestört sind. Wäre Depression keine Krankheit, wäre sie nicht in ICD der WHO erfasst. --Saidmann (Diskussion) 00:03, 18. Jul. 2018 (CEST)
Genau. Und weil "Krankheit" der übergeordnete Zustand ist und die "Störung" einen untergeordneten kausalen Zusammenhang hat, sollte als erster Begriff "Krankheit" auftauchen. --BlaueWunder 00:47, 18. Jul. 2018 (CEST)
Im Grunde bin ich hier leidenschaftslos, denke aber, dass in der Regel der spezielle gegenüber dem allg. Begriff vorzuziehen ist, der den zahlreichen Klassifizierungen [3] entspricht, also von „Störung“ gesprochen werden sollte. Auch „krank“, „Krankheit“ etc. könnte man wieder problematisieren, wie Blaue Wunder es mit „Störung“ macht. Im Grunde scheint mir dies in beiden Fällen überflüssig, ist doch seit Nietzsche und Thomas Mann die frucht- oder furchtbare Doppeldeutigkeit der Kranhkeit bekannt, weswegen ihr nichts per se Negatives mehr anhaftet. --Gustav (Diskussion) 01:23, 18. Jul. 2018 (CEST)
Nein. Wenn man hier mit psychiatrischen Termini beginnt, dann bitte nicht unter dem unspezifischen Begriff "Depression". Nicht einmal, wie im Englischen, "Depression (mood)", keine "Depressive Episode", keine "Major Depression" - eine komplett umgangssprachliche Verwendung. Und dann der Hammer: ".....ist eine psychische Störung". Da kann man gleich schon mit dem Lesen aufhören, denn sämtliche Vorurteile gegenüber dieser Erkrankung werden in dem Wort "Störung" gebündelt. Das ist bei "disorder" anders: order - disorder, geht bei Störung nicht.
"Hey, bist du gestört oder was?" - "Voll gestört🙄", "Tja, da liegt wohl eine Störung vor....". Auch Erklärungen gegenber den Angehörigen hören sich nun nicht mehr empathisch an:"Das ist nicht Ihr Mann, der so spricht; das ist die Krankheit - und das wird auch wieder anders" kriegen nun eine schärfere Note:" Es ist die Störung". Hier sind Fachbegriffe aus einer bestmmten Richtung zu früh und daher auch falsch angewandt worden, auf jeden Fall unbedacht und nicht leserfreundlich. --BlaueWunder 02:39, 18. Jul. 2018 (CEST)
Deine zunehmend abgleitenden Erwägungen finde ich nicht sonderlich hilfreich. Was ein Leser möglicherweise denkt, ob er „Krankheit“ oder „Störung“ als belastender empfindet, ob er gar zu lesen aufhören kann, soll jetzt eine überzeugende Begründung sein, das Beschwören angeblicher „Vorurteile“ irgendwie beeindrucken? In Artikeln wie Kaufzwang, Manie, Agoraphobie findet man das Wort Störung ebenfalls im ersten Satz, bei den Persönlichkeitsstörungen ist es Teil des Lemmas selbst - doch ausgerechnet hier soll es mit recht willkürlichen Sprach- und Lektüreerwägungen entfernt werden. --Gustav (Diskussion) 03:22, 18. Jul. 2018 (CEST)
Der Unterschied zwischen normal und nicht-normal verläuft bei psychischen Prozessen i.d.R. kontinuierlich. So auch bei der Depression. Es gibt keine konkrete Schwelle, ab wann ein psychisches Symptom "krank" ist. Daher wird in der wissenschaftlichen Literatur von "disorder" oder eben "Störung" gesprochen. Die Begriffe "krank" vs. "gesund" implizieren eine Dichotomie, die es im Bereich psychischer Störungen nicht gibt. Grüße,--Dr. Skinner (Diskussion) 12:19, 18. Jul. 2018 (CEST)
"Gestört" und "Nicht-gestört" wäre dieselbe Dichotomie in Grün. Und Praktiker - anders als Philosophen - benötigen in der Tat "konkrete Schwellen" und deshalb werden welche definiert. --Saidmann (Diskussion) 21:12, 18. Jul. 2018 (CEST)
Bei psychischen Störungen ist das mit den Schwellen bekanntermaßen schwierig. Auch bei der Depression sind die Übergänge zwischen "normal" und klinisch (wie v.a. der Praktiker und der Forscher wissen) fließend. Die "Störung" wird im allgeinen Sprachgebrauch analog/graduell verwendet. Die "Krankheit" im allgemeinen Sprachgebrauch digital. Deshalb ist es auch so, dass im allgemeinen (Praktiker) und v.a. spezifischen (Wissenschaftler) Sprachgebrauch von "Störung" die Rede ist. Nachzulesen in den Lehrbüchern, den Diagnostikmanualen, den wissenschaftlichen Studien. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:22, 18. Jul. 2018 (CEST)
BK: Das mag schon sein. Der Praktiker orientiert sich allerdings bei der Diagnose an Schwellen und nicht an Kontinua, und am Ende steht das Ergebnis Krankschreibung oder Gesundschreibung. Störungsschreibungen haben wir keine. --Saidmann (Diskussion) 21:34, 18. Jul. 2018 (CEST)
Zur Häufigkeit der Verwendung beider Begriffe im Zusammenhang mit Depression hilft Googlen weiter: "Depression + Krankheit" ergibt 7.400000 Treffer, "Depression + Störung" 2.230000 Treffer. Es ist immer ratsam, vom Allgemeinen zum Speziellen zu kommen in informativen Texten. "Depression" ist darüber hinaus ein gänzlich anderes Krankheitsbild als die von Gustav angeführten Persönlichkeitsstörungen, die z.T. den Ausdruck "Psychopathie" abgelöst haben, wenn jeder 2. bis 3. Europäer im Lauf seines Lebens an einer depressiven Episode erkrankt. --BlaueWunder 21:29, 18. Jul. 2018 (CEST)
So einfach ist das nicht: depressive Patienten werden nicht immer gleich "krank-" oder "gesundgeschrieben". Trotzdem besteht Leidensdruck, Symptomatik, Behandlungsbedarf und Behandlungsanspruch. Im Allgemeinen (Fachlichen ;-) ist deshalb von "Störung" die Rede. Natürlich geben die Diagnosemanuale Anhaltspunkte vor. Allerdings handelt es sich keineswegs um "Schwellen". Z.B. wie sind im ICD für Depression die Kriterien depressive Stimmung, sozialer Rückzug oder Antriebslosigkeit definiert? Gar nicht. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:53, 18. Jul. 2018 (CEST)

Keine Ahnung ob jemand dem Beleg oben gelesen hat, aber ich versuchs nochmal: "In jüngerer Zeit wurde der Begriff der psychischen Störungen anstelle ... psychische Krankheit eingesetzt, um Stigmatisierungen zu vermeidern...".[4] Inzwischen macht es wahrscheinlich keinen Unterschied mehr, ob jemand sagt: "Du bist doch krank" oder "Du bist doch gestört." Das ist sowas wie eine Euphemismus-Tretmühle, irgendwie Färbt die alte Konnotation immer auf die neue Bezeichnung ab. Offiziell spicht man derzeit dennoch wertneutraler von Störungen, auch wenn die Krankenkasse nur zahlt weil es eine Krankheit ist. Korrekt ist beides, politisch korrekter ist Störung.--Christian Stroppel (Wünsche) 22:20, 18. Jul. 2018 (CEST)

Doch, Christian Stroppel, ich hatte es auch gestern schon gelesen, aber es deckt sich so überhaupt nicht mit meinem philologisch geschulten Sprachgefühl und den damit verbundenen Konnotationen. Deswegen dachte und denke ich, dass der hier verwendete Gebrauch von "Störung" ein sehr fachspezifischer ist und nicht dem üblichen, von Laien verwendeten Gebrauch entspricht. Ich finde durchaus, dass an späterer Stelle der Begriff auftauchen muss, doch nicht im ersten Satz und ohne eine wie auch immer geartete Einbettung, zumal Störung als "urdeutsches" Wort auch nicht verlinKt ist.- Die beiden großen Chapter, die englichsprachige und die französische, halten den Krankheits- und Stimmungsaspekt für in dem ersten Satz erwähnenswert, und nicht die "disorder". In Depressive Episode ist auch von Erkrankung die Rede - trotz fachspezifischerem Lemma-Begriff - und dann folgt ein Verweis auf die sehr allgemeine "Depression". Der Sprachgebrauch ist nicht wirklich stimmig. Der Artikel müsste sich mal entscheiden, was er sein will ;-) - ein breites, allgemeinbildendes Essay, das allgemeinverständlich auch (aktuell) korrektes medizinisches Wissen wiedergibt, oder nicht. --BlaueWunder 23:18, 18. Jul. 2018 (CEST)
@alle. Die Einleitung ist jetzt etwas breiter und allgemeinverständlicher aufgestellt und mit ein paar Zahlen und Fakten angereichert. Hoffe auf Zustimmung oder konkrete Verbesserungsvorschläge. --BlaueWunder 20:11, 20. Jul. 2018 (CEST)
@BlaueWunder: Klarer Fall von Verschlimmbesserung. Die Einleitung ist jetzt unnötig aufgebläht und beschreibt redundant Einzelheiten, die sich auch noch wiederholen und die zudem weiter unten im Artikel stehen und auch dort hingehören. Trotz fehlendem Konsens in der Disk wurde der spezifische Begriff "Depressive Störung" (ICD 10) gelöscht und durch den völlig diffusen Begriff "seelische Erkrankung" ersetzt. So geht es nicht. --Dr. Skinner (Diskussion) 22:31, 20. Jul. 2018 (CEST)
Ich entnehme deiner Ablehnung, dass du dir den Sinn einer Einleitung nicht erschlossen hast. Diffus hat eine andere Bedeutung als das, was du in Bezug auf die Begriffe sagen könntest. Abgesehen davon: Ich setze jetzt wieder meine Ergänzung rein. Sachliche Fehler wie "a)AD oder b)Psychotherapie einzeln oder beides" dürfen da nicht so absolut stehen bleiben. Meine Ergänzung zur Somatisierung ist wichtig wie auch der Hinweis auf die Häufigkeit, die nicht ohne Grund im Artikel ihren prominenten Platz hat. Ob es "seelische" oder "psychische" Erkrankung heißt, ist eine Geschmacksfrage, aber sicherlich kein Grund für eine pauschale Ablehnung der verschiedenen Änderungen. Im Übrigen findet sich der Begriff der "Störung" nach wie vor in der Einleitung.--BlaueWunder 00:12, 21. Jul. 2018 (CEST)
Was der völlig veraltete und heute missverständliche Begriff "Melancholie" in der Einleitung der Depression zu suchen hat ist unklar. Dass die Erkrankung "Menschen jeden Alters und Geschlechts treffen kann" ist redundant. Die pseudogenaue Statisktik zur Epidemiologie sollte in der Einleitung vereinfacht genannt werden ("rund 5%"). Was das unbedingte Hinzukommen von "somatischen Symptomen, besonders Schmerzen" angeht, handelt es sich wohl um eine Mischung aus falsch verstanden und Erfindung eines Fachfremden. Der in Fachkreisen allgemein und international verwendete Begriff "Depressive Störung" wird durch den diffusen Begriff "seelische Erkrankung" ersetzt. Was soll denn "seelisch" sein? Gegen den Begriff "Erkrankung" sind weiter oben schon triftige fachliche Argumente genannt worden: Stigmatisierung und Dichotomie.
Ich hab das nochmal zurückgesetzt. Wenn ich richtig gezählt habe, ist der aktuelle Stand auf der Disk 3:2 gegen deinen Vorschlag. Bitte revertiere nicht gleich wieder, sondern beteilige dich an dem Versuch einen Konsens zu finden - dann edit. Grüße,--Dr. Skinner (Diskussion) 09:50, 21. Jul. 2018 (CEST)


Bring doch einfach deine (marginalen) Vorschläge ein. Gegen "rund" 5 % habe ich nichts, und in Bezug auf die anderen Beanstandungen: Lies noch einmal genauen; einiges löst sich dann von selbst auf. Nach deinem Revertieren und dieser Ansprache mag ich dir im Moment nicht ausführlicher schreiben. --BlaueWunder 14:20, 21. Jul. 2018 (CEST)
  • Wie Saidmann, psychische Störungen sind zwangsläufig eine psychische Erkrankung sonst würde auch nicht die Krankenkasse bezahlen (im Grunde Synonyme). Weil aber Expertenkomissionen (ich glaube offiziell) beschossen haben, dass man in Zukunft von Störung sprechen soll, weil es nach deren Einschätzung weniger stigmatisierend sei, wäre es geschickter von Störung zu sprechen. Alles andere ist individuelle Geschmacksache. Nichts spricht dagegen zu sagen, dass eine depressive Störung eine Erkankung ist, falls das für Laien unklar sein sollte.
  • Schmerzen hätte ich auch nicht als typisch für Depressionen erwähnt. Eventuell ist damit eher das somatische Syndom gemeint und die Bezeichnung der larvierten Depression wird nicht mehr offiziell verwendet. Sollten Schmerzen psychisch beeinflusst sein würde man eher eine weitere Diagnose vergeben. Will man die Symptome kurz nennen, sollten als erstes die drei Hauptsymtome da stehen. Gedankenschleifen sind kognitiven Therapeuten zwar wichtig, aber nicht ICD Hauptsymptom.--Christian Stroppel (Wünsche) 16:54, 21. Jul. 2018 (CEST)
Konsens gibt es wohl dazu, dass die Depression eine Erkrankung i.w.S. ist. Dies wird in der bestehenden Einleitung bereits betont: "...eine ernste, behandlungsbedürftige und oft folgenreiche Erkrankung, die sich...". Das kann so bleiben. Die sog. "somatischen" Symtome wie Schlafstörugen, Antriebsstörung, Appetittlosikeit, etc. werden ebenfalls schon aufgezählt. Die Einfügung von BlaueWunders leicht veränderten Satz zur Epidemiologie könnte man machen. zB. "2015 waren nach Schätzungen der WHO etwa 5% Prozent der Bevölkerung Deutschlands betroffen." Es fehlt dazu aber noch eine Quelle. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 09:29, 22. Jul. 2018 (CEST)
Leider habe ich bei einer Srichprobe feststellen müssen, dass bei einigen psychischen Erkrankungen bereits im ersten Satz von einer "Störung" die Rede ist - bei Bipolarer Störung und ADHS ja schon im Namen. (NICHT jedoch bei der SCHIZOPHRENIE - warum das?) Das ist nicht nur nach meiner persönlichen Betrachtung bedauerlich, da zum Schreiben eines guten Artikels [5] die Allgemeinverständlichkeit gehört. Wie der Hilfsartikel ausführt: "Bei schwer verständlichen Themen hat es sich bewährt, die Einleitung möglichst einfach und laientauglich zu gestalten und Details oder exakte Zusammenhänge erst im Hauptteil zu erläutern." sowie:"auch den Zugang zum Thema möglichst einfach gestalten, insbesondere in der vorangestellten Definition und Einleitung..." - Daher bleibe ich dabei, dass die "psychische Sörung" nicht als 4.und 5. Wort des Artikels auftauchen sollte. WP ist kein psychiatrisches Lehrbuch. @Christian Stroppel: Quellen sind in der Einleitung unüblich.
VORSCHLAG: Lasst uns den von niemandem beanstandeten Satz "...eine ernste, behandlungsbedürftige und oft folgenreiche Erkrankung, die sich..." , evtl. überarbeitet, an den Anfang setzen und die "Störung" später aufnehmen, um diesem Gütemerkmal gerecht zu werden: Begriffe, die nicht allgemein bekannt sind, sollst du möglichst vermeiden oder sparsam einsetzen. Lässt ein Fachausdruck sich nicht vermeiden, erkläre ihn anschaulich. Zusätzlich solltest du ihn auch verlinken. . --BlaueWunder 11:13, 22. Jul. 2018 (CEST)
Dass der Begriff "Störung" nicht allgemein- und laienverständlich wäre, trifft ja nicht zu. Es ist nun mal so, dass "Störung" (aus mehreren triftigen o.g. Gründen) der passende und gebräuchliche Begriff für den Gegenstand ist. Damit sollte die Einleitung beginnen. Zur Einordnung und Abgrenzung der Depression von "Normalität" wird im Weiteren ausdrücklich betont, dass sie als eine ernstzunehmende Erkrankung verstanden werden muss. Dass muss reichen. Einverstanden bin ich mit der kurzen Nennung der Epidemiologie. Den Rest sollten wir so gut lassen wie er ist.
@Stroppel: Der Begriff Störung ist auch in diesen anderen Artikeln der Passende und durchaus Allgemeinverständliche. Unsere Leser sind ja nicht dement. Wie richtig bemerkt, heißt es auch zB. Zwangsstörung, Schlafstörung, Essstörung, bipolare Störung, ADH-Störung, etc. Das gibts übrigens aus den ähnlichen Gründen auch in der Somatik: Man spricht z.B. von Verdauungsstörung, nicht von Verdauungskrankheit. Auch das ist allgemeinverständlich und muss keineswegs geändert werden.
Bei Schizophrenie ist der dichotome Begriff "Krankheit" eher möglich, da es sich dort weniger um ein Kontinuum zwischen gesund und krank handelt. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:34, 22. Jul. 2018 (CEST)
Dass ihr mich gerade auf die zwei Punkte (Belege in der Einleitung, Störungbegriff in anderen Artikeln) namentlich ansprecht wundert mich. Zwar erinner ich mich gar nicht, dass ich dazu etwas sagte, aber villeicht könnt ihr Gedanken lesen. Wenn ich die Wikipediaregeln ändern könnte würde ich auf Belege in der Einleitung und auf BKLs bestehen, weil ich schon zu oft Fehler dort fand. Ich füge mich der Regel. Trotzdem sollte die Einleitung nur das zusammenfassen was im Artikel weiter unten belegt werden muss. Bei BKLs sollte der Beleg im verlinkten Artikel stehen. Und bezüglich dem Störungsbegriff gilt das Diskussionsergebnis auch für die anderen Artikel, das stimmt. Man liest außerdem, der Unterschied sei: Nosologisch/Ursachenhypothese (Krankheitsbegriff) und Störungsbegriff (rein Phänomenologisch das beobachtete Syndrom). Im ICD wollte man weg vom Nosologischen und nur noch die Beobachtung beschreiben.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:03, 23. Jul. 2018 (CEST)
@Stroppel: Ja, da hast du Recht. Das war von mir falsch zugeordnet. Auf flüchtigen Blick sah der Absatz aus, als wäre er von dir. Sorry. BlaueWunder war gemeint. --Dr. Skinner (Diskussion) 23:11, 23. Jul. 2018 (CEST)

