Diskussion:Diabetische Nephropathie

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Klassifikation[Quelltext bearbeiten]

Laut http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Praxisleitlinien/2012/DuS_S2-12_Praxisempfehlungen_Hasslacher-etal_S99-102.pdf gibt es eine neuere Klassifikation, die vom Niereninsuffizienzstadium ausgeht und nicht von der Histologie. Vllt sollte man das entsprechend ändern? --Goshkan (Diskussion) 08:47, 23. Feb. 2016 (CET)[Beantworten]

Habe zunächst begonnen, den englischsprachigen Artikel "Diabetic nephropathy" zu übersetzen, um zunächst ein Grundgerüst zu bekommen. Werde dann den Artikel durch neuere Studiendaten ergänzen. --Hdumann 21:16, 11. Dez. 2006 (CET)[Beantworten]

Toter Weblink[Quelltext bearbeiten]

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Die Webseite wurde vom Internet Archive gespeichert. Bitte verlinke gegebenenfalls eine geeignete archivierte Version: [1]. --SpBot 19:08, 10. Feb. 2009 (CET)[Beantworten]

Toter Weblink 2[Quelltext bearbeiten]

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--SpBot 19:08, 10. Feb. 2009 (CET)[Beantworten]

DM-Nephropathie und Ernährungsempfehlungen[Quelltext bearbeiten]

Servus, laut Ernährungsempfehlungen zur Behandlung und Prävention des Diabetes mellitus[2] der Deutschen Diabetes-Gesellschaft gilt es, bei DMlern mit manifester Nephropathie die Proteinaufnahme in der Diät zu beschränken (Evidenzgrad A). Vielleicht könnte man dies und das eine oder andere Detail aus der entsprechenden Leitlinie in den Prävention- und Therapie-Absatz einflechten. Wollte hier den Hauptautoren nicht ins insgesamt flüssig lesbare Werk grätschen. Danke, --Schwoagl 19:32, 13. Sep. 2010 (CEST)[Beantworten]

Fehler im Absatz "Prävention und Therapie"[Quelltext bearbeiten]

Der letzte Satz ist falsch; das Wort "nur" bezieht sich auf die fehlende Heilanzeige für eine Bauchspeicheldrüsenübertragung. Außerdem weise ich auf die richtige Nierenfunktionseinheit ml/min hin. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 21:16, 2. Jun. 2013 (CEST)[Beantworten]

Zweifel an der Existenz der diabetischen Nephropathie[Quelltext bearbeiten]

Vermutlich gibt es weder eine diabetische Nephropathie noch eine Chronische Nierenerkrankung der Katze. Zumindest werden diese Krankheitsbilder in den seltensten Fällen histologisch nachgewiesen. Und diese histologischen Befunde können die Schwere der Niereninsuffizienz nur in wenigen Fällen erklären. Meine eigene Forschung kommt zu folgendem Ergebnis. Beim metabolischen Syndrom kommt es zu ubiquitären Organschädigungen. Viele dieser Schäden verkleinern das Herzzeitvolumen und erzeugen so eine Herzinsuffizienz. Die renale Perfusion ist proportional zum Herzzeitvolumen. Je kleiner das Herzzeitvolumen, desto kleiner die renale Perfusion und damit die glomeruläre Filtration. Bei Nierengesunden ist die Glomeruläre Filtratiuonsrate also ein Maß für die Schwere der Herzinsuffizienz. Deswegen teile ich die Niereninsuffizienz in die Renorenalsyndrome und in die Extrarenalsyndrome nach Wilhelm Nonnenbruch ein. Zu den Extrarenalsyndromen, also zur Niereninsuffizienz bei Nierengesunden, zähle ich das Kardiorenalsyndrom, das Pulmorenalsyndrom, das Hepatorenalsyndrom und das Zerebrorenalsyndrom. Seit 300 Jahren wird das Hepatorenalsyndrom beschrieben. Hier ist die Erklärung. Durch schwere Leberkrankheiten kommt es zum Kreislaufversagen. Das Herzzeitvolumen, die renale Perfusion und die glomeruläre Filtration verkleinern sich bis hin zum tödlichen Coma uraemicum. Denn die harnpflichtigen Stoffe werden kontinuierlich weiter produziert, aber nicht mehr ausreichend renal ausgeschieden. Man muss also das Herz als Pumpe und die Niere als Filter betrachten. - Wenn Sie jetzt noch immer an die Existenz der diabetischen Nephropathie glauben, dann stellen Sie sich doch einmal die folgende Frage. Hat jemals eine Nierentransplantation einen Diabetiker (ohne sonstige schwere beiderseitige Nierenkrankheiten) von der Dialysepflicht befreit? Beim schweren Kardiorenalsyndrom ist die Herztransplantation indiziert, danach ist die Nierendialyse nicht mehr erforderlich. Eine Nierentransplantation ist nur beim Renorenalsyndrom angezeigt, also bei der Niereninsuffizienz als kausale Folge von schmeren doppelseitigen Nierenkrankheiten. Nach einer Lebertransplantation ist beim Hepatorenalsyndrom die Nierendialyse nicht mehr notwendig. -- Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 11:02, 20. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]

