Krebsprävention

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Zur Navigation springen Zur Suche springen

Unter Krebsprävention, auch Krebsvorbeugung, Krebsprophylaxe oder Krebsvermeidung genannt, versteht man Maßnahmen oder Verhaltensregeln, die die Entstehung von Krebserkrankungen verhindern oder zumindest die Wahrscheinlichkeit für eine solche Erkrankung herabsetzen sollen.

Einige der praktizierten Maßnahmen und Verhaltensregeln sind wissenschaftlich durch eine Vielzahl von epidemiologischen und retrospektiven Studien in ihrer Wirksamkeit bewiesen. Andere krebspräventive Maßnahmen sind zwar wissenschaftlich weitgehend unstrittig, jedoch unbewiesen. Dazu kommen einige in Fachkreisen kontrovers diskutierte sowie von der evidenzbasierten Medizin eindeutig abgelehnte Maßnahmen zur Krebsprävention („Quacksalberei“).

Krebsprävention als gesamtgesellschaftliche Aufgabe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach Expertenschätzungen sind in der Bundesrepublik immer noch rund die Hälfte aller Krebserkrankungen auf Lebensstilfaktoren zurückzuführen. Dazu gehörten, wie Rauchen, falsche Ernährung, wenig Bewegung, zuviel Alkohol und UV-Strahlung.

Nach früheren Erhebungen ließen sich 42 % aller Krebserkrankungen und beinahe die Hälfte aller krebsbedingten Todesfälle Schätzungen zufolge alleine durch die Art und Weise der Lebensführung (Lifestyle) vermeiden[1][2]. Krebs ist keine einheitliche Erkrankung, sondern vielmehr ein Sammelbegriff für eine Vielzahl verwandter Krankheiten, die sich erheblich in ihrer Pathologie unterscheiden können. Entsprechende Unterschiede bestehen deshalb auch für den Erfolg vorbeugender Maßnahmen. Die Wirkung präventiver Maßnahmen lässt sich am Individuum allein nicht bestimmen. Dazu sind immer möglichst große, statistisch erfasste Populationen notwendig.

Von der Krebsvorbeugung ist die Krebsvorsorge (auch: Krebsfrüherkennung) abzugrenzen. Deren Ziel ist die möglichst frühzeitige Erkennung von Krebserkrankungen, um die Erfolgswahrscheinlichkeit der Behandlung der Erkrankung (Krebstherapie) zu erhöhen.

Möglichkeiten der Krebsvorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nichtraucherschutz in Japan: Abgekapselter Raucherraum auf einem Bahnhof – Luftabsaugung auf dem Dach.

Die Vermeidung der Exposition mit Karzinogenen ist einer der Hauptansatzpunkte zur Krebsprävention. Ein anderer ist die Aufnahme von kanzeroprotektiven (krebsschützenden) Nahrungsmitteln beziehungsweise Nahrungsergänzungsmitteln. Durch Impfungen gegen bestimmte Viren (Hepatitis B und Humane Papillomviren) lässt sich das Risiko für einige Krebserkrankungen nachweislich deutlich herabsetzen.

Der Europäische Kodex gegen den Krebs führt in seiner dritten Fassung von 2003 folgende sieben Punkte aus dem Bereich der Lebensführung auf.[3]

  1. Verzicht auf Tabakkonsum und, wenn der Verzicht nicht möglich ist, Verzicht auf das Rauchen in Gegenwart von Nichtrauchern
  2. Vermeidung der Fettleibigkeit
  3. tägliche körperliche Bewegung
  4. der verstärkte Verzehr von Obst und Gemüse mindestens fünfmal am Tag und die Reduzierung der Aufnahme tierischer Fette
  5. die Begrenzung des Alkoholkonsums auf zwei Getränke pro Tag für Männer und eines für Frauen.
  6. Vermeidung exzessiver Sonnenexposition, speziell bei Kindern und Jugendlichen
  7. strikte Einhaltung der Vorschriften für den Umgang mit krebserregenden beziehungsweise potenziell krebserregenden Substanzen
  8. Vermeidung bzw. Reduzierung des Kontakts mit endokrinen Disruptoren.

Der Harvard Report on Cancer Prevention von 1996 enthält eine noch heute weitgehend gültige[4] Abschätzung der Krebsrisikofaktoren.[5] Die wesentlichen Risikofaktoren liegen dabei im Bereich der individuellen Lebensführung.