Neurotransmittersysteme[Quelltext bearbeiten]

sind keine Stoffwechselsysteme. Bitte korrigieren. --Saidmann (Diskussion) 16:10, 24. Jul. 2018 (CEST)

Quelle Monika Pritzel et al. (2003)[Quelltext bearbeiten]

ist als Sekundärquelle nicht mehr aktuell, da die zugrundeliegen Primärquellen noch erheblich älter sind. Auf diesem Gebiet gibt es eine Vielzahl von aktuellen Sekundärquellen. Bitte aktualisieren. --Saidmann (Diskussion) 17:53, 26. Jul. 2018 (CEST)

Es geht im Text um das (zeitlose) methodische Verständnis vorhandener Daten. Da helfen auch die allerneuesten Neurostudien nicht weiter. Die Wirkrichtung, und noch weniger die hochkomplexen kausalen Zusammenhänge, sind bis heute nicht erforscht. Die populäre und simple Mär vom gestörten Transmittersystem (Serotoninmangelhypothese u.a.) als Ursache einer Depression ist völlig unbelegt und steht vielen widersprüchlichen Studiengergebnissen gegenüber. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 22:54, 26. Jul. 2018 (CEST)
Dann belege bitte diese Behauptung durch eine geeignete Quelle. Die genannte ist nicht geeignet, die Aussage zu belegen. --Saidmann (Diskussion) 23:18, 26. Jul. 2018 (CEST)
Es geht im Text -der Quelle- um das (zeitlose) methodische Verständnis vorhandener Daten. Dies belegt die Aussage. Dr. Skinner (Diskussion) 23:36, 26. Jul. 2018 (CEST)
Der umseitige Artikeltext vor diesem Beleg enthält keine Aussage zu Methoden und "zeitlose" Aussagen ebensowenig. --Saidmann (Diskussion) 13:30, 27. Jul. 2018 (CEST)

Quelle Lacasse und Leo (2005)[Quelltext bearbeiten]

hat keinen erkennbaren Bezug zum Text des Artikels, ist nicht aktuell und ist keine Sekundärquelle bei einer Sachfrage, zu der es eine große Menge an Sekundärliteratur gibt. Bitte austauschen oder entfernen. --23:24, 26. Jul. 2018 (CEST)

"...bleibt unklar, inwieweit diese Transmittersysteme ursächlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind.". Genau dies wird durch die Quelle ausführlich belegt. Wenn sich eine aktuellere gleichsam punktgenaue Sekundärliteraturquelle findet (am liebsten aus 3. Quartal 2018 :-), bitte einfügen.
Es riecht hier aber schon wieder streng nach POV-Bemühen, wissenschaftlich unbestrittene Aspekte aus dem Text herauszuhalten um unbelegte Ursachenmythen zu schützen. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 23:43, 26. Jul. 2018 (CEST)
Welcher Satz in der Quelle soll geeignet sein, diese Aussage zu belegen? --Saidmann (Diskussion) 13:34, 27. Jul. 2018 (CEST)

Interview mit Günter H. Seidler[Quelltext bearbeiten]

ist kein zulässiger Beleg nach WP:RMLL. Bitte austauschen oder den damit belegten Artikeltext entfernen. --Saidmann (Diskussion) 13:38, 27. Jul. 2018 (CEST)

Die Regeln sprechen gar nicht gegen diese Quelle. Es spricht aber einiges dafür, die Beleglage für den angesprochenen Risikofaktor weiter zu verbessern. I.a.W. den Artikel konstruktiv zu verbessern, statt destruktiv relevante Informationen zu stumpf löschen.Dr. Skinner (Diskussion) 13:17, 29. Jul. 2018 (CEST)
Vage und nicht belegte Aussagen einbrigen und dann von anderen erwarten, die Sache brauchbar zu machen, geht nicht. Die Last zu belegen liegt bei dem Autor, der etwas einfügt, und bei Niemandem sonst. --Saidmann (Diskussion) 20:20, 29. Jul. 2018 (CEST)
Ich habe die Aussage gar nicht eingebracht, Saidmann, sondern nur deren falsche Quellenangabe korrigiert ;-) Und ich erwarte überhaupt gar nicht von dir, dass du etwas "brauchbar machst". Das Projekt Wikipedia würde es aber begrüßen, wenn du deine Fachkenntnis konstruktiv einbrächtest, anstatt andauernd mit Destruktion zu agieren. Wie du hoffentlich auch weißt, entspricht die Aussage Professor Seidlers inhaltlich dem Stand der Forschung. Wenn du es nicht noch besser machen willst, dann findet sich sicher bald ein Autor, der Wikipedia nicht als bürokratische Kampfarena und Selbstzweck versteht, sondern als lebendiges Projekt, das sich zum immer Besseren entwickelt. Dr. Skinner (Diskussion) 21:47, 29. Jul. 2018 (CEST)
Die Entfernung unbelegter oder unbrauchbar belegter Aussagen ist keine "Destruktion" sondern stets eine Verbesserung zum Nutzen der Leser und für verantwortungsbewusste Mitarbeiter eine Selbstverständlichkeit. --Saidmann (Diskussion) 13:06, 30. Jul. 2018 (CEST)

Beleg: "In der biologischen Depressionforschung findet sich heute der Konsens, dass in der multifaktoriellen Pathogenese der Depression nach dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell dem Erleben traumatischer Ereignisse als relevante Risikofaktoren eine wesentliche Bedeutung zukommt (Grabe et al. 2013)." Zitiert nach [6]
--Christian Stroppel (Wünsche) 22:40, 11. Aug. 2018 (CEST)

Danke. Die Quelle kannst du gerne einbauen - allerdings nicht als Beleg für die Mutmaßungen und Behauptungen von Seidler, sondern für das was in dem Buch steht, was etwas deutlich verschiedenes ist. --Saidmann (Diskussion) 15:00, 12. Aug. 2018 (CEST)

Ursachen der Depression - Forschungsstand und Konsens S3-Leitlinie[Quelltext bearbeiten]

Ich mach mal ein neues Kapitel auf. Bevor wir uns in weiteren POV-Spielchen verzetteln mit der Frage, was die aktuelle Forschung zur Ätiopathogenese bisher NICHT weiß (s.o.), sollten wir uns auf die belastbaren Ergebnisse konzentrieren, also auf das, was die Wissenschaft zur Kausalität belegen kann.
Um die auch hier zu erwartenden POV-Spielchen abzukürzen, schlage ich vor, für das Kapitel "Ursachen" den Inhalt des entsprechenden Kapitels der gültigen S3-Leitlinie zugrunde zu legen. Dieses spiegelt den Konsens(!) der maßgeblichen Fachgesellschaften zum Stand der aktuellen Forschung wider.
Als multikausale Ursachen werden dort "Wechselwirkungen aus biologischen und psychosozialen Faktoren genannt". Auf biologischer Seite wird einzig eine "erhöhte Wahrscheinlicheit" für das Vorhandensein einer "genetischen Vulnerabilität" genannt. Von Transmittersystemstörungen als Ursache(!) ist nirgends die Rede, eine Monoamin-Hypothese o.ä. wird nirgends genannt. Im Artikel könnten die Transmitterstörungs-Hypothesen in einem zusammenfassenden "Hypothesen-Kapitel", z.B. mit den "evolutionsbiologischen Hypothesen", als historische und Forschungshypothesen kurz erwähnt werden. Unter "Ursachen" dürfen sie nicht benannt werden. Grüße,Dr. Skinner (Diskussion) 12:51, 29. Jul. 2018 (CEST)

Falsch. Leitlinien betreffen die Behandlung. Daher ihr Name. Was die Grundlagenforschung und die klinische Forschung angeht, gibt es bessere und aktuellere Sekundärliteratur als Leitlinien. --Saidmann (Diskussion) 20:24, 29. Jul. 2018 (CEST)
Schau in die Leitlinie: Sie betrifft den Konsens über alle Fachgesellschaften zum Stand der Forschung (Kapitel: Grundlagen): Epidemiologie, Ätiopathogenese, Verlauf. Und sicher gibt es da draussen viele neurologische Studien. Aber es gibt keine belegte kausale Beziehung und Wirkungsrichtung von Transmitterstörung zu Depression. Unter der Überschrift "Ursachen" haben die widersprüchlichen Neurobefunde folglich nichts zu suchen.
So bleiben zwei Interepretationen für dein Wirken: Entweder, du kennst die vielfältig widersprechenden Befunde nicht bzw. kannst sie methodisch nicht verstehen, oder es geht wieder mal um die Implementierung von unwissenschaftlichem POV. Beides schadet dem Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 22:07, 29. Jul. 2018 (CEST)
Wie auch immer der Stand der Forschung, eine Versorgungsleitlinie aus Deutschland ist per se keine geeignete Quelle zum Abschnitt "Ursachen". Diese Leitlinie hat möglicherweise Relevanz für den Abschnitt "Behandlung". (Deine ewigen Argumente ad hominem kannst du dir schenken. Und was dem Artikel "schadet", weiß ich besser als du.) --Saidmann (Diskussion) 13:20, 30. Jul. 2018 (CEST)
Na klar ist das eine gute, und sogar sehr brauchbare Quelle zum Thema. Die Leitlinie bezieht sich in ihren Therapieempfehlungen natürlich explizit auch auf den aktuellen Stand der Forschung. Die Therapieempfehlungen hängen maßgeblich von diesen Erkenntnissen ab. Die Urteilsfindung im Leitlinenprozess ist augewogen, transparent und nachvollziehbar geregelt.
Es gibt keinen unbestreitbareren Konsens zu diesem Thema. Aber du kannst ja trotzdem mal suchen nach ähnlich belastbaren Aussagen, die eine kausal gerichtete Wirkung von Transmitterstörung zur Entstehung einer Depression belegen. Ich lerne gerne dazu. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 15:14, 30. Jul. 2018 (CEST)
Der ursächliche Zusammenhang ist zum Beispiel belegt in PMID 22021682. --Saidmann (Diskussion) 22:35, 30. Jul. 2018 (CEST)
Nein, Saidmann, die Ursache ist die Genvariation. Dein zitiertes Review gibt genau den Konsens der S3-Leitlinie wieder: Ursächlich ist eine "Wechselwirkungen aus biologischen und psychosozialen Faktoren". Auf biologischer Seite wird die "genetische Vulnerabilität" genannt. Die Veränderungen im Transmittersystem sind ein Zwischenschritt und werden folgerichtig nicht als "Ursache" aufgeführt. Dr. Skinner (Diskussion) 23:41, 30. Jul. 2018 (CEST)
Auch genetische Abweichungen haben ihrerseits Ursachen, sind also nicht "erste" Ursachen. Um erste Ursachen geht es bei diesem Thema überhaupt nicht, sondern um kausale Zusammenhänge. Und ein solcher ist für den Zusammenhang zwischen Neurotransmittersystemen und Depression belegt. --Saidmann (Diskussion) 00:02, 31. Jul. 2018 (CEST)
Jetzt wirds spitzfindig. Genauso wie bei Trisomie21 allein von einer genetischen Ursache die Rede ist -und nicht etwa von den daraus folgenden biochemischen und neuronalen Vorgängen- ist bei Depressionen die gentische Variation eine mögliche Mit-Ursache -und nicht die daraus folgenden neuronalen Vorgänge. Mit dem Argument dass es keine "ersten" Ursachen gäbe kann man jede Ätiopathogenese ad absurdum führen. Was ist die Ursache für Masern? Ein Virus - oder etwa doch das Anschwellen der Lymphknoten?? :-)
Und zweifellos hat unter dem Kapitel "Ursachen" kein bloßer "Zusammenhang" etwas zu suchen.
Kompromissvorschlag: Unter der Ursache "genetische Vulnerabilität" könnte mit einem Satz der Monoamin-Zwischenschritt beschrieben werden. Das muss reichen. Dr. Skinner (Diskussion) 00:41, 31. Jul. 2018 (CEST)
Es handelt sich nicht um einen "Zwischenschritt" sondern um eine der vielen Indikationen dafür, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen Störungen in Neurotransmittersystemen und Depression besteht. Es gibt viele andere solcher Hinweise, die mit genetischen Abweichungen überhaupt nichts zu tun haben. --Saidmann (Diskussion) 13:01, 31. Jul. 2018 (CEST)
Ja, doch, es ist ein Zwischenschritt. Folgerichtig wird er in der S3-Leitlinie als Ursache nicht aufgeführt. Nach deiner o.g. Studie gibt es Hinweise auf eine spezifische Genvariation. Ein daraus folgender Zwischenschritt ist die Veränderung des Serotonintransmittersystems. Dadurch entsteht noch keine Depression - nur die Vulnerabilität für psychosoziale Stressoren scheint dadurch erhöht. Bei entsprechenden psychischen Belastungen kann sich eine Depression entwickeln. Monoamintransmitter also keine "Ursache" sondern ein "Zwischenschritt" (siehe Analogbeispiele zum besseren Versändnis oben).Dr. Skinner (Diskussion) 13:53, 31. Jul. 2018 (CEST)
"Zwischenschritt" ist Alles und Jedes in der Physiologie. Es gibt immer einen Prozess vorher und einen nachher. Daher ist dies hier eine leere Worthülse. Große Bedeutung hat dagegen die Untersuchung von ursächlichen Zusammenhängen. Ein solcher ist hier etabliert: siehe z.B. EN 39. --Saidmann (Diskussion) 13:03, 1. Aug. 2018 (CEST)
Da hast du Recht: es sind vielfältige neurophysiologische Prozesse involviert. In einem der (bisher weitestgehend unverstandenen) Prozessketten ist z.B. das Serotonintransmittersystem involviert. Viel mehr weiß man bis dato nicht - siehe die widersprüchlichen Ergebnisse zur Monamin-Hypothese. Am Anfang dieser Prozessketten steht die Genvariation (=1. "Ursache") - dann kommen verschiedene physiologische Prozessketten - dann kommt es zur erhöhten Vulnerabilität. Ende
Wenn dann noch eine psychosoziale Belastung dazukommt (=2. "Ursache"), kann es zur Depression kommen. Das sagt deine Studie. Und so steht es im Konsenstext zum Stand der Ätiopathogeneseforschung in der S3-Leitlinie. So muss es in den Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 13:58, 1. Aug. 2018 (CEST)
Wenn man die (hier unbestrittene) S3-Ursachenzuschreibung auf den somatischen Bereich übertrüge, gäbe es für Masern auch zwei Ursachen: Eine Erste genetische, durch Genvariationen die zB. das Immunsystems etwas weniger robust ausfallen lassen (=Vulnerabilität), und eine Zweite, durch den Virus... Irgendwie seltsam das ist.Dr. Skinner (Diskussion) 14:43, 1. Aug. 2018 (CEST)
Wenn das soooooo einfach wäre ......... Tatsächlich hat nur ein kleiner Teil der Patienten eine bekannte, für Depression relevante, genetische Abweichung. Doch auch die übrigen haben Gehirnfunktionsstörungen incl. Störungen der Neurotransmittersysteme. --Saidmann (Diskussion) 13:45, 2. Aug. 2018 (CEST)
Ja, die Sache ist komplex, aber nichts Genaues weiß man nicht. Du wolltest doch eine Quelle bringen, die die "Gehirnfunktionsstörung" als "Ursache" belegt (nicht als Mediatorzwischen Ursache und Wirkung wohlgemerkt!). Das gibt deine angegebene Studie aber nicht her. Als biologische sog. "Ursache" gibt es bisher nur die genetisch verursachte Vulnerabilität. Nur das ist als somatische Ursache belegt, nur dazu gibt es Konsens, so muss es in den Text. Dr. Skinner (Diskussion) 15:09, 2. Aug. 2018 (CEST)
In der genannten deutschen Leitlinie steht nichts zu dieser Frage. Wenig verwunderlich, da "Versorgungsleitlinie". "Gehirnfunktionsstörungen" sind in der Psychiatrie immer Mediatoren und nie erste Ursachen. Trotzdem werden ursächliche Zusammenhänge zwischen "Gehirnfunktionsstörungen" und Symptomen beschrieben. Das ist auch beim Thema Depression der Fall. --Saidmann (Diskussion) 12:49, 3. Aug. 2018 (CEST)

