Hepatitis E

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Klassifikation nach ICD-10
B17.2 Akute Virushepatitis E
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Hepatitis E ist eine virale, infektiöse Hepatitis beim Menschen, die durch das Hepatitis-E-Virus (HEV) verursacht wird. Besonders bei Überschwemmungen in Südostasien während der Monsunzeit kann sich Hepatitis E zu einer Epidemie entwickeln, da sie durch Wasser übertragen wird und auch im Zusammenhang mit Tieren als Reservoir des Erregers steht. In Europa ist unzureichend gegartes Schweinefleisch der hauptsächliche Infektionsweg für den Menschen.[1][2] Ein Impfstoff ist in der Volksrepublik China seit April 2012 zugelassen.

Erreger und Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hepatitis-E-Virus
Hepatitis E virus.jpg

Virionen des Hepatitis-E-Virus im TEM

Systematik
Klassifikation: Viren
Bereich: Riboviria[3]
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Hepeviridae
Gattung: Orthohepevirus
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: ikosaedrisch
Hülle: keine
Wissenschaftlicher Name
Orthohepevirus A (engl.)
Kurzbezeichnung
HEV
Links
Weltweite Verbreitung der Hepatitis E-Virus-Genotypen. Bei den Genotypen 1 und 2 erfolgt die fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch, bei den Genotypen 3 und 4 bilden vermutlich Schweine bzw. Schweinefleisch das Hauptübertragungsreservoir.
Genotyp 1
Genotyp 2
Genotyp 3
Genotyp 4
Genotypen 1 und 2
Genotypen 1 und 3
Genotypen 2 und 3
Genotypen 1 und 4
Genotypen 3 und 4
keine Daten

Der Erreger ist das Orthohepevirus A alias Hepatitis-E-Virus (HEV). Es handelt sich um ein unbehülltes Einzel(+)-Strang RNA-Virus von 32–34 nm Größe. Früher als Teil der Familie Caliciviridae betrachtet, wird ihm inzwischen die Familie der Hepeviridae zugesprochen (Emerson et al., 2004). Mehrere humanpathogene Subtypen des HEV sind beschrieben worden. Die Erkrankung tritt meist in anikterischer Form auf und wurde erstmals 1980 in Indien entdeckt.

Die frühere Gattung Hepevirus wurde vom International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) in Orthohepevirus[4] umbenannt und neu aufgeteilt. In der neuen Gattung Orthohepevirus sind neben der genannten Spezies mit 8 Genotypen (1a bis 8a) noch drei weitere Spezies, nämlich Orthohepevirus B (Aviäres Hepatitis-E-Virus, AHEV), Orthohepevirus C (befällt Ratten und Iltisse) und Orthohepevirus D (befällt Fledermäuse) zu finden. Nicht-Landwirbeltiere sind dagegen Wirte von mindestens einer weiteren Gattung aus der Familie Hepeviridae.

Nach der Einrichtung der Orthohepevirus-Spezies A bis D wurden auch die Genotypen neu benannt, die neuen Typen 1a bis 8a gehören zur Spezies Orthohepevirus A. Zuvor waren 5 Genotypen bekannt, verstreut über die Spezies, mit den humanpathogen Typen 1 bis 4 (zu Orthohepevirus A) und dem aviären (nur bei Vöglen vorkommenden) Typ 5 (zu Orthohepevirus B).[5] Die weltweite Verteilung der Genotypen ist unterschiedlich. In Europa wird überwiegend der Genotyp 3 gefunden. Für die verschiedenen HEV-Genotypen bestehen unterschiedliche Erregerreservoire. Die Genotypen 1 und 2 werden ganz überwiegend nur von Mensch zu Mensch übertragen. Typischerweise finden sich daher Infektionen mit diesen Genotypen in Ländern mit schlechter Trinkwasserhygiene. In Mitteleuropa diagnostizierte HEV-Genotyp 1/2-Fälle sind überwiegend aus südlichen Ländern importierte Infektionen.

Die HEV-Genotypen 3 und 4 konnten wiederholt bei Tieren nachgewiesen werden, insbesondere bei Hausschweinen und Wildschweinen sowie in Schweinefleisch.[5][6][7] Die Übertragung auf den Menschen auf diesem Weg ist die vermutete Hauptinfektionsquelle in den Industrienationen. Damit kann die HEV Genotyp 3/4-Infektion als Zoonose bezeichnet werden.

