Eisenmangel

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Zur Navigation springen Zur Suche springen
Klassifikation nach ICD-10
E61.1 Eisenmangel
D50.0 Eisenmangelanämie nach Blutverlust (chronisch)
Posthämorrhagische Anämie (chronisch)
D50.1 Sideropenische Dysphagie
Kelly-Paterson-Syndrom
Plummer-Vinson-Syndrom
D50.8 Sonstige Eisenmangelanämien
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Eisenmangel oder Sideropenie (von altgriechisch σίδηρος síderos „Eisen“, und πενία penía „Armut, Mangel“) bedeutet einen Mangelzustand des Organismus an Eisen. Ein Eisenmangel ist häufig symptomlos. Treten die Symptome eines Eisenmangels vor der Anämie auf, spricht man von Sideropenie. Der menschliche Körper enthält etwa 2 bis 4 Gramm Eisen. Ungefähr 60 Prozent davon sind an den roten Blutfarbstoff Hämoglobin, die restlichen 40 Prozent an Ferritin, Hämosiderin, Myoglobin und Enzyme gebunden.[1]

Häufigste Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die häufigsten Ursachen des Eisenmangels sind regional unterschiedlich: In westlichen Industrieländern sind chronische Blutverluste, beispielsweise durch konsumierende Prozesse wie Tumorleiden, Hypermenorrhoe oder chronische entzündliche Prozesse wie Osteomyelitiden führend, während in der dritten Welt bakterielle (z. B. Tuberculose), parasitäre (z. B. Malaria) und mangelernährungsbedingte Ursachen dominieren.

Blutungen kommen bei Männern und Frauen häufig im Magen-Darm-Trakt, häufig auch als Blutungen von Tumoren vor, bei jungen Frauen kann auch eine zu starke Menstruation Ursache der Eisenmangelanämie sein. Durchschnittlich verlieren Frauen ungefähr 15 mg Eisen mit jeder Regelblutung. In der Schwangerschaft ist der Eisenbedarf sogar um fast 100 % erhöht. Auch regelmäßige Blutspender haben einen erhöhten Bedarf, da durch die Entnahme von etwa einem halben Liter Blut auch ca. 250 mg Eisen verloren gehen. Des Weiteren tritt Eisenmangel gehäuft im Zusammenhang mit chronischer Herzinsuffizienz auf.[2]

Die Behandlung von Krankheiten mittels häufiger, regelmäßiger Aderlässe, wie etwa die Polycythaemia vera, verursacht bei den Patienten gezielt einen Eisenmangel. Bei der Blutkrankheit Polycythaemia vera werden zu viele Blutkörperchen produziert. Der durch Aderlässe gewollt herbeigeführte Eisenmangel führt zu einer gewünschten längerfristigen Reduktion des Hämatokrits, vor allen Dingen durch eine Verringerung der Erythrozytengröße, sowie der Blutkörperproduktion.

Ausreichende Reserven an Eisen sind eine wesentliche Voraussetzung für das Überleben von Menschen, aber auch von Mikroorganismen wie Bakterien und Parasiten. Der Körper verfügt über verschiedene Mechanismen, um die Gefahr einer Infektion zu bekämpfen, und bildet Zytokine, um die Körpertemperatur zu erhöhen, bei gleichzeitiger Reduzierung der Verfügbarkeit von Eisen im Blut und Gewebeflüssigkeit, und verhindert so das Wachstum und die Vermehrung von Mikroorganismen. Daher sind ein Eisenmangel oder eine Anämie bei Infektionen nicht notwendigerweise ein Grund für die Verabreichung von Eisenpräparaten.[3]

Auch Mikroorganismen passen sich den schlechten Bedingungen an, welche ihnen das Immunsystem bereitet, indem sie das Ferritin aus dem Kreislauf entziehen, zum Beispiel können Chlamydien Eisen aus den Zellen extrahieren, hämolytische Streptokokken zersetzen die roten Blutkörperchen, manche Mikroorganismen ziehen Eisen aus schwer erreichbaren gebundenen Reserven.[4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16]

Insgesamt erreichen in Deutschland 14 % der Männer und 58 % der Frauen die empfohlene tägliche Zufuhr für Eisen nicht. Bis zum Alter von 50 Jahren sind hiervon über 75 % der Frauen betroffen.[17]