Damit müsste die Sache doch eigentlich jetzt klar sein: Es gibt echte und im eigentlichen Wortsinn "Usachen" - und es gibt "Mediatoren" die zwischen Ursache und Wirkung vermitteln. Auch die psychosozialen Ursachen einer Depression werden über diese neurophysiologischen Mediatoren vermittelt. Auch die Therapie (medikamentös wie psychotherapeutisch) wirkt über neurophysiologische Zwischenschritte im Gehirn. Somit handelt es sich nicht um "Ursachen". Es gibt zweifelsohne (teils widersprüchliche) wissenschaftlichen Belege für Transmitterveränderungen als "Mediatoren" in diesem weitestgehend unverstandenen komplexen Prozess, nicht aber als "Ursache". Und ja, die vermittelnden neurophysiologischen Zwischenschritte stehen natürlich "in einem ursächlichen Zusammenhang" wie du schreibst, und zwar sowohl in Richtung Entstehungs-Ursache, als auch in Richtung Depressionssyndrom-Wirkung.
Die Forschungsergebnisse und Hypothesen zu den neurophysiologischen Vorgängen können in einem eigenen Kapitel kritisch beschrieben werden, dürfen aber in einem seriösen Artikel nicht falsch als "Ursachen" beschrieben werden. Auch wenn das von interessierter oder unwissender Seite gerne so kolportiert wird. Dr. Skinner (Diskussion) 01:56, 4. Aug. 2018 (CEST)

Diese Wünsche sind bereits erfüllt. Der Artikel enthält im Abschnitt "Ursachen" unter den Zwischenüberschriften "Einflüsse" 14 Gruppen von Faktoren. Damit ist klar, dass keine erste Ursachen gemeint sind, die übrigens in der Biologie und in der Medizin ohnehin nicht existieren. Alle Faktoren, die beschrieben werden, werden immer als (mögliche) Ursachen in einem Ausschnitt innerhalb eines größeren Zusammenhanges beschrieben. --Saidmann (Diskussion) 21:48, 4. Aug. 2018 (CEST)
Also, um benennbare Auslöser oder einen Unterschied zwischen Ursachen und vermittelnden Mediatoren zu bestreiten, müsste man schon die transzendentale Philosophie bemühen. Hier in den Naturwissenschaften gibt es sehr wohl klar benennbare Ursachen. Ist dir das neu, Saidmann? Was ist Ursache von Masern? Was ist die Ursache von Depressionen? Beides kann man ohne Spitzfindigkeiten nach dem aktuellen Stand der Forschung gut beantworten. Und man kann ggf. die vermittelnden Mechanismen beschreiben, die von der Ursache zum diagnostizierbaren Syndrom führen. Transmitterveränderungen sind aber weder Ursachen noch "Einfluss-faktoren" sondern nach dem Stand der Forschung lediglich ablaufende vermittelnde Zwischenschritte - nichts weiter.
Andernfalls zitiere belastbare Forschungsergebnisse, die die "Neurophysiologie" als "Ursache" belegen. Bisher kam da nämlich noch gar nichts.
"Einfluss" im Sinn von ursächlicher Wirkung haben nur die übrigen genannten 13 Faktoren. Neurophysiologie als Ursache/Einfluss ist falsch und muss raus. Dr. Skinner (Diskussion) 00:11, 5. Aug. 2018 (CEST)
Beitragende neurophysiologische Ursachen von Depression sind in der Fachliteratur etabliert. Ein Beispiel (von vielen Hunderten): PMID 28566947. Ich halte diese Diskussion nunmehr für erschöpft. --Saidmann (Diskussion) 20:50, 5. Aug. 2018 (CEST)
Deine Argumente scheinen mir erschöpft, Saidman. Es freut mich zwar, dass du in deiner Wortwahl vorsichtiger wirst, aber auch sogenannte "beitragende" neurophysiologische Ursachen sind nicht belegt. Es sind lediglich andernorts ausgelöste mediatorische Abläufe.
Und wie genau soll deine neuerliche Studie über immunologische (?) Aspekte unsere Debatte weiterbringen?? Wenn du die Studie gelesen hast, weißt du auch, dass sie in ihren Prämissen genau meinen Standpunkt wiedergibt: Depressionen entstehen u.a. durch (biografischen) Stress (=Usache), der sich auf das Immunsystem auswirken kann (=Mediator), was sich über (vermutete) weitere neurophysiologische Abläufe (=Mediator) zu einer depressiven Störung (=Wirkung) entwickeln kann.
Und wenn die Verursachung von Depressionen durch "Neurophysiologie" in "vielen hunderten Fachliteraturen etabliert" ist, dann findest du doch bestimmt irgend wo irgend etwas Handfestes, Saidman. zB. ein solides Review? (aber bitte zum Thema) Dr. Skinner (Diskussion) 22:59, 5. Aug. 2018 (CEST)
Alle angegebenen Quellen waren Reviews! Stress als Ursache ist ein schlechter Witz. Die Symptome von Stress sind multifaktoriell ausgelöst. Und alle auslösenden Faktoren haben ihrerseits verschiedene Ursachen. Auf derart unwissenschaftliches und wissenschaftsfeindliches Gerede werde ich ab jetzt nicht mehr eingehen. Punkt. --Saidmann (Diskussion) 14:17, 7. Aug. 2018 (CEST)
Lieber Saidmann, ja, jetzt wirds lustig. Bei dem "derart unwissenschaftlichen und wissenschaftsfeindlichen Gerede" handelt es sich um genau die Studie (PMID 28566947), die du selber eingebracht hast (haha). Diese hat zwar im Kern nichts mit unserem Thema zu tun (haha), bezieht sich aber explizit auf Stress als Depression verursachend - und nicht auf die Immunologie oder gar die "Neurophysiologie" (haha). Auch deine erste angegebene Quelle (PMID 22021682) hat meine Position bzw. den Konsens der S3-Leitlinie bestätigt (haha). Jetzt mal im Ernst: liest du dir die Studien, die du so raushaust, auch durch?? Und was sagt das aus über deine sonstigen unzähligen "Belege", mit denen du Wikipedia seit Jahren "verbesserst"? Mir graut es, wenn ich an diesen befürchteten Filz denke. (heul) Dr. Skinner (Diskussion) 23:51, 7. Aug. 2018 (CEST)
Auf derartige Unverschämtheiten und den völligen Mangel an logischem Denken gehe ich nicht mehr ein. Siehe oben. --Saidmann (Diskussion) 13:42, 8. Aug. 2018 (CEST)
Wie meinen? Dr. Skinner (Diskussion) 19:22, 8. Aug. 2018 (CEST)

Diagnostik von Ärzten und Psychotherapeuten[Quelltext bearbeiten]

@Saidmann wegen editwar: Natürlich sind Psychotherapeuten und Kinder-/Jugendpsychotherapeuten befugt und fachlich allerbestens geeignet psychische Erkrankungen zu diagnostizieren. Das ist gängige Praxis und in den Approbationsordnungen nachlesbar so geregelt. Bei offenen Fragen überweist der Psychotherapeut genau wie der Arztkollege an einen Facharzt. Dr. Skinner (Diskussion) 23:53, 30. Jul. 2018 (CEST)

Für die Behauptung, dass nicht-ärztliche Therapeuten eine Diagnose von Depression bescheinigen dürfen, hätte ich gerne einen Beleg. --Saidmann (Diskussion) 00:05, 31. Jul. 2018 (CEST)
Ja, gerne: Psychotherapeutengesetz §1 "...Tätigkeit zur Feststellung, Heilung oder Linderung von Störungen mit Krankheitswert..." Was denkst du, wer hier in Deutschland zu einem Großteil und eigenständig für die psychotherapeutische Versorgung zuständig ist? Dr. Skinner (Diskussion) 00:53, 31. Jul. 2018 (CEST)
Danke. §1(3). (Übrigens erst in diesem Jahrhundert.) Werde meine diesbezügliche Textänderung demnach zurücknehmen. --Saidmann (Diskussion) 12:53, 31. Jul. 2018 (CEST)
<quetsch> Wenn Du noch nicht einmal diese fast 20 Jahre alte Tatsache kanntest, darf ich vielleicht noch ergänzen, das nicht-ärztliche Psychotherapeuten mit entsprechendem Fachkundenachweis Jahrzehnte zuvor im Rahmen des sog. Delegationsverfahrens tätig waren, ohne das die Ärzte ihren Sicherstellungsauftrag in diesem Feld garnicht hätten erfüllen können. MfG --Andrea (Diskussion) 18:55, 12. Aug. 2018 (CEST)
Hat mich auch gewundert dass das nicht bekannt ist. Liegt vielleicht daran, dass ich nicht Arbeitsunfähigkeit und Prüfungsunfähigkeit feststellen bescheinigen darf. Mündlich meinte man in meinem Studium sogar das Diplom in Psychologie sollte zur Diagnostik befähigen. Nur therapieren dürfte ich mit Diplom alleine nicht. --Christian Stroppel (Wünsche) 03:16, 31. Jul. 2018 (CEST)
Das aktuelle Jahrhundert hat ja auch geade erst begonnen ;-) Psychotherapeuten diagnostizieren, behandeln, überweisen zu Ärzten, weisen in Kliniken ein, verordnen Rehamaßnahmen, schreiben Gutachten, usw. - eigenständig. Weitere Befugnisse (ZB: Krankschreibung, Medikamentenverordnung) werden nach meiner Einschätzung früher oder später hinzukommen. Die Debatte ist längst im Gange. Dr. Skinner (Diskussion) 14:08, 31. Jul. 2018 (CEST)

Editwar[Quelltext bearbeiten]

Artikelsperren sind schlecht. Als nächstes folgen Nutzersperren. Ungefähr zwei. --Drahreg01 (Diskussion) 21:35, 8. Aug. 2018 (CEST)

"Kurzzeiteffekte"[Quelltext bearbeiten]

Diese Angabe ist unsinnig, da kurz unkonktet und nichtssagend ist: Stunden, Tage, Wochen, Monate oder Jahre? Und wie viele? --Saidmann (Diskussion) 21:40, 8. Aug. 2018 (CEST)

Der Effekt von EKT ist, wie wir an anderer Stelle schon ausfühlich diskutiert haben, kurzzeitig: Tage. Deshalb steht der Begriff "Kurzzeiteffekt" auch wörtlich in der angegebenen Quelle. Der alleinstehende Begriff "Wirkung" impliziert mehr (hallo Subtext). Man könnte im Text den Begriff "Wirkung" aber mit Wirkdauer (Tage) ergänzen. Allerdings droht durch dieses Vorgehen der eben erst züruckgestutze Abschnitt wieder raumfordernder zu werden als ihm zusteht. Die klinische Bedeutung ist marginal. Dr. Skinner (Diskussion) 22:02, 8. Aug. 2018 (CEST)
Ja, English müsste man lesen können. Der Schlüsselsatz der Zusammenfassung der Quelle lautet: "ECT is an effective short-term treatment for depression, and is probably more effective than drug therapy." Short-term treatment heißt hier kurzfristig, im Sinne von schnell, wirksam (bekannterweise nahezu sofort) und nicht kurzzeitig wirksam. Peinlich!!! Im übrigen ist bekannt, dass EKT durch seine anatomischen Effekte langanhaltend wirksam ist, insbesondere nach Abschluss einer bestimmten Behandlungsserie. Bei EKT sind die Effekte deutlich nachhaltiger als bei medikamentöser Therapie. Schlage vor, einige Grundinformationen zu EKT anzueignen. Andernfalls ist hier jede Diskussion pure Zeitverschwendung! --Saidmann (Diskussion) 23:50, 8. Aug. 2018 (CEST)
Das ist das eigentliche Problem, dass du "jede Diskussion für pure Zeitverschwendung" hältst und deinen POV-Standpunkt für den naturgegeben richtigen hältst. Anstatt in einer wissenschaftlichen Debatte respektvoll Konsens zu suchen, löschst du aggressiv, was dir nicht in den Kram passt oder editierst editwar-affin mit Diskussionsverweigerung. Mit diesem Vorgehen schadest du Wikipedia inhaltlich. Und strukturell, indem du Fachautoren vertreibst (was dir im Ergebnis natürlich noch mehr POV-Freiheiten gibt). Die "short-term" Übersetzung bliebt unklar, untersucht wurden in der Studie jedenfalls nur Kurzzeiteffekte ("...data of short-term efficacy" i.S. von Wirkdauer). Tatsache ist, dass die EKT-Wirkung schwach, kurzzeitig und vorübergehend ist, was man an placebokontrollierten Studien erkennen kann: "...placebo controlled studies show minimal support for effectiveness with either depression or ‘schizophrenia’ during the course of treatment (i.e. only for some patients, on some measures, sometimes perceived only by psychiatrists but not by other raters), and no evidence, for either diagnostic group, of any benefits beyond the treatment period." [[7]]. Von den Nebenwirkungen soll hier gar nicht gesprochen werden. Deshalb braucht es eine vorsichtige (und nicht irreführende) Formulierung der EKT-Wirkung im Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 00:37, 9. Aug. 2018 (CEST)
Die Argumente ad hominem sind lachhaft und selbstschädigend, was ich dir jetzt vielleicht zum 5. Male sage. Der englische Terminus ist nicht "unklar" sondern eindeutig. Kein Autor hat in einem solchen Organ eine Chance, im ersten Satz der Conclusions im Abstract Unklarheiten in einem solchen zentralen Punkt zu veröffentlichen. (Wer etwas Englisch kann, findet hier auch nichts unklares.) Wenn du die falsche Übersetzung weiter benutzt, gibt es eine VM wegen gezielter, bewusster Quellenfälschung. Deine Aussagen zu EKT sind erwiesenermaßen grundfalsch, und die angegebene Außenseiterquelle von Seiten fachfremder Psychologen ist von fachwissenschaftlichen Experten entschieden abgelehnt worden. Das Thema hatten wir. Es ist erledigt. WP soll den etablierten Stand der Wissenschaft (Mainstream) widergeben und einen solchen nicht durch Außenseiterpositionen vortäuschen (WP:BLG, WP:RMLL). --Saidmann (Diskussion) 12:55, 9. Aug. 2018 (CEST)
Du meldest "Vandalismus", weil ich "...analysis of data of short-term efficacy..." mit "...Analyse von Daten zur Kurzzeitwirkung..." übersetze? Aha... Meine Aussagen sind doppelt belegt durch [[8]] [[9]]. Und Psychologen sind äh, fachfremd?? Die Ergebnisse des Reviews sind also 'Aussenseiterpostionen'? Da haben wir sie wieder die Saidmannschen Abwertungen von unliebsamen Fakten. Hier geht es um die antidepressive Wirkung von EKT - welches Fach könnte das besser beurteilen? (Autoren Read&Bentall sind Professoren für Klinische Psychologie). Dass manche "fachwissenschaftliche EKT-Experten" vielleicht nicht soo begeistert sind von den Ergebnissen, überrascht nicht. Beim Review gehts jedoch um nachprüfbare Fakten, nicht um Meinungen. So sehr sie deinem POV auch widersprechen. Dr. Skinner (Diskussion) 14:24, 9. Aug. 2018 (CEST)
Die VM gibt es für die erste Fehlübersetzung. Die zweite Sache "data of short-term efficacy from randomised controlled trials" heißt, dass Daten kurz nach der Behandlung erhoben wurden - und nicht, dass die Wirkung nur kurz war. Auch für das Falschlesen dieser Textstelle gibt es eine VM wegen gezielter, bewusster Quellenfälschung, sollte sie in einen Artikel einfließen. Deine Irrtümer zur EKT sind durch nichts belegbar. --Saidmann (Diskussion) 16:21, 9. Aug. 2018 (CEST)
short-term efficacy = kurzfristige Wirksamkeit! Oder sollen wir einen Muttersprachler rufen? --Andrea (Diskussion) 17:06, 9. Aug. 2018 (CEST)
Braveheart könntest Du so nett sein und bei diesem scheinbaren Übersetzungsproblem helfen? --Andrea (Diskussion) 17:10, 9. Aug. 2018 (CEST)
Ja, üblicherweise als "Wirksamkeit" übersetzt. :-) Bin mir über den Kontext hier noch nicht ganz klar, das Paper is halt auch leider in ziemlich kompliziertem Englisch geschrieben, machts auch net einfach. "short-term" könnte man hier aber auch als vorläufige Wirksamkeit interpretieren, hängt wie gesagt vom Kontext ab. --Braveheart Welcome to Project Mayhem 17:19, 9. Aug. 2018 (CEST)
Bin ich schon Vandalismusgemeldet? Zur Sache, jetzt haben wirs: blabla "heißt, dass Daten kurz nach der Behandlung erhoben wurden". Genau, Saidmann!! Deswegen wurde in der angegebenen Quelle nur die Kurzzeitwirkung gemessen. Und genauso habe ich den Artikeltext korrigiert: "Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden." Jetzt verstanden?? Das Read&Randall-Review legt sogar eher noch die Formulierung nahe "Es gibt schwache Hinweise auf Kurzzeiteffekte" Dr. Skinner (Diskussion) 17:38, 9. Aug. 2018 (CEST)
(BK) Dankeschön, Braveheart, für's Kommen. Bist ja schneller als der Wind! Und bitte verzeih, dass ich etwas knapp fragte. Also, es geht um diesen Text: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12642045?dopt=Abstract und daraus um diesen Satz: „Meta-analysis of data of short-term efficacy from randomised controlled trials was possible.“ Ein Kollege übersetzt das mit "...Analyse von Daten zur Kurzzeitwirkung..." und der andere Kollege meint: „Die zweite Sache 'data of short-term efficacy from randomised controlled trials' heißt, dass Daten kurz nach der Behandlung erhoben wurden - und nicht, dass die Wirkung nur kurz war." Was Du schreibst, klingt danach, dass der Erstgenannte richtig übersetzt hätte? Freundlichen Gruß von --Andrea (Diskussion) 17:45, 9. Aug. 2018 (CEST)
Danke Andrea und Braveheart. Ich glaube jetzt gibt es Konsens: Die Studie belegt gemessenene Effekte kurz nach EKT-Behandlung. Nicht mehr - nicht weniger. Ob die Behandlung vielleicht auch länger wirkt, kann die Studie nicht sagen. Aber auch, dass die Behandlung nur kurz wirkt, lässt sich mit der Quelle nicht behaupten. So steht es im Artikeltext. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 17:58, 9. Aug. 2018 (CEST)
Kann man leider wirklich auf beide Arten lesen, Andrea :-/ Steht im Paper das irgendwo genauer? --Braveheart Welcome to Project Mayhem 19:17, 9. Aug. 2018 (CEST)
Aber so steht es nicht im Artikel. „Kurzzeiteffekt“, also ein „kurzzeitiger Effekt“ beschränkt die Wirksamkeit auf eine kurze Zeit. Ob die Wirkung der Behandlungen nur kurz anhält oder aber vielleicht länger sagt die Quelle nicht aus. „Short term efficacy“ ist Kliniker-Slang für die in einem short term trial ermittelte efficacy. Kurzzeitigkeit bezieht sich auf die Versuchsdauer/Studiendauer [10] Ich schlage vor, den Satz umzuformulieren in: „In Kurzzeitstudien konnten signifikante Wirkungen nachgewiesen werden.“ --2A01:598:9980:8D5D:1:2:D089:E2CC 19:15, 9. Aug. 2018 (CEST)
Hm, damit wirds m.E. nicht klarer. Im Text steht, ein "kurzzeitiger Effekt" wurde nachgewiesen - dass stimmt. Eine Beschränkung wird nicht behauptet. Wenn wir das Review von Read&Randall noch hinzunehmen: erstens die therapeutischen Kurzzeiteffekte werden als "minimal" bezeichnet, zweitens keine nachweisbaren Effekte über den Behandlungszeitraum hinaus. Fazit: die Wirkung von EKT muss im Artikel sehr zurückhaltend beschrieben werden. Etwa: "Es gibt Hinweise auf Kurzzeiteffekte". Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 23:05, 9. Aug. 2018 (CEST)
So wie du das im Beitrag davor (um 17:58, 9. Aug. 2018) beschrieben hast, klingt das plausibel und allgemeinverständlich. Ich frage mich, hat eigentlich schon jemand mehr als die Zusammenfassung lesen können? Ich kann das nämlich nicht ohne zu bezahlen. LG --Christian Stroppel (Wünsche) 23:28, 9. Aug. 2018 (CEST)
Ja, die Frage ist halt, ob wir im Artikeltext bei einem marginalen Unterkapitel jede einzelne Studie genau erklären sollen? Oder ob man mit einem Satz ein gültiges Fazit gibt (mit Quellenangabe zum nachlesen). Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 23:33, 9. Aug. 2018 (CEST)
Und die Frage ist ob PubMed Artikel nicht meistens Primärforschung (Studien) sind und erst gar nicht verwendet werden sollten, schon gar nicht indem man nur die Zusammenfassung liest ohne die ganze Studie gekauft und verstanden zu haben. Ich habe leider weder Zeit noch Geld um das zu leisten. --Christian Stroppel (Wünsche) 23:40, 9. Aug. 2018 (CEST)
Ja, besser geht immer ;-) Dr. Skinner (Diskussion) 00:04, 10. Aug. 2018 (CEST)
WP:BIBA besorgt fast alle wiss. Artikel in Bestzeit. Können die Kollegen dort bestimmt auch an mehrere Wikipedianer verteilen. --Drahreg01 (Diskussion) 05:49, 10. Aug. 2018 (CEST)