Risikofaktor Anteil an der Krebsentstehung gefährdete Organe
Rauchen 25 bis 30 % Mundhöhle, Speiseröhre, Kehlkopf, Lunge, Bauchspeicheldrüse, Harnblase, Gebärmutterhals, Niere und Blut
Ernährung und Übergewicht 20 bis 40 % Mundhöhle, Speiseröhre, Kehlkopf, Bauchspeicheldrüse, Magen, Darm, Brust und Prostata
Alkohol 3 % Mundhöhle, Rachen, Speiseröhre, Kehlkopf und Leber
berufliche Faktoren 4 bis 8 % Lunge und Harnblase
genetische Faktoren 5 % Auge, Darm, Brust, Eierstöcke und Schilddrüse
Infektionen 5 % Leber, Gebärmutterhals, lymphatisches System, blutbildendes System und Magen
Luftschadstoffe 2 % Lunge

Vermeidung der Exposition mit krebserregenden Stoffen und Strahlungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Reihe von Substanzen ist in der Lage Krebs auszulösen. Zu diesen Karzinogenen (Krebserregern) gehören unter anderem eine Vielzahl von chemischen Verbindungen im Tabakrauch, Feinstäube wie beispielsweise Asbest oder Dieselruß, Benzol und Aflatoxine (bestimmte Schimmelpilzgifte). Im weiteren Sinn werden dazu auch ionisierende Strahlen und Onkoviren gerechnet.

Verzicht auf Tabakkonsum[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Statistisch gesehen sind 25 bis 30 % aller durch Krebs hervorgerufenen Todesfälle in entwickelten Ländern auf langjähriges Tabakrauchen zurückzuführen.[2] Zwischen 87 und 91 % aller Lungenkrebserkrankungen bei Männern und zwischen 57 und 86 % bei Frauen werden durch das Rauchen von Zigaretten verursacht.[6][7] Die Zusammenhänge zwischen Rauchen und Lungenkrebs sind – nicht zuletzt durch entsprechende Warnhinweise auf den Verpackungen für Tabakprodukte – inzwischen allgemein bekannt. Für eine Reihe anderer Krebserkrankungen, wie beispielsweise die Gruppe der Kopf-Hals-Karzinome (Mundhöhlenkarzinom, Nasenrachenkrebs, Mundrachenkrebs, Schlundrachenkrebs, Kehlkopfkrebs und Luftröhrenkrebs), ist der Zusammenhang zwischen Rauchen und entsprechender Krebserkrankung ebenfalls zweifelsfrei belegt.[8] Bei Brustkrebs zeigen epidemiologische Daten, dass das Risiko einer Erkrankung durch Rauchen um etwa 30 % gesteigert wird.[9][10] Auch beim kolorektalen Karzinom („Darmkrebs“) erhöht langjähriger Tabakkonsum das Erkrankungsrisiko signifikant.[11][12][13]

Regelmäßiger Alkoholkonsum erhöht das Risiko für verschiedene Krebserkrankungen.

Vermeidung von Alkohol[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Über die Wechselwirkung von regelmäßigem Alkoholkonsum und der Erhöhung des Risikos einer Krebserkrankung liegen viele Studien vor, die einen eindeutigen Zusammenhang aufzeigen. Bei Brustkrebs liegt die Schwelle, ab der der Alkoholkonsum ein signifikant höheres Erkrankungsrisiko bewirkt, unterhalb von ein bis zwei alkoholischen Getränken pro Tag. Das Risiko erhöht sich vor allem für estrogenrezeptorpositive (ER+) Tumoren. Die Art des Getränkes, ob Bier, Wein oder Spirituose, spielt dabei, wie auch die Farbe des Weines, keine Rolle. Das Risiko steigt in einer dosisabhängigen Weise. Die tägliche Zufuhr von 15 bis 30 g Alkohol, was etwa ein bis zwei alkoholischen Getränken entspricht, erhöht das Risiko um den Faktor 1,33 (=33 %, das Konfidenzintervall für 95 % Wahrscheinlichkeit liegt bei 1,01 bis 1,71).[14][15] Einmaliger wöchentlicher Konsum erhöht das Risiko um 2 % pro Drink und Wochenendkonsum um 4 %. Exzessives Trinken mit vier bis fünf Drinks pro Tag steigert das Risiko um 55 %.[16]

Sonnenbrände, vor allem in der Kindheit, erhöhen das Risiko für Hautkrebs.