Eisen ist ein potentiell kritischer Nährstoff bei vegetarischer und veganer Ernährung. Die Deckung der D-A-CH-Referenzwerte ist laut Deutscher Gesellschaft für Ernährung über eine rein pflanzliche Kost möglich.[18] Ältere Studien wie die Deutschen Vegan Studie (1993–1995) zeigten bei 40 % der Veganerinnen zwischen 19 und 50 Werte unter 12ug/L bei den Veganerinnen über 50 waren es 12 %. Eine Eisenmangelanämnie war bei lediglich 4 % nachweisbar. Neuere Studien zeigen, dass in westlichen Industrieländern heute eine Eisenmangelanämie bei Vegetariern und Veganern nicht häufiger vorkommt als bei Nicht-Vegetariern.[19] Während Serumeisen und Hämoglobin sich kaum von Nicht-Vegetariern unterscheiden, befinden sich die Eisenspeicher, gemessen an der Serumferritinkonzentration, meist im unteren Normalbereich. Da jedoch eine hohe Eisenspeicherung das Risiko für verschiedene chronische Erkrankungen aufgrund beschleunigter Autooxidationsvorgänge erhöht, kann dies sogar günstig bewertet werden.[20]

Symptome und Folgeerkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Folgende Symptome und Folgeerkrankungen gelten als typisch:[21]

Untersuchungsmethoden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Maßgeblich zum Ausschluss oder Beweis von Eisenmangel ist die Bestimmung des Ferritinwerts und der Transferrinsättigung im Blut. Auch Zink-Protoporphyrin im Blut ist ein nützlicher Parameter, wird aber in den meisten europäischen Ländern selten verwendet. Die Bestimmung nur des Eisenwertes ist hierfür nicht geeignet, weil er zu sehr schwankt.[23]

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Lebensmittel Eisen (mg/100 g)
Thymian, getrocknet 123,6
Kardamom, Gewürz 100
Grüne Minze, getrocknet 87,5
Majoran, getrocknet 82,7
Sauerampfer, getrocknet 81,7
Kreuzkümmel 69
Dill, getrocknet 48,77
Süßholz 41,4
Zimt 38,1
Brennnesseln, getrocknet 32,2
Blutwurst[24] 29,4
Petersilie, getrocknet 23,961
Schweineleber 22,1
Spirulina, getrocknet 20,0
Bierhefe, getrocknet 20,0
Sojamehl 15,0
Speisehanfsamen, ungeschält 14,9[25] (oder 12[26])
Kakaopulver, stark entölt 14,5
Zuckerrübensirup 13,0
Kakaopulver, schwach entölt 12,5
Texturiertes Soja 12,5
Kürbiskerne 11,2
Ingwer, Pulver 11,5
Sesam 10,0
Schweineniere 10,0
Mohn 9,5
Pinienkerne 9,2
Hirse 9,0
Sojabohnen 8,6
Sauerampfer, frisch 8,5
Leinsamen 8,2
Quinoa 8,0
Kalbsleber 7,9
Amarant 7,6
Linsen 6,9
Pfifferlinge 6,5
Sonnenblumenkerne 6,3
Weiße Bohnen 6,1
Persipan, Rohmasse 6,1
Hafer 5,8
Austern 5,8
Petersilie, frisch 5,5
Dill, frisch 5,5
Leberwurst 5,3
Aprikosen, getrocknet 3,8
Erbsen 5,0
Molkenkäse 5,0
Roggen 4,9
Knäckebrot 4,7
Haferflocken 4,6
Gerste 4,5
Grünkern 4,2
Spinat 4,1
Brennnessel 4,1
Mandel 4,1
Corned Beef 4,1
Sojasauce 3,9
Haselnuss 3,8
Topinambur, frisch 3,7
Vollkornbrot 3,3
Rindfleisch 3,2
Löwenzahn, frisch 3,1
Schweinefleisch 3,0
Geflügel 2,6
Fenchel 2,5
Kalbfleisch 2,2
Thunfisch 1,2
Rote Bete 0,93
Rote-Bete-Saft 0,87
Lachs 0,7

Umstellung der Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Falls die Ursache eines Eisenmangels in einer Fehl- oder Mangelernährung begründet ist, sollten hier entsprechende Änderungen erfolgen und stärker auf den Konsum von eisenhaltigen Nahrungsmitteln geachtet bzw. dafür gesorgt werden. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt eine Eisenzufuhr je nach Alter und Geschlecht von 10 bis 12 mg/Tag. Für die Stillzeit werden 20 mg, während der Schwangerschaft 30 mg/Tag empfohlen.

