Framingham-Herz-Studie

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Zur Navigation springen Zur Suche springen

Mit der Framingham-Herz-Studie begann im Jahre 1948 die systematische Untersuchung der Bevölkerung einer Stadt (Framingham, Massachusetts) auf Ursachen und Risiken der koronaren Herzkrankheit (KHK) und der Arteriosklerose. In den 1940er Jahren wollte der United States Public Health Service (PHS) wissen, warum die KHK die häufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten von Amerika ist und welche Risikofaktoren und Umwelteinflüsse den Anstieg von Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall ausmachen. Dazu wurde die Kohortenstudie als epidemiologischer Ansatz gewählt. Um Zusammenhänge zwischen Expositionen und Krankheiten herauszufinden, wurden im Rahmen des Studiendesigns solche Studienteilnehmer ausgewählt, welche die zu untersuchenden Erkrankungen bislang nicht aufwiesen. Zuerst wurden 5209 Teilnehmer zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr beiderlei Geschlechts für die Studie gewonnen. 1971 wurden die Kinder der ersten Probanden einbezogen, so dass sich die Studie über zwei Generationen erstreckte; mittlerweile (2016) befindet sie sich in der dritten Generation.[1]

Die Teilnehmer aus der Stadt wurden dabei unterschiedlichen Expositionen zugeordnet, zum Beispiel Rauchen oder übermäßiger Alkoholkonsum. Anschließend wurde überprüft, ob Personen mit einer Exposition öfter erkrankt sind als solche ohne Exposition. Das Wichtige bei einer solchen Studie ist, dass die Studienbevölkerung zu einem späteren Zeitpunkt erreichbar sein muss. Erst dann kann ermittelt und verglichen werden. Aus den Ergebnissen der Studie konnten wichtige Aussagen über Herz-Kreislauf-Risikofaktoren getroffen werden.[2] Auch heute ist die Framingham-Herz-Studie noch immer die wichtigste epidemiologische Studie in den USA.

Ergebnisse[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Ergebnisse dieser Studie gehören inzwischen zum medizinischen Standard. Als Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen wurden

erkannt und umfassend beschrieben.

Vor der Framingham-Studie wurde die Blutdrucksenkung, besonders bei Frauen und älteren Menschen, nicht ernst genug genommen. Erst nach Auswertung der Daten wurde klar, dass auch bei diesen Gruppen ein erhöhter Blutdruck risikosteigernd wirkt. Ob und auf welches Niveau der Blutdruck bei diesen Patienten tatsächlich effektiv gesenkt werden muss, um Folgekrankheiten zu vermeiden, mussten dann die ab Mitte der 1960er Jahre gestarteten Interventionsstudien VACS, PHSCS und VA-NHLBI zeigen.[3][4][5] Als epidemiologische Studie konnte die Framingham-Studie nur die Risikoassoziation belegen, nicht aber den Nutzen einer Behandlung.

Die Framingham-Studie untersuchte auch den amerikanischen Lebensstil und identifizierte Faktoren, die eine Herzerkrankung oder einen Schlaganfall begünstigen: Zigarettenrauchen, Bewegungsmangel, Gewichtszunahme, Fehlernährung. Im Zusammenhang mit der Framingham-Herz-Studie erschienen mehr als 3.000 wissenschaftliche Publikationen (Stand Mai 2020).

Die in der Studie gewonnenen, umfangreichen und generationsübergreifenden Daten der sozialen Netzwerke und Beziehungen werden mittlerweile auch für Untersuchungen verwendet, die von dem ursprünglichen Forschungszweck abweichen. 2008 wurden sie zum Beispiel im Rahmen einer Langzeitstudie zur dynamischen Verbreitung von Glück mit Verfahren der Allgemeinen Depressionsskala (ADS) verbunden, die zu dem Ergebnis kam, dass Glück ein kollektives und ansteckendes Phänomen ist.[6]

Auflistung der wichtigsten Ergebnisse[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