Die IP-Adresse hat Recht. Kurz bezieht sich auf den Untersuchungszeitraum. Das hat hier einfache praktische Gründe: manche Einzelstudien untersuchen Effekte nur für kurze Zeiträume, andere auch für längere. Bei einer Metaanalyse kann man nur die Daten poolen, die bei allen Einzelstudien vorhanden sind. Das sind die Kurzzeitdaten. Dass die EKT-Effekte wesentlich länger andauern als der hier betrachtete Untersuchungszeitraum, ist in Fachkreisen allgemein bekannt und überall in Büchern und Übersichtsartikeln zu lesen. --Saidmann (Diskussion) 00:56, 10. Aug. 2018 (CEST)

Jahaha, danke für die Erklärung, Saidmann :-). Es ist ja wohl eher so, das ich von Beginn an richtig lag und […] sich die Hinweise des Read&Randall-Reviews auf nur schwache Kurzzeit- und fehlende Langzeiteffekte nicht in Luft auflösen. Dr. Skinner (Diskussion) 09:59, 10. Aug. 2018 (CEST) Edit gemäß WP:KPA bearbeitet. --Drahreg01 (Diskussion) 11:21, 10. Aug. 2018 (CEST)
Können bitte alle auf ad-hominem-Argumente verzichten. Sie erschweren die sachliche Einigung ungemein. --Drahreg01 (Diskussion) 11:21, 10. Aug. 2018 (CEST)
Gegenstand der hier diskutierten Metaanalyse war die generelle Wirksamkeit und Sicherheit der EKT-Behandlung. Die übliche Dauer der Wirkung einer Behandlung oder einer Behandlungsserie war nicht Gegenstand der Metaanalyse. Die schnelle Wirkung der Behandlung wurde betont, da diese die Behandlung markant unterscheidet von den üblichen medikamentösen Therapien. Will man Aussagen zur Dauer der Wirkung machen, benötigt man andere Quellen, die auch reichlich zur Verfügung stehen. Die hier diskutierte Metaanalyse war ursprünglich nur zitiert worden, um die hohe allgemeine Effektivität der EKT zu belegen. Dafür war diese Quelle angemessen. Die nachträgliche Unterstellung einer kurzzeitigen Wirksamkeit als Aussage der Quelle war im besten Fall ein Irrtum und im schlechtesten Fall eine Quellenfälschung. Wenn es ein Irrtum war, so ist dieser jetzt ausgeräumt, der Fehler kann korrigiert werden, und wir können zur Tagesordnung zurückkehren. --Saidmann (Diskussion) 13:41, 10. Aug. 2018 (CEST)
Ausgangspunkt des Konflikts war diese [11] Korrektur der falschen und euphorischen Formulierung zur Wirkung von EKT (laut vorhandener Quelle). Dies ist nach Revert/Editwar/Artikelsperre und tagelanger Diskussion immer noch richtig ("Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden"). Zur Frage ob EKT länger als Kurzzeit wirkt, gibt -wie jetzt alle wisssen- die Quelle nichts her. Auch "belegt" die Quelle keineswegs eine "hohe allgemeine Effektivität". Zu Fragen der Wirkstärke und der Wirkdauer liegt die Metaanalyse von Read&Bentall vor. Ich zitiere erneut: "...placebo controlled studies show minimal support for effectiveness with either depression or ‘schizophrenia’ during the course of treatment (i.e. only for some patients, on some measures, sometimes perceived only by psychiatrists but not by other raters), and no evidence, for either diagnostic group, of any benefits beyond the treatment period." [[12]]. Soll man den Abschnitt damit noch ergänzen? Und die Nebenwirkungen noch mit anführen? Ich denke nein, weil es den Rahmen des Unterabschnittes sprengen würde. Genaueres kann der Leser bei Bedarf im EKT-Hauptartikel nachlesen.
Und dass sich die EKT-Behandlung bei Kurzzeiteffektmessung "markant von medikamentösen Therapien unterscheidet" ist ja wohl keine Kunst, da Medikamente (wegen ihres unverstandenen Wirkmechanismus) frühestens nach etwa 2 Wochen Wirkung zeigen und zudem EKT-Studien i.d.R. an pharmakotherapieresistenten Patienten durchgeführt werden. Dr. Skinner (Diskussion) 15:10, 10. Aug. 2018 (CEST)
Was - bitte - soll an dem Satz "Sie hat sich als hocheffektiv und erfolgreich erwiesen." falsch sein? Der Satz entspricht voll und ganz den Schlussfolgerungen der dazu angebenen Quelle: "ECT is an effective short-term treatment for depression, and is probably more effective than drug therapy. Bilateral ECT is moderately more effective than unilateral ECT, and high dose ECT is more effective than low dose."
Die Quelle Read&Bentall wurde von der Fachwelt nicht anerkannt und hat deshalb keine enzyklopädische Relevanz, wie bereits erschöpfend hier dargelegt. Die hierfür maßgebliche Richtlinie in WP:RMLL lautet: "5. Auf die Rezeption der Literatur in der Fachwelt ist zu achten." --Saidmann (Diskussion) 20:01, 10. Aug. 2018 (CEST)
Nur Studien von EKT-Befürwortern ("Fachwelt", wie Saidmann sie nennt) zuzulassen, ist, wie Studien über Abgasschadstoffe nur von der Autoindustrie anzuerkennen. Read&Bentall sind versiert und methodenkritisch und zeigen die Unschärfen der euphorischen EKT-Studien auf. Die Ergebnisse sind somit gleich deutlich magerer. In Bezug gesetzt zu den Nachteilen/Nebenwirkungen schlussfolgern die Autoren, EKT sei nicht zu empfehlen. Das muss man zur Kenntnis nehmen.
ABER: es gibt wohl verschiedene wissenschaftliche Standpunkte. Deshalb ist meine Forderung von Beginn an nach einer sehr vorsichtigen Formulierung der EKT-Wirkung im Artikel. Der Satz "hat sich als hocheffektiv und erfolgreich erwiesen" lässt sich weder durch die angegebene Quelle belegen, noch ist er vor dem Hintergrund der kritischen Studienergebnisse vorsichtig formuliert. Dr. Skinner (Diskussion) 10:19, 11. Aug. 2018 (CEST)
Der Begriff "Fachwelt" stammt aus den zitierten Richtlinien. Ob das nicht anerkannte Außenseiterpapier als Beispiel für eine nicht anerkannte Sichtweise im Hauptartikel Elektrokonvulsionstherapie zitiert werden soll, wird noch zu klären sein. Hier im Artikel Depression ist es mit Sicherheit fehl am Platze. Es gibt hier keinen Grund, die Leser mit einem speziellen Problem der Wissenchaftsproduktion zu belasten. Was die Frage der Falschheit im oben zitierten Satz angeht, so stelle ich fest, dass du etwas Falsches nicht gefunden hast. --Saidmann (Diskussion) 13:28, 11. Aug. 2018 (CEST)
Zur Rezeption in der Fachwelt: In der verlinkten Diskussion schreibst du der Kritikartikel und Read und Bentall sei nur 5 Mal in PubMed (=in der Fachwelt) zitiert worden. Inzwischen sind es in PubMed 7 Mal, bei Cambridge lese ich 41 Mal [13]. Die Aussage es handele sich um ein "evidence-poor paper with an anti-ECT agenda" wurde lauf PubMed nur noch 2 Mal zitiert. Gelten die Relevanzkriterien eigentlich auch für die Kritik der Kritik? Interessanterweise wird in den englischsprachigen Artikeln über die Autoren John Read und Richard Bentall diese Kritik-der-Kritik-Quelle verwendet. --Christian Stroppel (Wünsche) 14:22, 11. Aug. 2018 (CEST)
Bei der Beurteilung der "Rezeption in der Fachwelt" hat die Häufigkeit der Zitierung nur sehr wenig Gewicht. Wichtiger sind Kommentare aus der Fachwelt. Ein derart kritischer Kommentar, wie Read und Bentall ihn erhalten haben, ist in wissenschaftlichen Fachzeitschiften (wegen der üblichen kollegialen Rücksichtnahme) extrem selten, nach meinen Erfahrungen mit einer Rate von ca. 1:1000 bis 1:500. Ein solcher Kommentar - zumal wenn er von einer Autorengruppe stammt wie hier - hat also ein enormes Gewicht. Interessant ist jedoch, dass 7 Zitierung eines Reviews sehr wenig ist. Reviews werden in der Regel wesentlich häufiger zitiert als Einzelstudien. --Saidmann (Diskussion) 20:51, 11. Aug. 2018 (CEST)
Du meinst so selten, mit einer Rate von 1:1000 bis 1:5000? Wie kommst du denn auf diese Zahl? --Christian Stroppel (Wünsche) 17:10, 12. Aug. 2018 (CEST)
Nein, die geringere Wahrscheinlichkeit zuerst. In anderem Format: 0,1 % bis 0,2 %. Wie gesagt, "nach meinen Erfahrungen", bezogen auf die Gesamtzahl der gelesenen, in PubMed gelisteten, Artikel. --Saidmann (Diskussion) 18:33, 12. Aug. 2018 (CEST)

Zur Frage der Dauer der Wirkung[Quelltext bearbeiten]

Die Dauer der Wirkung ist individuell verschieden. Es gibt mehrere Reviews zu den Möglichkeiten der Vermeidung von Rückfällen durch Beobachtung sowie Wiederholungen und Kombinationen von Behandlungen. Ein Review ist im Hauptartikel zitiert. Grundsätzlich ist es jedoch etabliertes Wissen, dass die Wirkungen im Vergleich zu medikamentöser Therapie deutlich länger anhalten. Diese längeren Wirkungen werden heute einhellig den anatomischen und funktionellen Veränderungen im Gehirn durch EKT zugeschrieben. Diese sind bereits vielfach durch bildgebende Verfahren - und zwar an Patienten - nachgewiesen worden. Beispiel Review von 2014: PMID 24381234. Ich denke wir können hiermit diesen Diskussionsabschnitt schließen. Die Unterstellung einer nur kurzzeitigen Wirkung ist massiv widerlegt. --Saidmann (Diskussion) 22:29, 11. Aug. 2018 (CEST)