Die Erkenntnis, dass die Verwendung von gusseisernem Kochgeschirr bei Eisenmangel die Eisenwerte verbessern kann, führte in Kambodscha zur Entwicklung des „glücksbringenden Eisenfisches“, der bei den Mahlzeiten mitgekocht wird und dadurch Eisen an die oftmals eisenarme Speise abgibt.

Zu den Folgen der erhöhten Aufnahme eisenhaltiger Verbindungen im pflanzlichen Organismus siehe Eisentoxizität.

Verbesserte Resorption von Eisen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine indische Studie an 54 unter Eisenmangel leidenden vegetarisch ernährten Kindern zeigte, dass Eisenmangel durch verbesserte Vitamin-C-Zufuhr behandelt werden kann. Nachdem – ohne sonstige Änderung der Ernährungsgewohnheiten – 60 Tage lang zu Mittagessen und Abendessen 100 mg Vitamin C (Ascorbinsäure) zugegeben wurden, trat bei allen Probanden der mit Vitamin C versorgten Gruppe eine deutliche Besserung des Hämoglobinstatus ein. Die Mehrzahl dieser Kinder wurde sogar vollständig gesund.[27]

Die Menge von 100 mg Vitamin C ist beispielsweise in ca. 200 ml Orangensaft, 100 g Brokkoli oder wenigen Streifen roter Paprika enthalten, jedoch reicht auch die Hälfte aus, um eine große Steigerung der Resorption zu bewirken. Allerdings nur, wenn zwischen dem Verzehr von ascorbinsäurehaltigen Lebensmitteln und eisenreichen Lebensmitteln höchstens einige Stunden vergehen, das Vitamin C sich also noch im Verdauungstrakt befindet. Optimal ist die Einnahme zur selben Mahlzeit.

Förderstoffe der Eisenresorption:[28]

  • Vitamin C ist der wirksamste bekannte Förderstoff der Eisenresorption. Er vermag den eisenhemmenden Effekt vieler Hemmstoffe vollständig aufzuheben.
  • weitere organische Säuren wie Äpfelsäure, Weinsäure und Zitronensäure; möglicherweise auch Essigsäure und Milchsäure
  • schwefelhaltige Aminosäuren wie Cystein
  • Phytase, die durch Fermentation oder langes Wässern von Getreide aktiviert werden kann
  • tierisches Protein aus Muskelgewebe
  • Fructose (Fruchtzucker), in schwächerem Maß auch andere Zucker

Allgemein sind dies also vor allem die Inhaltsstoffe von Früchten und Fruchtgemüsen sowie Kohlgemüse.

Hemmstoffe der Eisenresorption:[28]

Die hemmende Wirkung natürlich vorkommender Ballaststoffe auf die Eisenresorption geht wahrscheinlich auf ebenfalls darin vorhandene Phytin- beziehungsweise Oxalsäure zurück. In reiner Form ist dagegen kaum eine negative Wirkung von Ballaststoffen feststellbar.

Medikamentöse Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Falls der Eisenmangel ausgeprägt ist oder nicht allein durch Ernährungsumstellung ausgeglichen werden kann, können Eisenpräparate verabreicht werden. Prinzipiell kann das auf zwei Arten geschehen: in Tablettenform („peroral“) oder als Infusion („intravenös“). Grundsätzlich ist die perorale Verabreichung vorzuziehen, da dies dem natürlichen Weg entspricht, auf dem Eisen durch den Körper aufgenommen wird. Eisen-Tabletten enthalten wegen der besseren Resorption meistens zweiwertiges Eisen (Fe2+). Die Tabletten sollten täglich auf nüchternem Magen mit einem Abstand zur Mahlzeit eingenommen werden. Bei empfindlichen Personen können eisenhaltige Tabletten zu lokalen Magenreizungen mit Bauchschmerzen und ggf. Durchfall führen. Wenn dies auftritt, kann versucht werden, auf ein anderes perorales Eisenpräparat umzusteigen. Das in den Tabletten enthaltene Eisen wird nur zum geringen Prozentsatz aufgenommen, der größte Teil wird mit dem Stuhlgang wieder ausgeschieden, wodurch dieser tiefdunkelbraun bis schwarz gefärbt wird. Wichtig ist, dass die Eisen-Therapie auch dann noch eine Weile weitergeführt wird, wenn beispielsweise die durch Eisenmangel verursachte Blutarmut schon verschwunden ist, da die Eisenspeicher des Körpers aufgefüllt werden sollen, was eine ganze Weile dauert, da im Darm immer nur eine geringe Menge aufgenommen werden kann. Eine typische Tabletten-basierte Eisentherapie dauert in der Regel Monate.