Hallo Hartwig, im Rahmen unseres Wikipedia:Redaktion Medizin/Projekt Pankreas und Diabetes mellitus möchte ich in den nächsten Wochen beginnen, diesen Artikel (über Menschen, nicht über Katzen) zu verbessern. Ich habe mir dazu Cortes 2007 The Diabetic Kidney [3] besorgt; das ist allerdings schon acht Jahre alt, neuere grundlegende Lehrbücher habe ich nicht gefunden. Würdest Du mir eine bessere Quelle empfehlen? Gruss, --MBq Disk 14:07, 22. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]
Meine obige Kritik muss wohl als eigene Forschung angesehen werden, obwohl sie auf gesichertem Basiswissen beruht. Soeben habe ich am Ende meiner Website www.nierenfunktionseinheit.de in den Absätzen 453 bis 455 das brandneue Nephrologie-Buch des Thieme-Verlages rezensiert und als falsch und unvollständig beurteilt. Ich kenne diesbezüglich kein gutes Buch. Alles ist spekulativ und eminenzbasiert. Nach den Wikipediaregeln musst Du die Standardliteratur darstellen. Dabei würde ich mir klare widerlegbare Aussagen wünschen. Im übrigen kann ich nur auf meine Website (besonders Absatz 455 l) verweisen. Viel Spaß bei Deiner Verbesserung. - Soeben sah ich mir kurz Deinen Buchvorschlag an. Meiner Meinung nach sind das reine Spekulationen über histologische Veränderungen und neurohumorale Regelkreise. Wenn das Herz kein Blut heranpumpt, dann kann es auch von den besten Nieren nicht gereinigt werden. Die Regelkreise und Gewebsveränderungen können nur marginale Schwankungen der Nierenfunktion erklären. Das Wesentliche sind die Extrarenalsyndrome. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 15:05, 22. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]
Hm, hm, hm. Ganz überzeugt bin ich nicht. Sicherlich sind die Gefäßschäden nicht auf Nieren und Retina-Gefäße beschränkt, sondern in allen Organen zu finden, was über den von dir beschriebenen Mechanismus zur Niereninsuffizienz führt. An deiner Argumentation stören mich aber 3 Punkte: erstens erklärt das verminderte HZV nicht den Filterschaden, denn Kennzeichen der Diabetischen Nephropathie ist unter anderem die Albuminurie. Zweitens bezieht sich deine Argumentation auf das Metabolische Syndrom, du lässt damit aber außer Acht, dass auch Typ 1 Diabetiker eine DN entwickeln. Das hieße aber nur, dass Glukose ausreicht um die entsprechenden Organschädigungen hervorzurufen, Punkt zwei ist damit eher nebensächlich. Kommen wir zu Punkt drei, der mich wirklich stört: du behauptest, die DN sei histologisch selten nachzuweisen. Das ist eine Behauptung, die zu belegen ist. Zumal Podozytenschäden ohnehin nicht in der Lichtbildmikroskopie zu erkennen sind, da braucht es schon ein Elektronenmikroskop. Zu den Extrarenalsyndromen: das pulmo-renale Syndrom wurde mir als das Auftreten des Nephritischen Syndroms mit pulmonalen Symptomen wie Lungenblutungen vorgestellt, das bei Vaskulitiden auftreten kann. Das würde nicht zu deiner HZV-Verminderungsthese passen. --Jaax (Diskussion) 17:31, 22. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]