Das Robert Koch-Institut ermittelte für Deutschland eine HEV-Antikörper-Prävalenz von 16,8 %, d. h. 16,8 % der Untersuchten hatten Antikörper gegen das Virus, was auf einen früheren Kontakt hindeutet. Da die meisten HEV-Infektionen ohne wesentliche Symptome, d. h. klinisch inapparent, verlaufen, kann man aus diesen Zahlen auf etwa 320.000 HEV-Infektionen jährlich in Deutschland schließen.[8] Die in Frankreich, Deutschland und UK gemeldeten Fallzahlen haben sich in den letzten zehn Jahren verzehnfacht, mit insgesamt 21000 Fällen in diesem Zeitraum.[2]

Zu den Risikogruppen, bei denen ein Hepatitis-E-Virus mit erhöhter Wahrscheinlichkeit eine Hepatitis-E-Erkrankung auslöst, zählen Menschen mit einer akuten oder chronischen Immunschwäche sowie durch mehrere Vorerkrankungen immungeschwächte Menschen. Menschen, die zu diesen Risikogruppen gehören, rät das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) von dem Konsum roher, kurzgereifter und luftgetrockneter Haus- und Wildschweinerzeugnisse wie Mett, frischer Mettwurst sowie nicht mindestens auf 70 °C erhitzten Haus- und Wildschweinfleisches ab. Bei Temperaturen über 70 °C werden die Viren in aller Regel inaktiviert bzw. zerstört.[9]

Bisher konnte in dem in Deutschland vertriebenen Rindfleisch keine verbreitete Belastung mit Hepatitis-E-Viren festgestellt werden.

Eine weitere Infektionsquelle stellen Bluttransfusionen dar, da Spenderblut mangels eines kostengünstigen Testverfahrens in der Regel nicht auf Hepatitis-E-Viren getestet wird. So sind beispielsweise bei Herztransplantierten, die häufig während der OP so viel Blut verlieren, dass Bluttransfusionen notwendig werden, häufiger unmittelbar nach dem Eingriff mehr Hepatitis-E-Viren im Blut nachweisbar als bei anderen Transplantationspatienten. Doch auch hier sind in der Regel nur Mitglieder der oben genannten Risikogruppen gefährdet.

Eine großangelegte, auf China beschränkte Studie wies zudem die Belastung des Trinkwassers mit Hepatitis E nach. In Deutschland werden regelmäßig Proben aus Trinkwasserreservoirs auf Hepatitis-E-Viren untersucht, um einer Ausbreitung über das Trinkwasser vorzubeugen.[10][11] In Europa stellt das Trinkwasser keinen Übertragungsweg dar.[2]

Laut Anordnung des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI) müssen in Deutschland ab 2020[12] alle therapeutischen Blutprodukte genetisch auf Hepatitis-E-Viren getestet werden und nur HEV-freie Präparate dürfen freigegeben werden.[13]

Vorkommen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Hepatitis E ist die zweithäufigste Hepatitis in Nordafrika und Vorderasien, speziell im Sudan und Irak. Die Zahl der Hepatitis-E-Fälle stieg in den letzten Jahren an. 2007 und 2008 waren die Mehrzahl der Neuerkrankungen in Deutschland durch in Deutschland heimische Virusstämme verursacht.[14] Laut neueren Erkenntnissen des RKI ist das Hepatitis-E-Virus jedoch bereits seit langem auch in Mitteleuropa heimisch und wird vor allem über kontaminiertes Schweine- und Wildfleisch übertragen.[15] Die beim RKI für Deutschland gemeldeten Fallzahlen haben sich seit dem Jahr 2005 folgendermaßen entwickelt:

Entwicklung der Fallzahlen in Deutschland
Jahr gemeldete Fallzahlen
2005 54[16]
2006 51[17]
2007 73[18]
2008 104[19]
2009 108[20]
2010 221[21]
2011 238[22]
2012 338[23]
2013 442[23]
2014 661[24]
2015 1264[25]
2016 1983[26]
2017 2951[27]
2018 3386[28]

Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Übertragung ist durch Genuss von nicht durchgekochtem Fleisch (Hausschwein, Wildschwein oder Hirsch),[29] per Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion fäkal-oral von infizierten Personen und in vielen Ländern über das Wasser möglich. Die Transmission von Person zu Person mittels Tröpfcheninfektion ist nicht nachgewiesen. In Deutschland werden ab Januar 2020 Blutspenden verbindlich auf Hepatitis E getestet.[12][30][31]