Schließen würde ich die Diskussion hier noch nicht. Im Abstract der zitierten Artikels ist zwar von anatomischen Veränderungen die Rede, aber steht denn im Artikel auch etwas darüber, "wie lange" eine Symptomveränderung angehalten hat? Eine Seitenangabe wäre hilfreich. Im Abstract steht ja nichts über die Dauer der Wirkung.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:11, 11. Aug. 2018 (CEST)
In der Quelle steht im Abstract: "We identified 26 investigations that used a variety of different imaging modalities and data analysis methods. Despite these methodological differences, we summarized the major findings of each investigation and identified common patterns that exist across multiple investigations." Das heißt, die Dauer der Längsschnittstudien war verschieden. Das ist der Normalfall, da es in der Regel keine Absprachen bezüglich der Untersuchungsdauern gibt - und solche hier auch nicht sinnvoll gewesen wären, da die Dauer der Wirkung stark interindividuell variiert. Entscheidend ist die Tatsache, dass alle Einzelstudien Längsschnittstudien waren und dass anatomische Veränderungen im Gehirn eine wesentlich längere Zeit andauern als medikamentös zugeführte chemische Substanzen. Diese relative Dauerhaftigkeit der EKT-Wirkungen ist wohlbekannt und durch diesen Review beispielhaft belegt. --Saidmann (Diskussion) 14:49, 12. Aug. 2018 (CEST)
Das scheint mir ja jetzt eine Endlosschleife zu werden. Mit immer neuen Ideen versucht Saidmann das Read&Bentall-Review abzuwerten. Zuerst, weil die "Autoren nicht vom Fach" seien (beides renommierte Professoren der klinischen Psychologie). Dann wars die Zitierhäufigkeit, die nicht genüge. Jetzt hat plötzlich die "Häufigkeit der Zitierung nur sehr wenig Gewicht", es zähle allein die (haltlose) Kritik eines EKT-Befürworters. Aha... Jedoch trotz redundanter Wiederholung von Floskeln wie "etabliertes Wissen/einhellig zugeschrieben/massiv widerlegt",usw , usf, bleibt deutlich, dass nicht alle Wissenschaftler diese EKT-Euphorie teilen. Ob weitgehend unverstandenene und womöglich irreversible "anatomische Veränderungen" für, oder nicht doch eher gegen den Einsatz der EKT sprechen, sei mal dahingestellt. Über eine antidepressive Wirkung/Wirkdauer sagt Saidmanns zuletzt zitierte Neuroimaging-Studie jedenfalls Null(!) aus.
Nicht zuletzt lässt sich die bestehende wissenschaftliche EKT-Skepsis an der S3-Behandlungsleitlinie für Depressionen ablesen, die EKT nur bei einen sehr eingeschränkten, therapieresistenten Patientenkreis für erwägenswert erachtet. Noch zurückhaltender ist die international respektierte NICE-Behandlungsleitlinie, die in ihrer aktuellen Version (2018) den EKT-Abschnitt extra überarbeitet hat und jetzt die vielen ungelösten Fragen in den Vordergrund stellt: u.a. die unbelegte Langzeitwirkung(!), die Nebenwirkungen und den großen und teueren Behandlungsaufwand.
Um es noch einmal zu betonen: Es ist hier nicht meine Mission, gegen die EKT zu argumentieren. Mir geht es um eine ausgewogene neutrale Darstellung. Im Artikel muss dass heißen: eine sehr vorsichtige Formulierung der Wirkung. "Ich denke wir können HIERMIT diesen Diskussionsabschnitt schließen" ;-) Dr. Skinner (Diskussion) 18:43, 12. Aug. 2018 (CEST)
Thema dieses Unterabschnitts war "Dauer der Wirkung" und nichts anderes. Zu "Über eine antidepressive Wirkung/Wirkdauer sagt Saidmanns zuletzt zitierte Neuroimaging-Studie jedenfalls Null(!) aus." Sie sagt viel darüber aus. Die letzten Bilder des Gehirns wurden immer nach einer mehrwöchigen Zeit nach Beginn der Behandlung gemacht. Bis dahin hatte die antidepressive Wirkung sich gesteigert bis zur Symptomlosigkeit oder Stabilisierung des möglichen Fortschritts. Damit ist belegt, dass die Wirkung nicht "kurzzeitig" ist. Die entsprechende Falschaussage im Artikel sollte deshalb beseitigt werden. --Saidmann (Diskussion) 21:29, 12. Aug. 2018 (CEST)
Bilder des Gehirns sagen Null(!) aus über antidepressive Wirkung einer EKT. Diese wird allein am psychisch depressiven Syndrom gemessen (ICD-10), nicht an (weitgehend unverstandenen) Gehirnscans von "anatomischen Veränderungen". Dr. Skinner (Diskussion) 23:27, 12. Aug. 2018 (CEST)

Vorschlag für Artikelformulierung[Quelltext bearbeiten]

Statt "Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[101]"
Vorschlag "Signifikante Wirkungen wurden nachgewiesen.[101] Ihre Dauer übertrifft die von medikamentöser Behandlung.[Quelle PMID 24381234]"
--Saidmann (Diskussion) 22:14, 12. Aug. 2018 (CEST)
Vorschlag: "Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[101]" beibehalten. Begründung: Ich verstehe den dritten Abschnitt der Discussion von Beleg 101 so, dass zwar die Kurzzeiteffekte nachgewiesen wurden, aber noch nicht ausreichende randomisierte Studien exisiteren, die eine Langzeitwirkung belegen würden und dass sogar einige nicht randomiierte Studien für eine hohe Rückfallrate sprechen. Oder wie interpretierst du den dritten Abschnitt des Diskussionsteils in dem Artikel? Ob die zweite Aussage durch den neuen Beleg gedeckt ist, kann ich spontan noch nicht beurteilen. Im Kern bin ich dafür Leitlinienkonform zu bleiben.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:18, 12. Aug. 2018 (CEST)
Vorschlag: "Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[101]". "Signifikant" ist ein irreführender statistischer Fachbegriff, der für den Laien hohe "Wirkstärke" impliziert. Dr. Skinner (Diskussion) 23:39, 12. Aug. 2018 (CEST)
BK: Das Wort "Kurzzeiteffekte" beruht auf einer falschen Übersetzung der Quelle. In der Quelle steht "kurz nach der Behandlung". Über die Dauer der Wirkung sagt die Quelle nichts. Dies wurde oben bereits geklärt, in mehreren Beiträgen, z. B. hier. --Saidmann (Diskussion) 12:59, 13. Aug. 2018 (CEST)
Nein, richtige Übersetzung (jetzt VM?), aber egal, weil es auf das Gleiche hinausläuft: gemessen wurden Kurzzeiteffekte (oder "kurz-nach-der-Behandlung-gemessene-Effekte" - nichts anderes) und dahingehend sagt die Quelle über einen Teil der Dauer der Wirkung etwas aus. Dr. Skinner (Diskussion) 13:26, 13. Aug. 2018 (CEST)
@Saidmann: Ihr habt euch bisher mit der Übersetzungs-Kontroverse nur auf das Abstract bezogen (Missverständnis weil beide Begriffe kommen dort vor: short-term efficacy und short-term treatment ?). Die Frage, was die Autoren gemeint haben, ließe sich leichter beantworten wenn man den ganzen Artikel (101) liest und nicht nur die Zusammenfassung. Im Diskussionsteil des Artikels steht (im dritten Abschnitt), dass einiges dafür spräche, dass der Behandlungserfolg kurz nach der Behandlung meistens nicht über längere Zeit anhält. So verstehe ich den Absatz sinngemäß. Verstehst du den Absatz dort anders? --Christian Stroppel (Wünsche) 16:35, 13. Aug. 2018 (CEST)
Bin nicht im Besitz des gesamten Artikels. Spielt aber keine Rolle, da Wirkungsdauer nicht Gegenstand der Schrift. Zu der Frage gibt es jedoch Quellen. Eine hatte ich in meinem Vorschlag zitiert.
  • "short-term efficacy" heißt "Wirkung innerhalb kurzer Zeit". "Kurzzeitige Wirkungen" würde mit "short-lasting effects" oder "short-period effects" bezeichnet.
  • "short-term treatment" heißt "Sofort-Behandlung" oder "Akut-Behandlung". "Behandlung mit Wirkung für kurze Zeit" würde mit "temporary treatment" oder "transient treatment" bezeichnet.
Für jemanden, der Englisch und wissenschaftliche Sprache beherrscht, ist bei keinem der beiden Ausdrücke irgendetwas unklar. Wie gesagt, auf dem Niveau könnte sich Niemand Unklarheiten in solch zentralen Dingen - noch dazu im Abstract - leisten. --Saidmann (Diskussion) 17:55, 13. Aug. 2018 (CEST)
Fortsetzung unten.--Christian Stroppel (Wünsche) 00:45, 14. Aug. 2018 (CEST)
Der Nachweis beruht doch alleinig auf der signifikanz der Forschungsresultate. Das kann man m.E. nicht einfach weglassen. Im Artikel p-Wert habe ich vor einiger Zeit ein bisschen was kritisches angeführt. Wer also was kritisches zum Signifikanzkriterium sucht der wird auch finden.--Jonski (Diskussion) 23:56, 12. Aug. 2018 (CEST)
Mit dem Weglassen des Wortes signifikant wäre ich einverstanden. Ich denke Dr. Skinner bezieht sich auf die Mehrdeutigkeit des Wortes. Laien könnten verstehen signifikant betreffe "die Wichtigkeit einer Sache oder einer Begebenheit" (siehe Signifikant_(Begriffsklärung)).--Christian Stroppel (Wünsche) 00:10, 13. Aug. 2018 (CEST)
Ich wäre damit nicht einverstanden. Der empirische Nachweis beruht alleinig auf der statistischen Signifikanz, d.h. wenn die nicht vorhanden ist, dann ist auch kein Nachweis vorhanden. Man könnte aber auf statistische Signifikanz oder p-Wert verlinken.--Jonski (Diskussion) 00:20, 13. Aug. 2018 (CEST)
Unter "signifikante Effekte konnten nachgewiesen werden" versteht der Laie: "starke Effekte konnten nachgewiesen werden". Das ist irreführend falsch. Dr. Skinner (Diskussion) 00:25, 13. Aug. 2018 (CEST)
Ja dass ist irreführend und falsch, gebe ich dir Recht; aber damit es nicht mehr irreführend und falsch ist, müsste man doch einfach signifikant durch statistisch signifikant mit enstprechendem Blaulink ersetzen?--Jonski (Diskussion) 00:43, 13. Aug. 2018 (CEST)
Für den Profi und auch für den Wiki-Autor ist Signifikanz wichtig um zu beurteilen ob etwas relvant bzw. empirisch belegt ist. Wenn ja, kann es in den Artikeltext. zB. mit der Formulierung: "wurde nachgewiesen" (in einer Enzyklopädie eigentlich auch dies überflüssig). In den Text sollten prinzipiell nur belgte Aussagen, bzw. nicht-belegte Aussagen haben in einer Ezyklopädie sowiso nichts zu suchen. Auch "statistisch signifikant" ist als mathematischer Fachbegriff in der Gefahr, falsch verstanden zu werden und wird dann auch nicht per Link nachgelesen. Dr. Skinner (Diskussion) 01:15, 13. Aug. 2018 (CEST)
Das Lesen können wir den aufsuchenden von Wikipediaartikeln nicht abnehmen. Der Weg zur Erkenntnis ist steinig. Viele Lemmata sind verwirrend weil nicht das drinsteckt was drauf steht z.B. Islamischer Staat etc. Die Formulierung "wurde nachgewiesen" ist viel zu unspezifisch (kein Informationsgehalt). Dann ergibt sich bei dieser Formulierung unmittelbar die Frage: Wie wurde es nachgewiesen: Biochemisch, Heuristisch...? Das ist dann eine weitere Quelle für Missverständnisse. Ohne der Hinweis auf statistische Signifikanz ist der Satz irreführend und informationlos.--Jonski (Diskussion) 01:37, 13. Aug. 2018 (CEST)
Vorschlag: Gleichbedeutend zu signifikant wäre "überzufällig" oder "überzufällig häufig". Oder wie wäre, "statistisch konnten Kurzzeiteffekte nachgewiesen/beobachtet werden."?
Was ihr ja eh schon wisst: Signifikanz dient nicht den Nachweis der Wirksamkeit, sondern nur der Ablehnung der Zufallshypothese (Falsifikationsprinzip). Also: Ok Zufall wahr es "höchstwahrscheinlich" nicht. Von dem her würde ich das Wort nicht überbewerten. Interessanter wäre die Effektstärke und für die Kausalität (Wirksamkeit oder Effektivität) ist die experimentelle Manipulation wichtig.--Christian Stroppel (Wünsche) 07:47, 13. Aug. 2018 (CEST)
Signifikanz dient nicht den Nachweis der Wirksamkeit, sondern nur der Ablehnung der Zufallshypothese“. Danke Christian! Und ohne Angabe, auf welchem Signifikanz-Niveau ist es ja auch so eine Sache… --Andrea (Diskussion) 08:42, 13. Aug. 2018 (CEST)
Naja, Signifikanz dient schon dem Nachweis der Wirksamkeit mittels der Ablehnung der Nullhypothese, aber ist kein absoluter Nachweis. Das Ablehnen der Nullhypothese ist kein Beweis für die Wahrheit der Alternativhypothese, sondern zeigt nur dass der Test unter den Voraussetzungen zu dem Resultat kommt. Natürlich kann der "Nachweis" über stat. Signifikanz verzerrt sein, z.B. durch Benutzer:JonskiC/Verzerrung_durch_ausgelassene_Variablen oder p-Hacking oder andere Verzerrungen. Wenn kein Signifikanzniveau angegeben ist, kann davon ausgehen dass 5% gesetzt wurde. M.E. kommt man nicht um den Terminus "Stat. Signifikanz" herum, da dies ein feststehender und nüchterner Begriff ist.--Jonski (Diskussion) 10:36, 13. Aug. 2018 (CEST)
@JonskiC: Dass "wurde nachgewiesen" viel zu unspezifisch sei und "keinen Informationsgehalt" habe trifft nicht zu. Die Bedeutung von Signifikanz im wissenschaftlichen Kontext ist genuau die vereinbarte Trennung zwischen nachgewiesen und nicht-nachgewiesen (bei z.B. 5% Irrtumswahrscheinlichkeit). Die statistischen Kriterien, die im Detail viel zu Komplex sind, um sie schnell mal nachzulesen, sind für den Leser nicht relevant. Signifikant bedeutet auf Allgemeinverständlich einfach "nachgewiesen". Diese eingedeutschte Formulierung ist wesentlich weniger irreführend missverständlich, beinhaltet aber immer noch falsch die Implikation es handle sich um spürbare Effekte. Dies sagt ein "signifikanter Effekt" aber nicht aus. Auch z.B. einne irelevante Verkürzung einer depressiven Episode durch EKT um etwa 3 Minuten könnte ein "signifikanter" oder hier als "nachgewiesen" formulierter Effekt sein. Auch das kann im Einzelfall irreführend sein. Dr. Skinner (Diskussion) 12:08, 13. Aug. 2018 (CEST)
Die Nennung von "signifikant" kann irreführend sein, aber auch das Weglassen von signifikant ist irreführend und meiner Meinung nach noch irreführender. Dann steht da "nachgewiesene Wirkung" wie eine apodiktische Aussage. Es klingt dann wie eine bewiesene Aussage. Wenn man schreibt "stat. Sig.", dann weiß man, dass der Effekt ja nur signifikant und nicht bewiesen ist und damit keine Aussage über Effektstärke gemacht wird.--Jonski (Diskussion) 12:40, 13. Aug. 2018 (CEST)
Was du sagst stimmt, und trifft für uns als Wissenschaftler/Fachleute zu. Signifikanz ist ein wichtiges Kriterium und bedeutet nicht "bewiesen" i.S.v. 100%. Otto-Normalmensch kann damit aber nichts anfangen und ist auch nicht ohne Weiteres in der Lage die Komplexität des Themas zu erfassen. Da tun sich ja schon viele Fachleute schwer. Das Hauptproblem ist ja auch nicht, dass "signifikant" ein unverständlicher Fachbegriff ist, sondern, dass er irreführend i.S.v. "wirkstark" verstanden wird. Annehmbare Formulierungen wären neben "nachgewiesen" auch "konnte gezeigt werden" oder "ließen sich Hinweise finden". Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 13:17, 13. Aug. 2018 (CEST)
Mit "ließen sich Hinweise finden" wäre ich einverstanden, aber mit "konnte nachgewiesen" bzw. "konnte gezeigt" werden, eher nicht.--Jonski (Diskussion) 13:40, 13. Aug. 2018 (CEST)
Damit lautete der Vorschlag: "Es ließen sich Hinweise auf Kurzzeiteffekte finden.[101]" - Einverstanden! Allgemeinverständlich und vorsichtig formuliert nach dem aktuellen Stand der Forschung. Und in jedem Fall richtiger als der von Saidmann geforderte Revert auf ...hat sich als hocheffektiv und erfolgreich erwiesen". Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 13:52, 13. Aug. 2018 (CEST)

Im Abstract der Quelle steht: "Real ECT was significantly more effective than simulated ECT (six trials, 256 patients, standardised effect size [SES] -0.91, 95% CI -1.27 to -0.54). Treatment with ECT was significantly more effective than pharmacotherapy (18 trials, 1144 participants, SES -0.80, 95% CI -1.29 to -0.29)." Somit wäre das Gerede von "Hinweisen" eine gezielte und bewusste Falschdarstellung und würde auf der VM landen. --Saidmann (Diskussion) 17:23, 13. Aug. 2018 (CEST)