Falls Eisentabletten nicht vertragen werden, oder der Eisenmangel sehr ausgeprägt ist und schnell behoben werden soll, können eisenhaltige Infusionen verabreicht werden. Diese Infusions-Präparate enthalten an einen Trägerstoff gebundenes Eisen. Hierbei sollten Präparate gewählt werden, die hochdosiertes Eisen enthalten (500–1000 mg Eisen pro Infusion) und das Eisen nur langsam freisetzen (Eisencarboxymaltose, Eisenpolymaltose). Die früher geläufigen intravenösen Eisenpräparate, die niedrig dosiertes Eisen (typischerweise 40–62,5 mg Eisen) enthielten, das leicht freigesetzt wird (z. B. in Form von Eisengluconat), sollten nicht mehr verwendet werden, da sie wiederholt gegeben werden müssen, um denselben Effekt zu erzielen. Zudem führen sie aufgrund des Gehalts an freiem Eisen deutlich häufiger zu Überempfindlichkeits- und Kreislaufreaktionen.

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • B. Anderson u. a.: The iron and zinc status of long-term vegetarian women. In: American Journal of Clinical Nutrition. 6/34/1981, S. 1042–1048. PMID 7234735 .
  • A. Draper, E. Wheeler: The diet and food choice of vegetarians in Greater London. Centre of Human Nutrition, London 1989.
  • Hermann Heimpel, Martin Neuss, Ellen Wollmer: Eisenmangel und Eisenmangelanämie. Onkopedia Leitlinien der Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e.V. .
  • Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2007.
  • Markus Keller: Eisen – pflanzlich gut versorgt. In: UGB-Forum. 3/2012, S. 141–144.
  • S. Seshadri, A. Shah, S. Bhade: Haematologic response of anaemic preschool children to ascorbic acid supplementation. In: Hum Nutr Appl Nutr. Band 39, Nr. 2, Apr 1985, S. 151–154. PMID 4019257.
  • Eberhard J. Wormer: Eisen. Das Lebenselement. Kopp, Rottenburg 2016.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage. Umschau / Braus Verlag, 2001.
  2. Haehling S et al.: Prevalence and clinical impact of iron deficiency and anaemia among outpatients with chronic heart failure: The PrEP Registry. In: Clin Res Cardiol. Nr. 106(6):436-443., Juni 2017, doi:10.1007/s00392-016-1073-y, PMID 28229219, PMC 5442200 (freier Volltext) – (englisch).
  3. M. Wessling-Resnick: Iron homeostasis and the inflammatory response. In: Annual review of nutrition. Band 30, August 2010, S. 105–122, doi:10.1146/annurev.nutr.012809.104804. PMID 20420524, PMC 3108097 (freier Volltext) (Review).
  4. F. M. Pieracci, P. S. Barie: Iron and the risk of infection. In: Surg Infect (Larchmt). (6), 2005, S. 1–41.
  5. J. Kletzmayr, W. H. Horl: Iron overload and cardiovascular complications in dialysis patients. In: Nephrology Dialysis Transplantation. (2), 2002, S. 25–29.
  6. M. Wessling-Resnick: Iron homeostasis and the inflammatory response. In: Annual review of nutrition. Band 30, August 2010, S. 105–122, doi:10.1146/annurev.nutr.012809.104804. PMID 20420524, PMC 3108097 (freier Volltext) (Review).
  7. S. Moalem, E. D. Weinberg, M. E. Percy: Hemochromatosis and the enigma of misplaced iron: implications for infectious disease and survival. In: Biometals. Band 17, 2004, S. 135–139.
  8. E. S. Ford, M. E. Cogswell: Diabetes and serum ferritin concentration among U.S. adults. In: Diabetes Care. Band 22, 1999, S. 1978–1983.
  9. S. Denic, M. M. Agarwal: Nutritional iron deficiency: an evolutionary perspective. In: Nutrition. Band 23, 2007, S. 603–614.
  10. F. Fumeron, F. Pean, F. Driss, B. Balkau, J. Tichet u. a.: Ferritin and transferrin are both predictive of the onset of hyperglycemia in men and women over 3 years: the data from an epidemiological study on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR) study. In: Diabetes Care. Band 29, 2006, S. 2090–2094.