Klinischer Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Erkrankung hat eine Inkubationszeit von 30 bis 40 Tagen und ist klinisch nicht von der Hepatitis A zu unterscheiden. Sie ist jedoch schwerer im Verlauf, in 0,5 bis 4 % der Fälle sogar tödlich. Besonders Schwangere sollten nicht in Endemiegebiete reisen, da eine Infektion während der Schwangerschaft mit einer Sterblichkeit von rund 25 % bei der werdenden Mutter verbunden ist.[32] Nach Organtransplantation kann die Hepatitis E in eine chronische Verlaufsform übergehen[33] und zur Leberzirrhose führen.[34]

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine kausale Therapie der Hepatitis-E-Infektion ist bisher nicht bekannt. Die Therapie beschränkt sich auf symptomatisch-unterstützende Maßnahmen.[35]

Impfung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ein Impfstoff befindet sich in klinischer Erprobung. Die Effektivität konnte im März 2007 in einer Phase-2-Studie, die in Nepal durchgeführt wurde, nachgewiesen werden.[36] 2010 konnte in einer chinesischen Studie mit 56.302 Geimpften und einer ebenso großen Kontrollgruppe statistisch signifikant die Wirkung des Impfstoffs nachgewiesen werden. Von den geimpften Personen erkrankte in zwölf Monaten niemand an der Erkrankung, während 15 Personen der Kontrollgruppe erkrankten.[37] Der Impfstoff erhielt als HEV 239 in der Volksrepublik China im April 2012 die Zulassung.[38]

Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hepatitis E ist in Deutschland bei Krankheitsverdacht, Erkrankung, Tod und bei Erregernachweis nach dem IfSG meldepflichtig.[39] In der Schweiz ist die Krankheit seit 2018 meldepflichtig.[40]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Übersichtsartikel