Mir ist eigentlich egal was genau da steht, ob statistische Signifikanz oder Hinweise (kommt auf das gleiche Hinaus), wobei statistisch signifikant eig. Präziser und quellennaher wäre. Aha ein 95%-Konfidenzintervall, also wird ein Signifikanzniveau von 5% verwendet. Ist wahrscheinlich also gerade noch so signifikant;) 5% ist ja bekanntlich gerade so die Grenze:)--Jonski (Diskussion) 19:15, 13. Aug. 2018 (CEST)
(Fortsetzung von oben) Da du den Artikel nicht besitzt Saidmann, schreib ich mal wenigstens die zwei Sätze die ich meine als Zitat. Im Diskussionsteil steht im Artikel:
"There is less randomised evidence that the short-term benefits are maintained in the long term. Non-randomised studies suggest that relapse rates are high after acute response to ECT." Ich würde das so übersetzen, dass es wenig randomisierte Nachweise gibt, dass der kurzzeitig erreichte Nutzen auch für einen längeren Zeitraum erhalten beleibt. Nicht-randomisierte Studien würden aber nahelegen, dass die Rückfallrate nach dem aktuen Ansprechen der EKT hoch ist. Hab ich das richtig übersetzt? --Christian Stroppel (Wünsche) 00:45, 14. Aug. 2018 (CEST)
Danke für das Zitat, Christian. Eine wichtige Sache ist der Unterschied zwischen "less" (Quelle) und "little" (deine Wiedergabe). "less randomised evidence" ist relativ zu den short-term Untersuchungen, die Gegenstand der Metaanalyse waren. Das heißt, hier gibt es auch Daten, aber weniger, vermutlich zu wenige und zu heterogene in den Intervallen für eine brauchbare Metaanalyse. Die "Rückfallrate" ist ein anderes Thema. Hier sind zuverlässige Daten wegen methodischer Schwierigkeiten noch nicht vorhanden. Aber es gibt eine umfangreiche Literatur zum klinischen Umgang mit diesem Thema (siehe Hauptartikel). Es ist auch bekannt, dass Rückfälle, wenn sie auftreten, erst nach Monaten oder Jahren auftreten. Jedenfalls sehr viel später als nach einen unsachgemäßen Abbruch einer medikamentösen Behandlung. --Saidmann (Diskussion) 13:40, 14. Aug. 2018 (CEST)
Das stimmt, Saidmann. Wenn es, wie du richtig übersetzt, "zu wenige und zu heterogene" Daten für eine brauchbare Analyse/Interpretation gibt, bedeutet das, dass es für die Behauptung einer "länger-als-Kurzzeit-Wirkung" oder gar einer "hocheffektiv und erfolgreich erwiesenen" Wirkung keine ausreichende Datenbasis gibt. Das Review von Read&Bentall kommt zum gleichen Ergebniss: "studies show (...) no evidence (...) of any benefits beyond the treatment period." Was dann noch bleibt, steht im Textvorschlag: "Es ließen sich Hinweise auf Kurzzeiteffekte finden.[101]" Lass und doch warten, bis genügend Daten vorliegen, die ein belastbares Review zur Frage einer Langzeitwirkung zulassen. Dr. Skinner (Diskussion) 18:07, 14. Aug. 2018 (CEST) Und logisch treten bei "unsachgemäßem" Abbruch von medikamentöser Behandlung früher Rückfälle auf. Was wäre denn bei "unsachgemäßer" Durchführung von EKT zu erwarten?
"no evidence (...) of any benefits beyond the treatment period" ist eine glatte Lüge. Die Patienten kommen nach Monaten oder Jahren wieder, weil EKT ihnen geholfen hat und lange angehalten har. Wie von Christian gezeigt, auch der short-term Bericht sagt, das es long-term evidenc gibt, eben nur weniger als short-term evidence. Und dieser Unterschied in der Menge der evidence hat rein methodische Gründe. Und: "zu wenige und zu heterogene Daten für eine brauchbare Analyse/Interpretation" habe ich nicht gesagt, sondern "vermutlich zu wenige für eine brauchbare Metaanalyse". Das ist etwas völlig anderes. Selbstverständlich sind auch Einzelstudien evidence, die interpretiert werden kann. --Saidmann (Diskussion) 21:27, 14. Aug. 2018 (CEST)
Aha, die einen Wissenschaftler, die deinem POV widersprechen sind "Lügner". Die anderen Wissenschaftler, die nach eigener Aussage aus den vorhandenen wenigen und heterogenen Daten keine brauchbare Aussage treffen können, haben ihre eigene Datenbasis noch nicht richtig verstanden. Trotzdem ist unbestritten klar: EKT-Langzeitwirkung muss existieren! ;-) Verstehe, Saidmann.... Dr. Skinner (Diskussion) 22:08, 14. Aug. 2018 (CEST)
Nichts hast du "verstanden"! Die zitierte Behauptung von Read&Bentall steht nicht im Widerspruch zu meinem Wissen, sondern im Widerspruch zum etablierten Wissen der gesamten Fachdisziplin. In der Quelle Read&Bentall stehen übrigens nicht nur glatte Lügen sondern auch Aussagen, die als Anstiftung zu fahrlässiger Tötung gewertet werden können, nämlich die Forderung, Placebo-Studien mit suizidgefährdeten Patienten durchzuführen. Solche Studien würden in keinem Rechtsstaat unseres Planeten genehmigt werden. Brauchbare Aussagen zur Langzeitwirkung von EKT gibt es genügend. Eine habe ich zitiert. Weitere kann jeder Kundige leicht finden, z. B. in den vielen Einzelstudien, die [101] benutzt hat. --Saidmann (Diskussion) 13:47, 15. Aug. 2018 (CEST)
Saidmann könntest du bitte versuchen die Debatte nicht zu emotionalisieren und sachlich zu diskutieren? Danke.--Jonski (Diskussion) 14:23, 15. Aug. 2018 (CEST)
Gerne: als Beleg hier der Originaltext aus Read&Bentall "There are no placebo-controlled studies evaluating the hypothesis that ECT prevents suicide," Die Wirklichkeit ist noch brutaler und noch "emotionaler" als von mir angedeutet. Noch Fragen? --Saidmann (Diskussion) 17:15, 15. Aug. 2018 (CEST)
Die Empörung lässt wissenschaftlich methodisches Denken vermissen. Deshalb den Sachverhalt mal schön verständlich der Reihe nach:
1. Read&Bentall stellen fest: Es gibt keine placebokontrollierten EKT-Studien, die Suizidprävention belegen. (Auf deutsch: Niemand weiß, ob EKT Suizide verhindert)
2. Es kann also sein, dass EKT Suizide verhindert, dass EKT darauf keinen Einfluss hat, oder dass EKT die Suizidrate erhöht! (wie zB. manche Antidepressiva). Ein wissenschaftlicher Erkenntnisgewinn wäre daher wertvoll.
3. Es gibt bereits (wenige) placebokontrollierte EKT-Studien auf diesem Planeten, in Rechtsstaaten durchgeführt und von Ethikkomissionen genehmigt. Niemand wurde verhaftet ;-)
4. Leider hat man die Suizidrate bei diesen Studien nicht erfasst. Bei den dringend notwendigen neuen placebokontrollierten Studien sollte man u.a. dies tun.
Aber Saidmann weiß schon heute die brutale Wahrheit: EKT verhindert Suizide!! Deshalb sind placebokontrollierte Studien ethisch verwerflich! Deshalb sind die Autoren Anstifter zur Tötung von schwer kranken Menschen... und Lügner natürlich auch noch! Alles klar. Dr. Skinner (Diskussion) 19:11, 15. Aug. 2018 (CEST)
Wer - bitte - hat in einem Rechtsstaat eine Placebo-Studie mit suizidgefährdeten Patienten durchgeführt? --Saidmann (Diskussion) 20:31, 15. Aug. 2018 (CEST)
Schwer depressive Patienten sind immer suizidgefährdet. Leider hat niemand zur EKT-Suizidalität relevante Daten erhoben. Was soll die Frage? Verstehst du meine methodischen Erklärungen immer noch nicht? Dr. Skinner (Diskussion) 21:03, 15. Aug. 2018 (CEST)
Nein. Es geht um akut Gefährdete. Bei diesen sind Scheinbehandlungen per se nicht zulässig. --Saidmann (Diskussion) 22:01, 15. Aug. 2018 (CEST)

Habe den besagten Abschnitt nun einmal aus der Perspektive des interessierten Laien gelesen und schlage eine deutliche Straffung vor, die darauf verzichtet, von signifikanten Kurzzeiteffekten und dann generalisierend und im Doppel von schneller Besserung und schneller Suizidprävention zu sprechen. Das wirkt gleichsam wie eine wikipedia-enzyklopädische Forderung nach mehr EKT-Einsatz in der klinischen Praxis, und das sollte und darf es unsererseits ja wohl nicht geben. Mein Formulierungsvorschlag des besagten Passus (ohne die zu ergänzenden Belege) sieht so aus:

Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Nachgewiesene Kurzzeiteffekte bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid in Zusammenhang gebracht. Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung neuroendokrinologischer Mechanismen.

Mit freundlichen Grüßen in die Runde -- Barnos (Post) 14:34, 17. Aug. 2018 (CEST)

Danke für die Beteiligung und den Vorschlag. Nach PMID 26555786 besteht allerdings auch ein Langzeiteffekt und eine signifikante Absenkung sowohl der Todesrate als auch der Suizidrate in einer getesteten großen Gruppe von Patienten nach EKT. Ich wäre mit dem Vorschlag einverstanden, wenn der 2. Satz so lautet: "Nachgewiesene Wirkungen bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid, sowie einer Verminderung der Todes- und der Suizidrate in Zusammenhang gebracht." --Saidmann (Diskussion) 16:41, 17. Aug. 2018 (CEST)
Falls man aus den beiden angeführten neueren Studien auf den Stand der Forschung im Sinne der guten Projektpraxis schließen wollte – wozu ich mir kein Urteil erlauben kann –, ließe sich die Aussage gleichwohl noch vereinfachen: Nachgewiesene Kurzzeiteffekte bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid und verminderten Selbsttötungen in Zusammenhang gebracht. -- Barnos (Post) 17:53, 17. Aug. 2018 (CEST)
Einverstanden mit der Vereinfachung. "Kurzzeiteffekte" wären jedoch "Effekte kurzer Dauer". Die Quelle sagt dagegen "Wirkung nach kurzer Zeit". Wie wäre es mit "Die schnelle Wirksamkeit bei schwerer Depression wird auch ...." ? --Saidmann (Diskussion) 18:57, 17. Aug. 2018 (CEST)
Statistische Signifikanz lässt sich niemals mit "Nachweis" im Sinne von "Beweis" in die Alltagssprache übersetzen. Signifikanz bedeutet lediglich bedeutsam genug für einen zweiten Blick [14]. Die korrekte Übersetzung in die Alltagssprache wäre Hinweis. Von Nachweis könnte man evtl. Sprechen wenn komplexe Modelle der kausalen Inferenz verwendet wurden und der kausale Effekt approximiert wurde.--Jonski (Diskussion)
Ergänzt sich mit letztem Vorschlag, in dem "Nachgewiesene" nicht mehr vorkommt. --Saidmann (Diskussion) 13:04, 18. Aug. 2018 (CEST)
Der Vorschlag von Barnos ist kurz und gut. "Nachgewiesen" fällt weg. Auch der strittige (sieh disk) Hinweis auf einen Rückgang von Suizidalität muss raus. Zudem redundant, weil eine Reduzierung von Suizidalität wohl für jede depressionsmindernde Therapiemaßnahme gelten wird (Ausnahme: bestimmte Antidepressiva). Der Rückgang einzelner Symptome muß nicht extra aufgezählt werden.
Text: "Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Kurzzeiteffekte wurden nachgewiesen. Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung neuroendokrinologischer Mechanismen." Dr. Skinner (Diskussion) 23:50, 18. Aug. 2018 (CEST)
Widerspruch, da eklatant unvereinbar mit den Ergebnissen der vorstehenden Diskussion. --Saidmann (Diskussion) 13:41, 19. Aug. 2018 (CEST)
Jetzt haben wirs: Vorschlag nach Leitliniensynopsenbeleg von Saidmann: "Es gibt uneinheitliche Empfehlungen der Behandlungsleitlinien eine elektrokonvulsiven Therapie in Betracht zu ziehen wenn eine schwere, lebensbedrohliche depressiven Episode und eine hohe Suizidgefahr vorliegt." + Link zum EKT-Hauptartikel. Dr. Skinner (Diskussion) 21:32, 20. Aug. 2018 (CEST)

Lehrbücher zu EKT und Suizidrisiko[Quelltext bearbeiten]

Nach dem Vorschlag, Lehrbücher zu benutzen, bietet sich als zusätzliche Quelle folgendes S. 56-58 an. --Saidmann (Diskussion) 21:57, 19. Aug. 2018 (CEST)

Auch dieses Lehrbuch bietet sich als zusätzliche Quelle an. --Saidmann (Diskussion) 22:08, 19. Aug. 2018 (CEST)
Ja, dass kann schon in Lehrbüchern stehen, dass nach EKT vorübergehend die suizidalen Gedanken reduziert sind. Es steht auch in Lehrbüchern, dass Patienten nach Homöpathie genesen. Beides stimmt ja auch, wie banale Outcome-Studien zeigten. Die leider immer noch offene Frage lautet aber: Woran liegts? (Bei Homöopathie weiß man es.) Ich stelle mal die Gegenhypothese auf, dass es auch bei EKT nur an der Zuwendung und am Placeboeffekt liegt.
Glaubenssätze oder POVs sollten wir aus Wikipedia jedenfalls heraushalten. Glücklicherweise gibt es ja unsere zwei aktuellen Reviews [[15]][[16]], die sich mit der Frage befasst haben: "There is still no evidence that ECT is more effective than placebo for depression reduction or suicide prevention. " Dr. Skinner (Diskussion) 23:00, 19. Aug. 2018 (CEST)
Es handelt sich hier ja um zwei Fachbücher zur EKT; gewissermaßen aus der Binnensicht. Was sagen denn aktuelle (allgemeine) Lehrbücher der Psychiatrie oder Fachbücher über Depressionen und ihre Behandlung über EKT? --Drahreg01 (Diskussion) 23:07, 19. Aug. 2018 (CEST)

Leitlinien[Quelltext bearbeiten]

Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen hat 2017 eine Übersicht (Synopse) über neuere Leitlinien zur Behandlung von Depression veröffentlicht. Zitat aus dem Abschlussbericht: "5 Leitlinien geben mit uneinheitlichen GoR [Grade of Recommendation (Empfehlungsgrad)] Empfehlungen für eine elektrokonvulsive Therapie bei Vorliegen einer schweren, vital bedrohlichen depressiven Episode und einer hohen Suizidgefahr. Die Empfehlungen sind für ein DMP [Disease-Management-Programm] potenziell relevant." (S. 175. Welche Leitlinien das sind: S. 173). Diese Empfehlungen wären undenkbar, wenn es nicht eine ausreichende Evidenz zur Wirkung von EKT bei Suizidprävention gäbe. --Saidmann (Diskussion) 19:54, 20. Aug. 2018 (CEST)

Jaaa, mit den vorsichtigen Empfehlungen der Leitlinien, liegen wir dann nicht mehr weit auseinander, Saidmann! Wenn gar nichts anderes mehr hilft, kann man bei lebensbedrohlichen Depressionen mit viel Aufwand eine EKT-Prozedur versuchen, sofern der informierte Patient einwilligt. Ok! Auch wenn niemand weiß, ob es nicht vielleicht doch nur der Placeboeffekt ist, der den Patienten hilft. Kurzdauernde Outcome-effekte sind ja nachweisbar. Explizit führt die Synopse ja auch den völlig fehlenden Wirksamkeitsbeleg ("level of evidence") an. Man kann aber die austherapierten lebensbedrohten Patienten nicht alternativlos warten lassen, bis die Forschung endlich diese Frage beantwortet hat. Von Saidmanns "hocheffektiv", "Langzeitwirkung" und "suizidpräventiv" sind die Leitlinien und die Synopse jedenfalls weitest entfernt. Dr. Skinner (Diskussion) 21:32, 20. Aug. 2018 (CEST)
Wieder falsch gelesen. Nur bei drei der fünf LL fehlen Angaben zum Level of Evidence (Evidenzlevel), was übrigens nicht bedeutet, dass es Evidenz nicht gab. --Saidmann (Diskussion) 00:26, 21. Aug. 2018 (CEST)
Also ich lese, dass von 14 der relevanten Leitlinien die Hälfte eine EKT-Behandlungspotion gar nicht erwähnt. Immerhin 7 (nicht nur 5 ;-) empfehlen bei einer "schweren, vital bedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine EKT Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen". Davon ist ein Evidenzlevel 4x nicht vorhanden (trotzdem Empfehlung??), zweimal ist es "hoch", einmal "niedrig" bewertet. Nicht zu erkennen ist, ob die wenigen Evidenzen placebokontrolliert gemessen wurde oder nur die konfundierte Placebo-EKT-Wirkung (anzunehmen ist nach der bisher gesichteten Literatur Letzteres...).
Diese jetzt richtig gelesene Essenz entspricht meinem Textvorschlag von gestern und könnte lauten: "Es gibt uneinheitliche Empfehlungen der Behandlungsleitlinien eine elektrokonvulsive Therapie in Betracht zu ziehen, wenn eine schwere, lebensbedrohliche oder therapieresistente depressive Episode vorliegt." + Link zum EKT-Hauptartikel. So kann es in den Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 23:31, 21. Aug. 2018 (CEST)

Langzeitwirkung und Suizid-Prävention bei EKT[Quelltext bearbeiten]

Es gibt eine großangelegte Einzelstudie von 2016 zu beiden Fragen: PMID 26555786. Nach WP:RMLL sind Einzelstudien als Quellen erwünscht, wenn zu bestimmten Fragen noch keine geeigneten Sekundärquellen vorhanden sind. Das ist hier der Fall, und ich werde die Ergebnisse der Stude in den Artikel aufnehmen. Was die Formulierung im Artikel angeht, so bin ich für Textvorschläge dankbar. --Saidmann (Diskussion) 14:08, 16. Aug. 2018 (CEST)