1948 Beginn der Studie
1956 Erster Bericht über die rheumatische Herzkrankheit
1959 Erster Report über Risikofaktoren der Herzkrankheit; Bericht über „stumme“ Infarkte
1960 Zigarettenrauchen als Risikofaktor beschrieben
1961 Cholesterinspiegel, Blutdruck und EKG-Veränderungen als Risikofaktoren
1965 Erster Bericht über Schlaganfall
1967 Sportliche Aktivitäten senken das Risiko der Erkrankung, Fettleibigkeit erhöht sie
1971 Beginn der Untersuchung der Nachfolgegeneration
1974 Überblick über den Diabetes mellitus, seine Folgekrankheiten und als Risikofaktor für die Herzkrankheit
1976 Die Menopause wird als ein Risikofaktor identifiziert
1977 Einfluss des HDL, des LDL und der Triglyceride (siehe Blutfette) auf die Herzerkrankung beschrieben
1978 Einfluss der psychosozialen Faktoren; Vorhofflimmern als Risiko für einen Schlaganfall
1981 Filterzigaretten bieten keinen Schutz; Beziehung von Diät und Herzerkrankung
1983 Report über den Mitralklappenprolaps
1986 Erster Report über Demenz
1987 Gefährlichkeit eines hohen Cholesterin- und Fibrinogenspiegels
1988 Zigarettenrauchen als Risikofaktor für einen Schlaganfall
1990 Homocystein wird als Risikofaktor für eine Herzerkrankung beschrieben
1993 Auch ein milder Bluthochdruck ist ein Risikofaktor
1994 Risikofaktoren für das Vorhofflimmern; die vergrößerte linke Herzkammer als Risikofaktor für einen Schlaganfall
1996 Fortschreitender Bluthochdruck kann zu Herzversagen führen
1997 Report des kumulierten Effekts von Rauchen und hohem Cholesterin für Arteriosklerose
2002 Adipositas erhöht das Risiko von Herzversagen. Die Studie zeigte, dass der Body-Mass-Index (BMI) ein unabhängiger Risikofaktor ist.
2002 Die dritte Generation mit 3.900 Personen wurde gestartet. Zentrale Ziele sind unter anderem die Identifikation neuer Risikofaktoren für Herz-, Lungen- und Blutkrankheiten sowie von Genen, die Gesundheit gewährleisten.
2004 Ein Elternteil mit einer Herz-Kreislauf-Erkrankung in der Vergangenheit verdoppelt das persönliche Risiko einer ebensolchen Erkrankung.
2005 Das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist bei Personen im mittleren Lebensalter und mit Geschwistern, die eine ähnliche kardiovaskuläre Erkrankung aufweisen, um 45 % erhöht.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Syed S. Mahmood, MD, Prof. Daniel Levy, MD, Prof. Ramachandran S. Vasan, MD, Prof. Thomas J. Wang, MD: The Framingham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: a historical perspective. The Lancet, 15. März 2014, abgerufen am 28. November 2016 (englisch).
  2. Leon Gordis: Epidemiology. Fourth edition. Sauders Elsevier, Philadelphia 2009
  3. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg. In: JAMA: The Journal of the American Medical Association. Band 202, Nr. 11, 11. Dezember 1967, ISSN 0098-7484, S. 1028–1034, doi:10.1001/jama.202.11.1028.
  4. Low-dose captopril for the treatment of mild to moderate hypertension. I. Results of a 14-week trial. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. In: Archives of Internal Medicine. Band 144, Nr. 10, 1. Oktober 1984, ISSN 0003-9926, S. 1947–1953, doi:10.1001/archinte.144.10.1947.
  5. H. Mitchell Neurath, Anne I. Goldman, Mary Ann Lavin, Harold W. Schnaper, Annette E. Fitz: EVALUATION OF DRUG TREATMENT IN MILD HYPERTENSION: VA-NHLBI FEASIBILITY TRIAL. Plan and Preliminary Results of a Two-Year Feasibility Trial for a Multicenter Intervention Study to Evaluate the Benefits versus the Disadvantages of Treating Mild Hypertension: Prepared for the Veterans Administration-National Heart, Lung, and Blood Institute Study Group for Evaluating Treatment in Mild Hypertension? In: Annals of the New York Academy of Sciences. Band 304, 1 Mild Hyperten, März 1978, ISSN 0077-8923, S. 267–287, doi:10.1111/j.1749-6632.1978.tb25604.x.
  6. J. H Fowler, N. A Christakis: Dynamic spread of happiness in a large social network: longitudinal analysis over 20 years in the Framingham Heart Study. In: BMJ. Band 337, 2008, S. a2338, doi:10.1136/bmj.a2338.

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]