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. RKI – RKI-Ratgeber – Hepatitis E. Abgerufen am 29. Juli 2018.
  2. a b c Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit, Hepatitis E: rohes Schweinefleisch ist Hauptursache für Infektionen in der EU, 2017-Jul-11 (gesehen 2017-Jul-29)
  3. ICTV Master Species List 2018b v1 MSL #34, Feb. 2019
  4. SIB: Orthohepevirus, auf: ViralZone
  5. a b S. Pischke, P. Behrendt, C. T. Bock, Jilg W, Manns MP, Wedemeyer H: Hepatitis E in Deutschland – eine unterschätzte Infektionskrankheit. In: Dtsch Arztebl Int. 2014; 111(35-36), S. 577–583; doi:10.3238/arztebl.2014.0577
  6. O. Wichmann, S. Schimanski, J. Koch, M. Kohler, C. Rothe, A. Plentz, W. Jilg, K. Stark: Phylogenetic and case-control study on hepatitis E virus infection in Germany. In: The Journal of Infectious Diseases. Band 198, Nummer 12, Dezember 2008, S. 1732–1741, doi:10.1086/593211. PMID 18983248.
  7. A. Schielke, K. Sachs, M. Lierz, B. Appel, A. Jansen, R. Johne: Detection of hepatitis E virus in wild boars of rural and urban regions in Germany and whole genome characterization of an endemic strain. In: Virology journal. Band 6, 2009, S. 58, doi:10.1186/1743-422X-6-58. PMID 19442307. PMC 2689194 (freier Volltext).
  8. Mirko S. Faber, Jürgen J. Wenzel, Wolfgang Jilg, Michael Thamm, Michael Höhle: Hepatitis E Virus Seroprevalence among Adults, Germany. In: Emerging Infectious Diseases. Band 18, Nr. 10, S. 1654–1657, doi:10.3201/eid1810.111756, PMID 23018055, PMC 3471611 (freier Volltext) – (cdc.gov [abgerufen am 16. Juni 2016]).
  9. Fragen und Antworten zur Übertragung des Hepatitis E- Virus durch Wild- und Hausschweine und daraus gewonnene Lebensmittel. Bundesinstitut für Risikobewertung, abgerufen am 31. August 2016.
  10. Hepatitis E durch rohes Schweinefleisch. NDR, Visite, abgerufen am 31. August 2016.
  11. Hepatitis E – Experteninterview. NDR, Visite, abgerufen am 31. August 2016.
  12. a b Paul-Ehrlich-Institut - Abgeschlossene Verfahren / Bescheide - Bekanntmachung über die Zulassung von Arzneimitteln – Abwehr von Arzneimittelrisiken – Anordnung der Testung von Blutspendern zur Verhinderung einer Übertragung von Hepatitis-E-Virus durch Blutkomponenten zur Transfusion und Stammzellzubereitungen zur hämatopoetischen Rekonstitution - Vom 5. Februar 2019. Abgerufen am 29. November 2019.
  13. Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches Ärzteblatt: Paul-Ehrlich-Institut ordnet Hepatitis-E-Virus-Testung von... In: Deutsches Ärzteblatt. (aerzteblatt.de [abgerufen am 24. Oktober 2018]).
  14. Hepatitis E – Epidemiologie und Risikofaktoren in Deutschland. In: Epidemiologisches Bulletin des RKI. Nr. 49/2008, 5. Dezember 2008.
  15. Hepatitis-E-Virus breitet sich aus, 28. Juli 2015
  16. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2007.
  17. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 18. Januar 2008.
  18. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2009.
  19. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 25. Januar 2010.
  20. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 24. Januar 2011.
  21. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 23. Januar 2012.
  22. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 21. Januar 2013.
  23. a b Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 20. Januar 2014.
  24. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 19. Januar 2015.
  25. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 25. Januar 2016.
  26. Epidemiologisches Bulletin Nr. 7 des RKI, 16. Februar 2017.
  27. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 18. Januar 2018.
  28. Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI, 17. Januar 2018.
  29. Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit, Public health risks associated with hepatitis E virus (HEV) as a food-borne pathogen, 2017-Jul-11 (gesehen 2017-Jul-29)
  30. https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/95901/Paul-Ehrlich-Institut-ordnet-Hepatitis-E-Virus-Testung-von-Blutspenden-an
  31. https://www.swr.de/swr2/programm/sendungen/impuls/neue-regeln-fuer-blutspende/-/id=1853902/did=22260032/nid=1853902/4glp96/index.html
  32. A. Kumar, M. Beniwal, P. Kar, J. B. Sharma, N. S. Murthy: Hepatitis E in pregnancy. In: International journal of gynaecology and obstetrics. Band 85, Nummer 3, Juni 2004, S. 240–244, doi:10.1016/j.ijgo.2003.11.018. PMID 15145258
  33. N. Kamar, J. Selves, J. M. Mansuy, L. Ouezzani, J. M. Péron, J. Guitard, O. Cointault, L. Esposito, F. Abravanel, M. Danjoux, D. Durand, J. P. Vinel, J. Izopet, L. Rostaing: Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. In: The New England Journal of Medicine. Band 358, Nummer 8, Februar 2008, S. 811–817, doi:10.1056/NEJMoa0706992. PMID 18287603.
  34. R. Gérolami, V. Moal, P. Colson: Chronic hepatitis E with cirrhosis in a kidney-transplant recipient. In: The New England Journal of Medicine. Band 358, Nummer 8, Februar 2008, S. 859–860, doi:10.1056/NEJMc0708687. PMID 18287615.
  35. Gerd Herold u. a.: Innere Medizin. Köln, 2012, S. 525f.
  36. M. P. Shrestha, R. M. Scott, D. M. Joshi, M. P. Mammen, G. B. Thapa, N. Thapa, K. S. Myint, M. Fourneau, R. A. Kuschner, S. K. Shrestha, M. P. David, J. Seriwatana, D. W. Vaughn, A. Safary, T. P. Endy, B. L. Innis: Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. In: The New England Journal of Medicine. Band 356, Nummer 9, März 2007, S. 895–903, doi:10.1056/NEJMoa061847. PMID 17329696.
  37. F. C. Zhu, J. Zhang, X. F. Zhang, C. Zhou, Z. Z. Wang, S. J. Huang, H. Wang, C. L. Yang, H. M. Jiang, J. P. Cai, Y. J. Wang, X. Ai, Y. M. Hu, Q. Tang, X. Yao, Q. Yan, Y. L. Xian, T. Wu, Y. M. Li, J. Miao, M. H. Ng, J. W. Shih, N. S. Xia: Efficacy and safety of a recombinant hepatitis E vaccine in healthy adults: a large-scale, randomised, double-blind placebo-controlled, phase 3 trial. In: The Lancet. Band 376, Nummer 9744, September 2010, S. 895–902, doi:10.1016/S0140-6736(10)61030-6. PMID 20728932.
  38. A. Proffitt: First HEV vaccine approved. In: Nature Biotechnology. 30, 2012, S. 300–300, doi:10.1038/nbt0412-300a.
  39. Archivierte Kopie (Memento des Originals vom 26. August 2016 im Internet Archive) i Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.rki.de
  40. Fabienne Riklin: In der Mortadella-Leberwurst lauert Hepatitis-Gefahr In: tagesanzeiger.ch, 23. Oktober 2018, abgerufen am 23. Oktober 2018.
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