Abschnitt: Folgen von elterlichen Depressionen[Quelltext bearbeiten]

In diesem Abschnitt ist die Rede von einem „Andrew Green (1983)“. Das steht so auch in dem Beleg bzw. der GoogleBookSuche. Ich halte das für einen Tippfehler in dem Buch und würde empfehlen, das nicht so zu übernehmen, es sei denn, die Originalquelle könnte angegeben werden. Bei dem Guten dürfte es sich mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit um André Green handeln. Es erscheint mir unglaubwürdig, dass es zwei Kleinianer geben sollte, von denen der eine so und der andere ganz ähnlich heißt. Und das Konzept von der „toten Mutter“ ist ein kleinianisches Konzept. Oder weiß jemand, dass es doch zwei mit ähnlichem Namen gibt? Hatte ich bei einem Artikel kürzlich selbst, allerdings mit verschiedenen Fachgebieten. --Andrea (Diskussion) 16:56, 9. Aug. 2018 (CEST)

Danke, ich bin sicher, dass du recht hast. Gemeint ist ziemlich sicher: Green, André (1993): Die tote Mutter. Psyche, 1993, 47(3), 205-240. Sollten wir auch die Mentalisierungsfähigkeit noch erwähnen? Zitat: "In diesem Zusammenhang wird speziell auf die psychische Entwicklung von Kindern depressiver und traumatisierter Mütter eingegangen und illustriert, wie die emotionale Abwesenheit der Bezugsperson zur Entwicklung einer partiell eingeschränkten, fragmentierten Mentalisierungsfähigkeit führt." PDF --Christian Stroppel (Wünsche) 22:41, 9. Aug. 2018 (CEST)
Genau das wird es sein. Auch Danke! Sollte m.M. in der Lit.Liste unter einem neuen Unterabschnitt Psychoanalytische Schriften ebenso aufgeführt werden, wie das Buch von Banck, Will & Grabensted (EN 61) und das mit dem Zitat. Und das Zitat bitte einfügen oder soll ich? Verlinkt mit Mentalisierung. Bei der Gelegenheit könnte dann auch gleich der Satz mit dem zweifachen „dass“ korrigiert werden. Wenn Du dazu keine Lust hast, gib Laut, dann mach ich. MfG --Andrea (Diskussion) 07:29, 10. Aug. 2018 (CEST)
Korrektur des Namens und den Link zum Mentalisieren mit Beleg gerne. Du darfst, musst aber nicht. Derzeit ist die Artikelbearbeitung eh noch gesperrt. Literaturlisten im allgemeinen finde ich eher hinderlich. Die stammen ja aus der Zeit als es noch keine Einzelnachweise gab. Und nun weiß man nie, ob die angegebenen Bücher für den Artikel verwendet wurden und wofür oder ob sie eine Buchempfehlung sein sollen (was Werbung wäre, machmal sogar von den Buchautoren selbst eingestellt). Ich persönlich versuche Literaturlisten in der Regel abzubauen, indem ich sie durch Einzelnachweise ersetzte. Oft lässt sich an der Versionsgeschiche erkennen, für welche Aussage ein Buch verwendet wurde und was nur Werbung war. Aber die Meinungen sind da unterschielich, ob Buchempfehlungen sein sollen. Ist nur meine Einzelmeinung. LG --Christian Stroppel (Wünsche) 23:48, 11. Aug. 2018 (CEST)

Fachwelt[Quelltext bearbeiten]

Da der Begriff der „Fachwelt“ in der Diskussion dieses Artikel zum Teil recht eigenwillig und nach meinem Verständnis falsch interpretiert wird, möchte ich darauf hinweisen, dass sich das Thema Depression im Grenzbereich der beiden wissenschaftlichen Disziplinen Medizin und Psychologie aufhält. Insofern wäre ein Verständnis des Begriffes Fachwelt in diesem Zusammenhang, das darunter lediglich die Medizin verstehen möchte, mindestens unvollständig. MfG --Andrea (Diskussion) 19:13, 12. Aug. 2018 (CEST)

"Fachwelt" in den oben zitierten Richtlinien (WP:RMLL) bezieht sich auf die fachliche Aufteilung in der Forschung und der klinischen Praxis: Sie umfasst jeweils die Gruppe, in der jeder die Arbeit eines Kollegen aus der Gruppe begutachten kann. Im Falle der EKT sind dies mehrere Hundert Personen, eine übliche Größe einer "Fachwelt". 100.000+ Mediziner oder 100.000+ Psychologen gehören nicht zu dieser "Fachwelt". Wer nicht Experte für EKT ist, kann die technischen Details dieses Wissensbereichs überhaupt nicht beurteilen und wird deshalb auch nie als möglicher Gutachter von Entscheidern über Forschungsmittel oder Publikationen angesprochen. --Saidmann (Diskussion) 21:49, 12. Aug. 2018 (CEST)
Zur Beurteilung der Wirksamkeit einer jedweden antidepressiven Behandlung (EKT, Psychopharmaka, Psychotherapie, u.a.) sind klinische Psychologen wohl die fachlich spezialisierteste Berufsgruppe. Die technischen Details der Behandlung sind dafür irrelevant. Auch bei der methodenkritischen Beurteilung der Qualität von Forschungsstudien sind Psycholgen die Profis. Dr. Skinner (Diskussion) 00:18, 13. Aug. 2018 (CEST)

Allgemeine Anmerkungen (Metadiskussion)[Quelltext bearbeiten]

1. Mich stört, wie oft hier Diskussionen mit dem jeweils eigenen Beitrag als beendigungsfähig erklärt werden. (Sinnvoll wäre das meiner Meinung nach nur, wenn der eigene Beitrag ein Kleinbeigeben wäre. Was ich aber jeweils nicht erkennen kann.)

2. Mir geht es hier viel zu sehr um das Ringen um die letzte und einzige Wahrheit™, die natürlich jeder Diskutant hier eimerweise hat, während alle anderen als dumm, böswillig oder beides dargestellt werden. (Ich übertreibe) Ist es nicht möglich darzustellen, dass in manchen Studien dies und anderen Studien jenes herausgekommen ist? Dass die eine Metaanalyse zu diesem und die andere zu jenem Schluss gekommen ist?

3. Können bitte konkrete Artikelformulierungen vorgeschlagen werden?

--Drahreg01 (Diskussion) 19:56, 12. Aug. 2018 (CEST)

Zu Punkt 2: Ist nicht nur möglich, sondern kommt oft vor. In der medizinischen Forschung nennt sich das Phänomen [17] Proteus-Phänomen. Kann man schön durch ein Streudiagramm visualisieren;) Übrigens:[18][...] Inflationär würden unnötige, irreführende und einander widersprechende Analysen verfertigt. In den vergangenen 25 Jahren habe sich ihre Zahl verfünfundzwanzigfacht. Das meiste davon sei, deutlich gesagt, Müll. So fanden die Autoren 21 Metastudien zur Frage, ob Statine helfen, gewisse Herzrhythmusstörungen nach einer Operation zu vermeiden, und 185 Metastudien über Antidepressiva. Unter zwei Dritteln davon standen als Autoren Mitarbeiter von Pharmafirmen.--Jonski (Diskussion) 21:29, 12. Aug. 2018 (CEST)
"Nennt sich" ist maßlos übertrieben und irreführend. Zwei Schwalben (in einem Nest) machen noch keinen Sommer. --Saidmann (Diskussion) 21:56, 12. Aug. 2018 (CEST)
Ja nennt sich ist übertrieben, aber in einigen Fällen ist das Phänomen sicher dafür verantwortlich. --Jonski (Diskussion) 22:14, 12. Aug. 2018 (CEST)
Zu Punkt 3: Ein Vorschlag für eine konkrete Artikelformulierung wurde nunmehr hier gemacht. (Und Danke für die ergebnisorientierte Begleitung der Diskussion) --Saidmann (Diskussion) 22:22, 12. Aug. 2018 (CEST)

Zu 1: meine Rede. Zu 2: Ich habe den ausufernden EKT-Abschnitt gerade erst entsprechend seiner marginalen Bedeutung in der klinischen Praxis gekürzt. Wenn man jetzt wieder anfängt verschiedene Studienergebisse zur Wirkdauer aufzuzählen, dann geht es weiter mit der Wirkstärke, den Nebenwirkungen und dem Kosten-Nutzenverhältniss. Ausufernd. Wer will kann genaueres im EKT-Artikel nachlesen. Ein kurzer entsprechend der vagen Studienlage vorsichtig formulierter Satz muss hier reichen. Zu 3: Erledigt. Dr. Skinner (Diskussion) 23:51, 12. Aug. 2018 (CEST)


Argumente gegen Homöopathie sind Strohmann-Argumente. Es geht hier nicht um Homöopathie. Bitte zum eigentlichen Diskussionsgegenstand argumentieren, der Frage der Wirksamkeit von EKT bei Depressionen, ihrer Evidenzlage und der angemessenen Darstellung im Artikel. --Drahreg01 (Diskussion) 23:10, 19. Aug. 2018 (CEST)

Das ist kein "Strohmann-Argument". Die Homöopathie dient hier als Analogie zur Veranschaulichung der Methodenproblematik (fehlende Placebokontrolle), die trotz wochenlangen Bemühens nicht verstanden wird. Die Hoffnung ist/war, dass damit ein Widerspruch erkennbar wird, weil Saidmanns Argumentation auf Homöopathie übertragen bedeut: Homöopathie wirkt! :-) Aber mal eine andere Frage: glaubt hier irgendjemand noch an ein Verstehen/Einsicht/Konsens? Und was bedeutet das für den Artikel/Wikipedia? Dr. Skinner (Diskussion) 23:36, 19. Aug. 2018 (CEST)
Wenn die Sache nicht so ernst wäre, müsste man laut loslachen. Man stelle sich den Forscher S vor, wie er einem depressiven Patienten folgendes vorschlägt: "Herr P, wir mache eine Studie zur Suizidprävention durch EKT. Wir würden dann nachfragen, ob sie in 3 und dann in 5 Jahren noch leben. Wir müssen Ihnen aber mitteilen, dass Sie nicht erfahren dürfen, ob sie eine echte Behandlung - Chance 50 % - oder nur eine Scheinbehandlung (Placebo) - Chance 50 % - bekommen werden." --Saidmann (Diskussion) 14:20, 20. Aug. 2018 (CEST)
Weiß zwar nicht, wiso das hier im Metadiskussionsabschnitt diskutiert werden soll aber, ok. Bei den unklaren Fakten zu Wirksamkeit und Nebenwirkungen von EKT würde man jedenfalls erwarten, dass ein informierter "Patient P" sich insgeheim wünscht, der Placebogruppe anzugehören. Dann müsste er jedenfalls keine womöglich irreversiblen "anatomischen Veränderungen" (Zit. Saidmann) und keine Lücken im Langzeitgedächnis befürchten. Auf eine suizidpräventive Wirkung kann er nach Faktenlage trotzdem hoffen. Und auch wenn aktuell noch offen ist, ob die unverfälschte Placebowirkung vielleicht sogar noch effektiver ist als Placebo-mit-EKT :-) sollte Suizidalität aber doch eher mit Fragebögen gemessen werden als mit dem Zählen von Suizidtoten. Was bleibt, ist die Frage, ob man einfach etwas unbelegtes behaupten oder glauben darf, nur weil brauchbare Studien fehlen. Dr. Skinner (Diskussion) 20:34, 20. Aug. 2018 (CEST)
Diese Antwort beantwortet sich selbst. --Saidmann (Diskussion) 13:24, 21. Aug. 2018 (CEST)

Belege[Quelltext bearbeiten]

Da Dr. Skinner ja auf diese Site aufmerksam gemacht hat bezüglich der Elektrokrampftherapie hab ich mal den Abschnitt gelesen... die Referenzen 103 und 104 - die ja die Aussage belegen sollen - sind, zumindest bei mir, hinter einer Bezahlmauer. Das finde ich nicht gelungen, weil ich so überhaupt nicht die Chance habe, zu verstehen, ob die Quellen das im Text behauptete überhaupt belegen. LG, --Gyanda (Diskussion) 00:22, 17. Aug. 2018 (CEST)