1. Der Filterschaden ist zu klein, um eine massive Niereninsuffizienz erklären zu können. Die Albuminurie hat andere Ursachen. Sie ist ein elektrisches Phänomen und hat nichts mit der filtrativen Nierenfunktion zu tun. 2. Viele Typ-1-Diabetiker sind im Alter multimorbide mit Rückgang des Herzzeitvolumens. Außerdem sind auch Patienten mit schwerem Diabetes oft ansonsten gesund und haben deswegen keine Niereninsuffizienz. Diabetes macht überall Organschäden, aber nicht so sehr an den Podozyten oder in den Glomeruli. Das sind sich selbst reinigende Filter, die gehen nicht so schnell kaputt. 3. Die histologischen Veränderungen können eine schwere dialysepflichtige Niereninsuffizienz nicht erklären. 4. Jede schwere Lungenkrankheit verursacht nicht nur über den Euler-Liljestrand-Mechanismus eine Verkleinerung des Herzzeitvolumens im kleinen Kreislauf und damit auch im großen. Die gesunden Nieren haben nicht genug Plasma zum Filtrieren. - Soeben habe ich bei coliquio folgendes Beispiel vorgestellt. Ein siebzigjähriger multimorbider Patient hat einen leichten Diabetes, eine schwere Kardiomyopathie und mehrere Vitien. In 50 Jahren reduzierten sich sein Herzzeitvolumen von 5 l/min um 80 % auf 1 l/min und seine GFR von 100 ml/min um 80 % auf 20 ml/min. Kein Anhalt für irgendeine Nierenkrankheit. Würde man hier eine diabetische Nephropathie unterstellen? Könnten eventuelle leichte histologische Veränderungen den massiven synchronen Abfall von HZV und GFR erklären? Der Mann ist völlig nierengesund. Zusätzliche doppelseitige Nierenkrankheiten würden die GFR noch weiter reduzieren. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 19:20, 22. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]
Wenn ich nicht ganz schief gewickelt bin, ist die DN doch nicht allein über die Abnahme der GFR definiert, sondern gerade über den Filterschaden. Gerade in den frühen Stadien steht doch die Albuminurie im Vordergrund, die sinkende GFR kommt später hinzu, wenn sich auch ein Nephrotisches Syndrom entwickeln kann. Diese Schäden finde ich durch das gesunkene HZV nicht erklärbar, sondern sie sind für mich eine Erkrankung der Niere. Wenn ich das richtig verstehe, bezweifelst du aber nicht die Existenz dieser Schäden, sondern wendest dich gegen die häufig anzutreffende Aussage, sie seien der häufigste Grund für eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz? Richtig wäre demnach, dass die langfristigen Folgen des DM die häufigste Ursache einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz sind? Zu 4: Dann kennen wir unterschiedliche Definitionen des pulmo-renalen Syndroms, ich verstehe darunter Lungenblutung + Nephritisches Syndrom. --Jaax (Diskussion) 20:26, 22. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]
Zum Fallbeispiel: da beschreibst du ein Kardiorenales Syndrom, das ist schon klar. --Jaax (Diskussion) 20:27, 22. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]
