Korsakow-Syndrom

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Klassifikation nach ICD-10
F10.6 Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol
Amnestisches Syndrom
- Durch Alkohol oder andere psychotrope Substanzen bedingte Korsakowpsychose
- Nicht näher bezeichnetes Korsakow-Syndrom
F11.6 – F19.6 Korsakow-Syndrom durch andere psychotrope Substanzen bedingt
F04 Organisches amnestisches Syndrom, nicht durch Alkohol oder andere psychotrope Substanzen bedingt
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Das Korsakow-Syndrom (syn.: amnestisches Psychosyndrom, Korsakow-Symptomenkreis, Korsakow-Symptomenkomplex oder Morbus Korsakow) ist eine Form der Amnesie (Gedächtnisstörung). Eine erste detaillierte Beschreibung wurde 1887 vom russischen Psychiater und Neurologen Sergei Korsakow (1854–1900) anhand der Untersuchung bei 18 Alkoholkranken als polyneuritisches amnestisches Syndrom veröffentlicht.

Das alkoholische Korsakow-Syndrom (ICD F10.6) wird in der Literatur häufig als Variante des Krankheitsbilds Beriberi, das allgemein Vitamin-B1-Mangelerkrankungen umfasst, angegeben. Gemäß ICD kann das Korsakow-Syndrom statt durch Alkoholkonsum auch durch andere psychotrope Substanzen (ICD F11.6, F12.6, …, F19.6) oder auch auf andere Weise als durch psychotrope Substanzen bedingt sein (ICD F04: „organisches amnestisches Syndrom“).

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Vordergrund des nach Korsakow benannten Syndroms stehen Amnesien. Dabei kommt sowohl das Vergessen alter Gedächtnisinhalte (retrograde Amnesie) als auch die Unfähigkeit vor, sich neu Erlebtes zu merken (anterograde Amnesie). Zumeist handelt es sich jedoch um eine ausgeprägte anterograde Amnesie und alte Erinnerungen bleiben relativ unbeeinträchtigt. Die Merkfähigkeitsstörung kann so ausgeprägt sein, dass es dem Patienten nicht möglich ist, sich Sachverhalte selbst für Sekunden einzuprägen. Des Weiteren verknüpfen die Patienten oft unbewusst ihre Erinnerungslücken an jetzige Ereignisse mit alten Erinnerungen. Selten werden die Erinnerungslücken auch mit reinen Phantasieinhalten ausgefüllt, dies wird im medizinischen Sprachgebrauch als Konfabulation bezeichnet. In ihrer Summe führen die Beeinträchtigungen des Gedächtnisses oft dazu, dass sich die Patienten in ihrer örtlichen und zeitlichen Umgebung nicht mehr zurechtfinden. Neben den Gedächtnisstörungen kann eine Reihe weiterer psychiatrischer Symptome auftreten. So sind Antriebsarmut, erhöhte Müdigkeit und starke Ermüdbarkeit, Euphorie und starke Gefühlsschwankungen beschrieben.[1]

Neben diesen Symptomen, die durch Schädigungen des zentralen Nervensystems hervorgerufen werden, werden auch die peripheren Nerven in Mitleidenschaft gezogen. Es bildet sich eine typischerweise beinbetonte Polyneuropathie aus. Diese ruft Störungen der Motorik und der Sensibilität hervor. Darüber hinaus schädigt sie auch das autonome Nervensystem. Es zeigen sich Symptome wie Blässe der Haut oder verstärkte Kälteempfindungen.[1]

Vorkommen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Korsakow-Syndrom wurde zuerst bei chronischen Alkoholikern beschrieben. Es wurden aber auch bei vielen weiteren Hirnschädigungen Korsakow-ähnliche Befunde beobachtet: Schädel-Hirn-Trauma, bestimmte Hirnblutungen (Aneurysma der Arteria communicans anterior) und weitere Schädigungen des vorderen limbischen Systems, insbesondere des hinteren orbitofrontalen Cortex. Es kann überdies bei vielen Toxikosen wie z. B. der Kohlenstoffmonoxidintoxikation, bei einer Enzephalitis oder bei Infektionen wie beispielsweise Fleckfieber oder Typhus auftreten.

Ursache[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Dieser Abschnitt bedarf einer Überarbeitung: Er steht im Widerspruch zum vorigen Abschnitt (halbwegs) und zur Definition im ICD. Ein durch Schädel-Hirntrauma oder eine Hirnblutung verursachtes Korsakow-Syndrom hat nichts mit Thiaminmangel zu tun. Der Einzelbeleg betrifft offenbar nur eine einzelne Wirkungsweise von Alkohol, keineswegs aber die Behauptung, Ursache des Korsakow-Syndroms sei immer Thiaminmangel. Man beachte auch, dass die ICD-Definition der ähnlichen Wernicke-Enzephalopathie anders als hier den Thiaminmangel einschließt. Die Behauptung sollte als eine unter anderen dargestellt werden.
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Ursache der Erkrankung ist ein Thiaminmangel (Vitamin-B1-Mangel) aufgrund von Mangel- oder Fehlernährung, Resorptionsstörungen und Hungerzuständen (z. B. Anorexia nervosa). Häufig tritt sie bei Alkoholikern auf, die ihren Kalorienbedarf überwiegend mit Alkohol decken. Zwar ist anzumerken, dass in der Bierhefe ein hoher Thiamin-Gehalt (Vitamin B1) zu finden ist, dieser jedoch im fertigen Produkt Bier kaum mehr existent ist, da die Hefe während des Brauvorganges wieder abfiltriert wird. Somit ist zum einen die Thiaminzufuhr reduziert, aber auch die Resorption (durch eine Alkoholbedingte Hemmung des apikalen Thyamintransporters[2]) sowie die Enzymaktivität gestört. Im Laufe der Zeit entstehen so immer mehr Schädigungen vor allem im limbischen System, hier besonders in den Corpora mamillaria und dem Hippocampus. Das Korsakow-Syndrom kann allein oder im Verlauf einer bzw. im Anschluss an eine Wernicke-Enzephalopathie (Wernicke-Korsakow-Syndrom) auftreten.

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b P. Sivolap: The Current State of S. S. Korsakov’s Concept of Alcoholic Polyneuritic Psychosis. In: Neuroscience and Behavioral Physiology, Bd. 35, Nr. 9, 2005, S. 978–982 (englische Übersetzung einer russischen Publikation anlässlich des 150. Geburtstags von Korsakow, erschienen im Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii 2004).
  2. G. Löffler, P. E. Petrides, P. C. Heinrich: Biochemie & Pathobiochemie. 9. Auflage, Springer, Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-17971-6 S. 723
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