  11. D. R. Richardson, D. S. Kalinowski, S. Lau, P. J. Jansson, D. B. Lovejoy: Cancer cell iron metabolism and the development of potent iron chelators as anti-tumour agents. In: Biochim Biophys Acta. Band 1790, Nr. 7, Jul 2009, S. 702–717.
  12. E. M. Walker, S. M. Walker: Effects of iron overload on the immune system. In: Ann Clin Lab Sci. Band 30, Nr. 4, Okt 2000, S. 354–365.
  13. M. Pieracci, P. S. Barie: Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. In: Critical care medicine. Band 34, Nummer 7, Juli 2006, S. 1898–1905, doi:10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1. PMID 16691135 (Review).
  14. Prasad N. Paradkar, Ivana De Domenico, Nina Durchfort, Irene Zohn, Jerry Kaplan: Iron depletion limits intracellular bacterial growth in macrophages. In: Blood. Band 112, Nr. 3, 1. August 2008, ISSN 0006-4971, S. 866–874, doi:10.1182/blood-2007-12-126854, PMID 18369153, PMC 2481528 (freier Volltext).
  15. Bobby J. Cherayil: The role of iron in the immune response to bacterial infection. In: Immunologic research. Band 50, Nr. 1, 1. Mai 2011, ISSN 0257-277X, S. 1–9, doi:10.1007/s12026-010-8199-1, PMID 21161695, PMC 3085559 (freier Volltext).
  16. Eric P. Skaar: The Battle for Iron between Bacterial Pathogens and Their Vertebrate Hosts. In: PLoS Pathogens. Band 6, Nr. 8, 1. August 2010, ISSN 1553-7366, doi:10.1371/journal.ppat.1000949, PMID 20711357, PMC 2920840 (freier Volltext).
  17. Max Rubner-Institut (Hrsg.): Nationale Verzehrsstudie II. 2008, S. XXIV und 135.
  18. Felix Marczykowski, Christina Breidenassel: Vegane Ernährung: Deckung der D-A-CH-Referenzwerte für kritische Nährstoffe. 13. Januar 2017, abgerufen am 9. März 2021 (deutsch).
  19. Angela V Saunders, Winston J Craig, Surinder K Baines, Jennifer S Posen: Iron and vegetarian diets. In: Medical Journal of Australia. 199, 2013, doi:10.5694/mja11.11494.
  20. Claus Leitzmann, Markus Keller: Vegetarische und vegane Ernährung. 4. überarbeitete Auflage. UTB, 2020, ISBN 978-3-8252-5023-2, S. 315.
  21. Herold: Innere Medizin. Köln 2007, S. 24.
  22. S. D. Anker, J. Comin Colet, G. Filippatos, R. Willenheimer, K. Dickstein, H. Drexler, T. F. Lüscher, B. Bart, W. Banasiak, J. Niegowska, B. A. Kirwan, C. Mori, B. von Eisenhart Rothe, S. J. Pocock, P. A. Poole-Wilson, P. Ponikowski: FAIR-HF Trial Investigators: Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. In: The New England Journal of Medicine 361(25), 2009, S. 2436–2448. doi:10.1056/NEJMoa0908355 PMID 19920054
  23. Lothar Thomas u. a.: Neue Parameter zur Diagnostik von Eisenmangelzuständen: Schlusswort. In: Bundesärztekammer (Hrsg.): Deutsches Ärzteblatt. Band 102, Nr. 42, 2005, S. A-2878 (aerzteblatt.de [PDF]).: Ferritin ist bei Verdacht auf Eisenmangel immer zu bestimmen; der Eisenwert (ist) zur Diagnose der Eisenmangelanämie obsolet
  24. Eisengehalt verschiedener Nahrungsmittel gemäß Schweizer Nährwerttabelle 2004, GU-Nährwert-Tabelle 2002/2003.
  25. Produktdatenblatt Bio Hanfsamen, 150g ecoinform.de
  26. Produktdatenblatt Speisehanfsamen ungeschält (Memento vom 21. November 2015 im Internet Archive) von Davert
  27. S. Seshadri, A. Shah, S. Bhade: Haematologic response of anaemic preschool children to ascorbic acid supplementation. In: Hum Nutr Appl Nutr. Band 39, Nr. 2, Apr 1985, S. 151–154. PMID 4019257.
  28. a b Ibrahim Elmadfa, Claus Leitzmann: Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Eugen Ulmer, 2004, ISBN 3-8252-8036-5.