Interstitielle Zystitis

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Die Interstitielle Zystitis/Cystitis (IC), als auch die Hunnersche Variante, auch Hunner-Zystitis nach Guy Hunner genannt, ist eine chronische, abakterielle Blasenentzündung, bei der die Drangsymptomatik und Schmerzen von Becken und Harnblase im Vordergrund stehen. Die Interstitielle Zystitis kann aber mit bakteriellen Infekten einhergehen.

Der Name interstitielle Zystitis wurde erstmals 1887 von Alexander Skene, einem New Yorker Arzt, in der Publikation Disease of bladder and urethra in woman verwendet.[1] Aber das umfangreichste Wissen zu dieser Zeit um diese Erkrankung, ist mit dem Bostoner Chirurgen Guy Hunner (1868–1957) verbunden. Er beschreibt diese Blasenerkrankung erstmals 1914. Hunner fand heraus, dass Patienten, mit den im weiteren Verlauf beschriebenen Symptomen, eine sehr empfindliche Blasenauskleidung hatten. Sichtbare Zeichen waren nicht vorhanden, jedoch wenn er die Blasenwand berührte, fing sie an zu bluten. Bis heute wurde der schweren Erkrankung keine rechte Bedeutung beigemessen, sie ist weder erforscht noch heilbar.

Die Hunnersche Interstitielle Zystitis ist eine Variante, die unter dem Sammel-Begriff Interstitielle Zystitis zu finden ist. Die unterscheidet sich insofern, als dass sie Geschwüre bildet, die durch eine Laserbehandlung temporär entfernt werden können. Diese Laserungen müssen in individuellen Zeiträumen wiederholt werden.

Die Interstitielle Zystitis ohne Hunnersche Geschwüre ist sehr schwer zu diagnostizieren. Dazu müssen Biopsate entnommen werden. Die Art der Degranulierung der Mastzellen sagt also etwas über die Schwere und Art der Entzündung aus. Die Darstellung von Mastzellen mit einem Antikörper gegen CD117 erlaubt keine Beurteilung der Degranulierung und damit über die Art und Dauer der Entzündung, da dieser Antikörper nur die Zellmembranen anfärbt.

Die Beurteilung der Aktivierung gelingt mit zusätzlichen immunhistochemischen Untersuchungen mit einem Antikörper gegen humane MastzellTryptase.

Die MastzellTryptase ist bei chronischen entzündlichen Erkrankungen dauerhaft erhöht. Bei schweren allergischen Reaktionen (Anaphylaktischer Schock) kehrt der Wert nach einigen Stunden zum Normalwert zurück.

Zusammenfassend kann man also sagen: Damit es zu Krankheitssymptomen der IC kommt, sind 2 Faktoren nötig. Einmal eine erhöhte Zahl von Mastzellen plus ein Trigger, der die Mastzellen zur Freisetzung der entzündungsfördernden Stoffe anstößt.

Eine erhöhte Anzahl der Mastzellen ALLEIN ist noch kein IC-Nachweis. Es kommt darauf an, ob und auf welche Weise die Mastzellen aktiviert werden und wie die Ausschüttung der entzündungsfördernden Stoffe erfolgt.

Will man also eine IC erkennen, muss man diese beiden Komponenten der Krankheitsentwicklung berücksichtigen und die richtigen Labormethoden (Färbungen) anwenden, um die Zahl und die Aktivität der Mastzellen darzustellen.

Eindeutiger als anhand der Mastzellen kann man eine IC an der Zahl der subepitheliale Nervenfasern nachweisen (erhöhte sensorische Innervierung). Vermehrte Nervensensoren bedeuten eine erhöhte Schmerzwahrnehmung.

Die vermehrten Nervenfasern können in einer immunhistochemischen Färbung mit Antikörpern gegen PGP9.5 nachgewiesen werden.

M. Gamper, S. Regauer, M. K. Fehr, V. Viereck: Die sensorische Hyperinnervierung unterscheidet das Blasenschmerzsyndrom/die Interstitielle Cystitis von der Reizblase. In: Geburtshilfe und Frauenheilkunde. 76, 2016, doi:10.1055/s-0036-1593258.

90 Prozent der Betroffenen sind Frauen, jedoch werden nun auch immer mehr Männer diagnostiziert (Hohlbrugger). Die Angaben zur Verbreitung schwanken sehr stark, zwischen zehn und 700 Kranken von 100.000 Personen. Das liegt auch daran, dass die Diagnose nicht so klar zu stellen ist.

Man nimmt an, dass bei interstitieller Zystitis die Schutzschicht der Schleimhaut (Glykosaminoglykan-(GAG)-Schicht) in der Blase durchlässiger ist. Normalerweise ist die Blasenwand so konzipiert, dass vom Urin, der sehr viele Abfallstoffe enthält, möglichst nichts oder sehr wenig in den Körper zurückgelangt. Wenn nun die innerste Lage, eine Schleimschicht, geschädigt ist, können Bestandteile aus dem Urin in tiefere Schichten der Blasenwand eindringen.[2] Dabei steht vor allem das Kalium im Verdacht, das Gewebe zu reizen und in der Blasenwand Ödeme auszulösen. Diese Schwellungen könnten weiße Blutkörperchen anziehen. Die Folge wäre eine chronische Entzündung. Als Reaktion darauf könnten sich vermehrt Nervenfasern bilden. Was die Schäden an der Schleimhaut auslöst, ist aber nicht bekannt.

Für die ursächliche Behandlung stehen u. a. eine Reihe von Molekülen zu Verfügung, welche strukturelle Ähnlichkeiten zu den Bausteinen der GAG-Schicht aufweisen. Dazu gehören Chondroitinsulfat, Hyaluronsäure, Heparin oder das dem Heparin strukturverwandte Pentosanpolysulfat. Die Therapie erfolgt oral oder durch direkte Einbringung des Wirkstoffes in die Blase mittels Instillation. Für die orale Therapie ist aktuell der Wirkstoff Pentosanpolysulfat gebräuchlich, welcher in den USA als Fertigarzneimittel unter dem Namen Elmiron erhältlich ist. Instillationslösungen sind unter den Handelsnamen Gepan instill (Chondroitinsulfat), Cystistat (Hyaluronsäure), Instillamed (Hyalouronsäure, Chondroitinsulfat), Instylan (Hyaluronsäure) erhältlich.

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. D. A. Moutzouris, M. E. Falagas: Interstitial Cystitis:An Unsolved Enigma. In: Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Band 4, 2009, S. 1844–1857, doi:10.2215/CJN.02000309, PMID 19808225.
  2. Brigitte M. Gensthaler: Interstitielle Zystitis: Ständige Qualen in der Blase. In: pharmazeutische-zeitung.de. 1. Oktober 2011, abgerufen am 22. September 2016.
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