Auch Belege hinter einer Bezahlmauer sind gültig, genauso wie offline-Belege (Bücher, Zeitschriften). Frage mal bei demjenigen nach, der den jeweiligen Beleg eingefügt hat, ob er dir einen Scan schicken kann. Alternativ besorgt WP:BIBA fast alle Zeitschriftenartikel innerhalb kürzester Zeit. --Drahreg01 (Diskussion) 06:22, 17. Aug. 2018 (CEST)
Quelle [102] (Fink) befasst sich ganze zwei Sätze mit dem Thema und bezieht sich dabei auf zwei Studien (1978, 2014), die beide nicht placebokontrolliert sind. Es liegen keine placebokontrollierten Studien vor. Darauf weisen die Reviews [[19]][[20]] explizit hin. ("There is still no evidence that ECT is more effective than placebo for depression reduction or suicide prevention. ") Aber es gibt Hinweise, dass sich kurz nach EKT Suizidgedanken verringern. Was heißt das? Wer Forschungsmethoden versteht, weiß: Es kann an der EKT und/oder am (hier wahrscheinlich sehr starken) Placeboeffekt liegen.
Wenn die angeführten, nicht-placebokontrollierten Studien eine EKT-Wirkung belegen, dann gilt ab sofort -mit der gleichen Argumentation- auch die Homöopathie wieder als "wissenschaftlich belegt". Denn auch dort gibt es ohne Zweifel nachweisbare Effekte. Sollen wir so einen Unsinn in Wikipedia zulassen? Dr. Skinner (Diskussion) 08:12, 17. Aug. 2018 (CEST)
Wie bereits mehrfach gesagt, eine Scheinbehandlung von suizidgefährdeten Patienten wird in keinem Rechtsstaat genehmigt. Deshalb gab es bisher keine solche Studie und wird es auch in Zukunft nicht geben. Die Forscher lösen das Problem auf andere Art. Die EKT-Gruppe wird statt mit einer Placebo-Gruppe mit einer Nicht-EKT-Gruppe (mit derselben Krankheit) verglichen. Das wurde mehrfach gemacht. Besonders eindrucksvoll in der oben genannten Studie von 2016 (PMID 26555786). Nach Jahren war sowohl die Todesrate als auch die Suizidrate in der EKT-Gruppe jeweils signifikant niedriger. --Saidmann (Diskussion) 16:21, 17. Aug. 2018 (CEST)
Lese ich das richtig? Es geht in der von dir verlinkten Studie um komorbide Patienten mit Posttraumatischer Belastungsstörung und schwerer Depression? Es handelt sich um eine retrospective nested matched case-control study (siehe en:Nested case–control study)? Und die Zahl der mit EKT behandelten Individuen ist n=92? Mir scheint, aus dieser Arbeit kann man nur sehr wenig Verallgemeinerungen ziehen. --Drahreg01 (Diskussion) 16:38, 17. Aug. 2018 (CEST)
Die Komorbidität vermindert nicht die Aussagekraft. Alle Patienten hatten major depressive disorder (MDD). Da die Zahlen der Kontrollgruppen sehr groß sind, ist das Risiko einer nicht-repräsentativen Erfassung sehr klein. Deshalb hat sowohl der retrospektive als auch der Nested-case–control-Charakter der Studie keinen nennenswerten Einfluss auf die Aussagekraft. Eine Zahl von 92 EKT-Behandelten ist statistisch völlig ausreichend für die Abschätzung von Sterbe- und Suizidraten nach mehreren Jahren. Es ist auch zu berücksichtigen, dass diese Sudie die Trends früherer Studien mit geringeren Fallzahlen bestätigt, also nicht etwa etwas Neues oder Unerwartetes präsentiert. --Saidmann (Diskussion) 17:13, 17. Aug. 2018 (CEST)
<quetsch> Ich mische mich nicht gern in diese Diskussion ein, aber hier scheint mir eine Bemerkung nötig. Kaum eine seelische Erkrankung ginge, wenn sie einen bestimmten Schweregrad überschritten hat, nicht mit Depression einher. Das gilt für eine posttraumatische Belastungsstörung ebenso wie für eine schwere Zwangserkrankung und vieles Andere. Bei Komorbidität gilt es, eine besonders gründliche diagnostische Abklärung vorzunehmen, um Klarheit darüber zu gewinnen, ob möglicherweise die Depression Folge einer anderen Grunderkrankung ist. Sollte das der Fall sein, gilt eine auf die Depression ausgerichtete Behandlung als Kunstfehler. Sie verschwindet in diesen Fällen von allein, wenn die Grunderkrankung heilt. Insofern ist es nicht so ganz egal, wer die diagnostische Abklärung vorgenommen hat und wie er zu seinen Diagnosen gekommen ist. Können EKT-Spezialisten Psychodiagnostik? und haben sie die zugehörigen Abrechnungsziffern? --Andrea (Diskussion) 06:53, 18. Aug. 2018 (CEST) Nachtrag: gestrichen. Vermutlich arbeiten die ausschließlich stationär. --Andrea (Diskussion) 07:04, 18. Aug. 2018 (CEST)
Wie bereits gesagt,
1. schwere Depressionen gehen meistens mit Suizidalität einher.
2. solange man nicht weiß, ob EKT tatsächlich Suizidalität reduziert -oder nicht doch der Placeboeffekt- gibt es keinen Grund, dass eine Placebo-Kontrollgruppe von Ethikkomissionen (im Rechtsstaat :-) abgelehnt würde.
3. Suizidalität misst man nicht, indem man wartet bis sich jemand suizidiert, sondern durch Fragebögen (zB. nach Häufigkeit suizidaler Gedanken).
Abgesehen davon - wenn EKT-Suizidalität noch nicht placebokontrolliert untersucht wurde (aus welchen Gründen auch immer), heißt das dann für Saidmann, die reinen Wirkeffektstudien seien "Belege" für EKT??? (Stöhn!!) Dr. Skinner (Diskussion) 20:13, 17. Aug. 2018 (CEST)
Nested-control-Studie: keine gematchte Gruppenzuordnung (=> Studie wertlos) + keine Placebokontrolle (=> Studie wertlos) + keine Doppelverblindung (=> Studie wertlos) Dr. Skinner (Diskussion) 20:30, 17. Aug. 2018 (CEST)
Saidmann schreibt: "Die Forscher lösen das Problem auf andere Art..." Soll das ein Witz sein, oder ist nach diesen vielen Erklärungsversuchen immer noch unklar wozu Placebokontolle notwendig ist? Die EKT-Ergebnisse gegen die Nicht-EKT-Gruppe konfundieren EKT-Effekt mit Placebo-Effekt. Natürlich kommt dabei irgendetwas raus! Aber was ist die Ursache? EKT oder Placebo? Man weiß es nicht... Dr. Skinner (Diskussion) 22:35, 17. Aug. 2018 (CEST)
@Saidmann: Könntest du mir bitte den ganzen Artikel der Studie (PMID 26555786) zuschicken? Ich würde gerne verstehen, was das mit den Nested case–control bedeutet, also wie die Teilnehmer ausgewählt wurden. Problematisch finde ich die komorbide PTBS für die Interpretation deswegen, weil es ja sein könnte, dass sich die PTBS gebessert hat und deswegen die Suizidalität zurück ging (z.B. Trauma konnte wieder vergessen werden)? Da im Alltag oft Komorbidität vorliegt, kann es schon sinnvoll sein, gelegentlich nicht nur reine Depessionen zu betrachten. Sonst weiß man ja nicht ob EKT auch bei den Komorbiden funktioniert (Prüfung der externen Validität). --Christian Stroppel (Wünsche) 23:59, 17. Aug. 2018 (CEST)
Was den vollen Text angeht, siehe Tipp oben von Drahreg01. Die Komorbidität traf gleicherweise auf EKT- und Nicht-EKT-Behandelte zu. Anzumerken wäre noch, dass die Studie den EKT-Effekt nahezu zwangsläufig nocht unterschätzt hat. EKT-Behandelte sind in der Regel - und zumindest im Durchschnitt - die stärker leidende und stärker suizidgefährdete Gruppe. Wenn EKT keine Auswirkung auf Suizidverhalten hätte, würde man erwarten, dass in der EKT-Gruppe die Suizidrate höher wäre als in der Kontrollgruppe. Dies war nicht der Fall, sondern das Gegenteil, und das statistisch signifikant. Die Aussagekraft der Studie ist also noch höher einzuschätzen als die Autoren es im Abstract selbst taten. --Saidmann (Diskussion) 13:31, 18. Aug. 2018 (CEST)
EKT-Behandelte sind in der Regel - und zumindest im Durchschnitt - die stärker leidende und stärker suizidgefährdete Gruppe.“ Wo steht das? Wie Patienten in welchen Behandlungen landen hat bedauerlicherweise weniger mit Indikationsfragen zu tun, wie es sich gehören würde, als vielmehr viel zu oft mit sachfremden Parametern, wie Kenntnisstand und persönlichen Überzeugungen der Überweisenden, mitunter sogar mit der Frage, ob Patienten von den Überweisenden geschätzt oder abgelehnt werden oder gar abgeschoben werden sollen. Und das gilt leider nicht nur, aber auch für die EKT. MfG --Andrea (Diskussion) 13:44, 18. Aug. 2018 (CEST)
Antwort auf "Wo steht das?" In den entsprechenden Leitlinien, Lehrbüchern, und sonstigen Quellen zu dem Thema. --Saidmann (Diskussion) 20:43, 18. Aug. 2018 (CEST)
Bei einem nested-matched-case-control Design werden Daten einer Kohorte retrospektiv analysiert. ZB. liegen den Gesundheitsämtern oder Krankenkassen Daten über eine Gruppe Menschen vor (zB. alle Versicherten) Bei der o.g. Studie verglich man MDD/PTSD mit EKT-Behandlung gegen MDD/PTSD ohne EKT gegen Gesunde. Was "gematcht" wurde bleibt unklar. Zur Beanwortung der EKT-Suizidalität ist dieses Design wertlos:
- Die Krankheitsgruppe ist unklar heterogen: Ein Mix aus PTSD neben MDD neben Komorbidität?
- Welche der verschiedenen Störungen wurden wie behandelt? (etwa PTBS v.a. mit EKT?)
- Welchen (unterscheidlichen?) Schweregrad hatten die Krankheitsgruppen?
- Nach Welchen Kriterien wurden Patienten zur EKT-Behandlung ausgewählt? (etwa: stabiler sozialer Hintergrund? sozioökonomischer Status? nicht akut suizidal?)
- Keine Placebokontrolle, d.h. Behandlungseffekt gleich Placeboffekt?
- Welcher Art war die (unterschiedliche?) Pharmakotherapie in den Gruppen?
- Welcher Art war die (unterschiedliche?) psychatrische/psychotherapeutische Betreuung im Untersuchungszeitraum? (etwa bei EKT-Patienten engmaschiger, engagierter, professioneller, nicht-hausärztlich?)
- Wer waren die CGI-Rater in den jeweiligen Gruppen? (Laien, Profis, ambulant, stationär?)
- Keine Verblindung! (haben etwa die EKT-Behandler selbst geratet?)
Jeder einzelne der unkontrollierten Faktoren ist ein K.O.-Kriterium für eine ernstzunehmende Studie. Zur Frage, ob EKT bei Depressionen Suizidalität reduziert gibt die Studie -vorausgesetzt man versteht die massiven methodischen Mängel- (leider) nichts her. Dr. Skinner (Diskussion) 14:17, 18. Aug. 2018 (CEST)
Ganz ehrlich, Benutzer:Saidmann, dass diese Studie geeignet wäre, allgemein eine Suizid-präventive Wirkung der EKT zu belegen, glaubst du hier ganz allein. Komorbidität der Patientengruppe, mangelnde Randomisierung (Doppelverblindung will ich mal nicht fordern) und winzige Treatment-Gruppe schließen verallgemeinerte Aussage aus.
Da hier aber offenbar kein Konsens über den Wert einzelner Studien zu erzielen ist, schlage ich vor, dass wir uns – gemäß WP:RMLL – auf Standardlehrbücher, medizinische Nachschlagewerke und Leitlinien wissenschaftlicher Fachgesellschaften als Quellen zurückziehen.
--Drahreg01 (Diskussion) 14:31, 18. Aug. 2018 (CEST)
Antwort: Missverständnis. Die Quelle wurde nicht angeführt, um "suizid-präventive Wirkung" zu "belegen", sondern um gewichtige Hinweise darauf zu belegen - zusätzlich zu den bereits vorher vorhandenen (siehe oben letzte Fassung des Formulierungsvorschlags). So wird es in der Wissenschaft gemacht, und so wird es auch in WP gemacht. --Saidmann (Diskussion) 21:12, 18. Aug. 2018 (CEST)
Zudem brauchen wir uns nicht mit schlechten Einzelstudien herumstreiten, wenn es zwei aktuelle Reviews [[21]][[22]] gibt, die sich mit dem Thema befassen. Deren Fazit: "(...) no evidence (...) of any benefits beyond the treatment period. There are no placebo-controlled studies evaluating the hypothesis that ECT prevents suicide, and no robust evidence from other kinds of studies to support the hypothesis." Dr. Skinner (Diskussion) 14:43, 18. Aug. 2018 (CEST)
Ich habe dich gefragt Saidmann, weil Drahreg01 meinte ich soll mal bei demjenigen nachfragen, der den jeweiligen Beleg einfügen möchte. Ich dachte ich frage zuerst mal bei dir, bevor andere sich bemühen müssen. Ich denke im Volltext des Artikels müsste ja stehen, was ge"matched" wurde. Was steht denn dazu im Artikel? --Christian Stroppel (Wünsche) 20:08, 18. Aug. 2018 (CEST)
Christian, das Wichtigste, was ge"matched" wurde, steht im Abstract: die Diagnose. Dies ist auch alles, was nötig ist, solange sichergestellt wird, dass Verzerrungen ausgeschlossen werden. Letzteres ist auf dem Niveau eine Selbstverständlichkeit und wird außerdem auch von Gutachtern und Entscheidern kontrolliert. --Saidmann (Diskussion) 21:23, 18. Aug. 2018 (CEST)
Hast du denn im Rest des Artikels mal nachgelesen? Mich interessiert, wie entschieden wurde, wer EKT bekommt und wer nicht. Ich frage mich, ob die Patienten selbst enschieden haben, ob sie EKT wollen oder ob das die Behandler entschieden haben. Es könnte ja auch umgekehrt sein, wie du oben sagst, dass nicht die besondes suizidalen EKT bekamen, sondern gerade diejenigen, die nicht mehr leben wollen die EKT abgelehnt haben. --Christian Stroppel (Wünsche) 22:53, 18. Aug. 2018 (CEST)
Es handelt sich um eine retrospektive Studie. Dabei sind in aller Regel med. Behandlung und spätere wissenschaftliche Untersuchung völlig getrennt und unabhängig voneinander. Die Wissenschaftler haben mit den Patienten nichts zu tun, sondern werten lediglich Datenbanken aus. Das muss statistisch einwandfrei passieren. Darüber wachen die Kollegen, die Gutachter, die Entscheider, und am Ende die Leser. --Saidmann (Diskussion) 23:22, 18. Aug. 2018 (CEST)
Die Antwort geht völlig vorbei. Wurde die Frage verstanden?? Dr. Skinner (Diskussion) 00:28, 19. Aug. 2018 (CEST)
Selbst bei einwandfreier Durchführung bleiben doch die Nachteile retrospektiver Studien. --Drahreg01 (Diskussion) 08:11, 19. Aug. 2018 (CEST)
Diese Nachteile sind beschränkt auf bestimmte Untersuchungen. En:wp ist etwas besser - aber immer noch unvollständig - bei den Vorteilen. Retrospektive Studien gehören faktisch zum Rückgrat der med. Forschung und sind dort überhaupt nicht wegzudenken. So gut wie alle epidemiologischen und auch genetischen Studien zu möglichen Krankheitsursachen und Störungen sind retrospektive Studien. Im Zeitalter der digitalen Datenbanken ist ihre Bedeutung weiter gewachsen. Im Falle der Suizidalität und auch Suiziden (das sind verschiedene Dinge) sind andere Studien-Designs auch garnicht möglich. Deshalb gibt es keine und wird es auch künftig keine geben. Ich finde es deprimierend, dass ich auf so etwas hier hinweisen muss, und das gleich mehrmals. --Saidmann (Diskussion) 13:32, 19. Aug. 2018 (CEST)
Retrospektive Studien sind nicht prinzipiell unbrauchbar, das "Rückgrad" der medizinischen Forschung sind sie aber hoffentlich nicht. Zur Beantwortung unserer Fragen haben sie jedenfalls keine Aussagekraft. Gründe: siehe ausführlich oben (und in en:WP ;-) Wurde die methodische Kritik verstanden? (Oder gilt Homöopathie jetzt als "wissenschaftlich belegt"?) Dr. Skinner (Diskussion) 14:15, 19. Aug. 2018 (CEST)
Nun müssen wir wohl davon ausgehen, dass Benutzer Dr. Skinner beweisen möchte, dass er nicht lesen kann oder nicht lesen will. Gesagt war: "gehören faktisch zum Rückgrat". Gesagt war: "Im Falle der Suizidalität und auch Suiziden (das sind verschiedene Dinge) sind andere Studien-Designs auch garnicht möglich." --Saidmann (Diskussion) 20:20, 19. Aug. 2018 (CEST)
1. Klar sind brauchbare Studien möglich. Gar nicht so schwer eigentlich, wenn man nur etwas Forschungsmethodik kann. Und sogar im Rechtsstaat von Ethikommissionen genehmigbar ;-)
2. Nur mal theoretisch: Wenn es kein geeignetes Studiendesign gäbe, dann hieße das, dass man Fagen zur Suizidprävention nicht beantworten könnte. Und so traurig das dann auch wäre, einfach etwas behaupten oder glauben geht in einer aufgeklärten Wissenschaft nicht.
Und Saidmann, wie steht es mit der mit deinem Glauben zur Homöopathie? Dr. Skinner (Diskussion) 22:09, 19. Aug. 2018 (CEST)

Nochmal zur Frage was gematched wurde: Gematched wurde nicht Diagnose, sondern Alter, Geschlecht und Registrierungszeitpunkt für die Kontrollgruppe. Aus dieser Kontrollpopulation wurden dann zufällig die Vergleichspersonen gezogen. Im Fazit schließe ich mich der Meinung von Drahreg01 an: Wir sollten uns ausschließlich auf Sekundärliteratur, sprich Standardlehrbücher, medizinische Nachschlagewerke und Leitlinien beschränken. Begündung:
1. Wenn schon Primärforschung verwendet wird, erwarte ich, dass derjenige der einen Beleg einfügt auch den Artikel vollständig gelesen hat oder ihn zumindest vorliegen hat und sich nicht nur auf die kostenlose Zusammenfassung (Abstact) beschränkt. In diesem Fall bezweifle ich das.
2. Ich denke wir haben zu wenige Autoren, die in der Lage sind, die Primärforschung methodisch zu beleuchten und daraus die Schlussfolgerungen für den Artikel zu ziehen. Um das zu bewerkstelligen bräuchten wir mindestens einen, der die Belege gegenprüft.
3. Sehr wichtig ist mir außerdem, dass ich auch Metaanalysen zur Primärfoschung zähle!
Trotz allem, was man an den Studien kritisch finden kann, habe ich großen Respekt vor den Forschern. In aller Demut will ich die Qualität der Studien gar nicht beurteilen, weder als gut noch als schlecht. Retrospektive Studien sind soweit ich das verstehe völlig legitim als explorative Untersuchung zur Hypothesengenerierung. Die Hypothesen müssen dann in einer prospektiven randomisiert kontrollierten Studie weiter geprüft werden.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:39, 19. Aug. 2018 (CEST)

Antwort: Ach Christian, nichts von dem, was du gefunden hast, widerspricht dem, was ich gesagt habe. Tatsächlich handelt es sich - im Vergleich zu wissenschaftlichen Arbeiten insgesamt - um eine Studie beachtlicher Qualität, sowohl quantitativ als auch qualitativ. Sie ist bereits zustimmend zitiert worden, wo auch bescheinigt wird, dass sie frühere Untersuchungsergebnisse lediglich bestätigt (so wie ich sagte): PMID 28936488. --Saidmann (Diskussion) 14:05, 20. Aug. 2018 (CEST)
Danke Stroppel, dass du dir die Mühe mit dem Artikel gemacht hast! Die Beschränkung auf Standardlehrbücher sehe ich aber als Nachteil. Erstens ist deren Inhalt vom Stand der aktuellen Forschung oft überholt, zweitens unterliegen auch Standardlehrbücher oft einem Binnensicht-Bias, wie Drahreg oben richtig anmerkt (siehe zB. Standardlehrbücher zur Homöopathie). Reviews sind der Goldstandard zusammen mit den Leitlinien (als Quasi-Reviews), und dann kommt erst mal lange nichts bevor die verschiedenen Lehrbücher kommen. Und auch wenn leider nicht viele Fachautoren am Werk sind, die methodischen Argumente die inzwischen angeführt wurden, sollte jeder nachvollziehen können, der logisch denken kann (und will). Was wir hier haben ist ja auch keine wissenschaftliche Debatte (wiss. Argumente haben hier ja offensichtlich keinen Einfluß), sondern ein reines POV-Machtgerangel um den Artikel. Nur deshalb die Verstrickung in Unmengen von irrelevanten Einzelstudien, die kaum einer gelesen hat und nur von Wenigen verstanden werden. Leider. Dr. Skinner (Diskussion) 00:06, 20. Aug. 2018 (CEST) Und Demut vor Forschern und Studien ist nicht angebracht bei dem vielen unbrauchbaren Schrott, der aus der Veröffentlichungsmaschinerie geschleudert wird. Eine informierte kritische Haltung ist hier zu fordern.Dr. Skinner (Diskussion) 00:13, 20. Aug. 2018 (CEST)