Ich bezweifele ja die Existenz oder zumindest die Relevanz eines Filterschadens bei Diabetikern. Stellen Sie sich doch einmal den Eingang eines Podozyten vor, wie Petrus an der Himmelspforte. Jedes Kreatininmolekül, welches es bis dorthin geschafft hat, wird durchgelassen. Die Albuminmoleküle dagegen fragt Petrus nach ihrer elektrischen Ladung. Warum und wieso, weiß ich auch nicht. Die Albuminurie könnte also kausal mit dem Diabetes zusammenhängen. Sie hat aber nichts mit der glomerulären Filtration oder mit einem dauerhaften Filterschaden zu tun. Von mir aus könnte man die Albuminurie mit der diabetischen Nephropathie gleichsetzen. Die GFR hängt aber weitgehend vom Herzzeitvolumen ab. - Ich weiß, dass meine vier Extrarenalsyndrome vom Üblichen abweichen. Nachzulesen im Absatz 455 h bis k auf meiner Website. - In der Tat sind bei Diabetikern die extrarenalen und die renorenalen Folgekrankheiten oft der Grund für die dialysepflichtige Niereninsuffizienz. Die renorenalen Folgekrankeiten halte ich jedoch für irrelevant, im Gegensatz natürlich zu allen möglichen seltenen Renorenalsyndromen, die auch bei Nichtdiabetikern auftreten können, und im Gegensatz zu den übrigen Extrarenalsyndromen, die ebenfalls auch bei Nichtdiabetikern auftreten können. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 21:59, 22. Jun. 2015 (CEST) Siehe auch meinen Diskussionsbeitrag beim kardiorenalen Syndrom. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 02:00, 24. Jun. 2015 (CEST)[Beantworten]
Soeben las ich das Buch "Nieren- und Hochdruckkrankheiten bei Diabetikern" zur diabetischen Nephropathie. Hier finde ich meine Darstellungen vollinhaltlich bestätigt. Weite Teile sind im Konjunktiv geschrieben. Vieles ist Spekulation. In den ersten vier von fünf Stadien dieser ominösen Krankheit ist die Nierenfunktion sogar normal oder besser als normal. Für diesen Widerspruch fand der Autor Joachim Girndt auf Seite 42 das schöne Wort einer pseudonormalen Nierenfunktion. Nach seiner Theorie darf die GFR nicht normal sein; in der Realität ist sie aber oft normal. Also muss die Wirklichkeit durch alternative Fakten an seine Theorie angepasst werden. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 23:42, 23. Aug. 2018 (CEST)[Beantworten]
Weiteres Indiz für die Nichtexistenz dieser Krankheit: Gerd Herold erwähnt in seiner Auflage 2019 auf Seite 741 dieses Krankheitsbild ohne jede pathophysiologische Erläuterung oder Erklärung. Dass es eine Niereninsuffizienz bei Diabetikern gibt, bezweifele ich ja nicht. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 22:10, 11. Okt. 2018 (CEST)[Beantworten]

Defekte Weblinks[Quelltext bearbeiten]

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|1=wba=20131101115842 http://www.kidney.org/Professionals/kdoqi/guideline_diabetes/pdf/guidelineRevDiabetesFull.pdfGiftBot (Diskussion) 02:04, 4. Dez. 2015 (CET)[Beantworten]

Wie kann man pathophysiologisch die vergrößerte Durchlässigkeit der Harnfilter für die großen Eiweißmoleküle mit der verringerten Durchlässigkeit für die kleinen Kreatininmoleküle erklären? Proteinurie und Niereninsuffizienz passen so nicht zusammen. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 12:28, 29. Jul. 2019 (CEST)[Beantworten]

Im Artikel sind die Symptome zwischen der Überschrift "Mikroalbuminurie" und dem Kapitel "Prävention" ebenso wie die Themen 'Früherkennung' und 'Diagnose' ein wenig redundant verteilt. Sollte man das so belassen? --Georg Hügler (Diskussion) 16:07, 8. Nov. 2019 (CET)[Beantworten]