Vermeidung übermäßiger ultravioletter Strahlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Zusammenhang zwischen Hautkrebs und jahrelanger Exposition der Haut mit Sonnenlicht (Sonnenbad zur Bräunung der Haut) ist wissenschaftlich bewiesen. Insbesondere Sonnenbrände in der Jugend erhöhen signifikant das Risiko für Hautkrebs, wie beispielsweise für das maligne Melanom.[17] Auch Solarien und Sonnenbänke erhöhen das Risiko für Hautkrebs.[6] Der Schutz der Haut vor zu intensiver Bestrahlung, beispielsweise durch zweckmäßige Kleidung, kann die Wahrscheinlichkeit einer Hautkrebserkrankung deutlich reduzieren.

Kanzeroprotektive Nahrungsmittel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Broccoli: wahrscheinlich Schutzwirkung

Nahrungsmittel und Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Für eine Reihe von Nahrungsmitteln liegen epidemiologische Studien vor, die auf eine kanzeroprotektive Eigenschaft schließen lassen. In verschiedenen Tiermodellen konnten diese Ergebnisse für viele dieser Nahrungsmittel bestätigt werden. Schlüssige Beweise für die Wirksamkeit beim Menschen liegen aber in vielen Fällen nicht vor und sind aus mehreren Gründen kaum zu erbringen. Der World Cancer Research Fund (WCRF) betont, dass nicht ein einzelnes Lebensmittel vor Krebs schütze, sondern vielmehr gesunde Ernährungsmuster.[18][19]

Für einige Lebensmittel wird eine ‚wahrscheinlich kanzeroprotektive‘ Wirkung (probable) gesehen. Dazu gehören:

Das Klinikum der Universität Heidelberg weist auf einen Synergismus zwischen den bioaktiven Stoffen Quercetin und Sulforaphan gegen Tumorstammzellen des Pankreaskarzinoms hin und führt in diesem Zusammenhang pflanzliche Lebensmittel auf.[20] Es handelt sich dabei um Obst- und Gemüsesorten, deren Bedeutung für die allgemeine Krebsprävention bereits dokumentiert ist.

Der WCRF nennt neun weitere Lebensmittel beziehungsweise Lebensmittelgruppen mit einer möglichen kanzeroprotektiven Wirkung (limited suggestive).

In der in zehn europäischen Ländern durchgeführten EPIC-Studie werden seit 1992 die Essgewohnheiten, Körpergewicht, -größe und Körper-Fettverteilung von über 519.000 – zu Beginn der Studie gesunden – Teilnehmern statistisch erfasst.[21] Seitdem werden alle neu aufgetretenen Krebserkrankungen und andere chronische Krankheiten dieser Population erfasst und mit den jeweiligen Ernährungsgewohnheiten und dem Lebensstil der Betroffenen abgeglichen. Die wesentlichen ernährungsphysiologischen Erkenntnisse, die aus der Studie bisher gewonnen wurden, sind:

  • Eine erhöhte Ballaststoffaufnahme senkt das Risiko an Dickdarmkrebs zu erkranken. Schon eine Erhöhung der täglichen Ballaststoffmenge von 15 auf 35 g senkt dabei das Risiko um 40 %.[22]
  • Ein hoher Fleischkonsum (rotes Fleisch) erhöht das Darmkrebsrisiko, während Fischkonsum dieses Risiko deutlich senkt. Je 100 g verzehrtem rotem Fleisch pro Tag steigt das Darmkrebsrisiko um 49 %. Im Fall von Wurst steigt es sogar um 70 % an. Im Gegensatz dazu wird durch den Verzehr von 100 g Fisch das Risiko für diese Erkrankung halbiert.[23]
  • Je 80 g Obst und Gemüse täglich reduzieren das Risiko für Mund-, Rachen-, Kehlkopf- oder Speiseröhrenkrebs um 9 %. Dieser Effekt hält bis zu einem Schwellwert von 300 g pro Tag an. Größere Mengen können das Erkrankungsrisiko vermutlich nicht noch weiter absenken.[24]
  • Der verstärkte Verzehr von Butter, Margarine, verarbeitetem Fleisch und Fisch, in Kombination mit einem geringen Konsum von Brot und Fruchtsäften, erhöht das Risiko für Brustkrebs.[25]
  • Insgesamt wirkt sich der Konsum von Obst und Gemüse positiv auf fünf von 14 untersuchten Krebsarten aus. Bei 9 Krebsarten wurde hingegen kein Effekt festgestellt.[26]

Mögliche Wirkungsmechanismen von sekundären Pflanzenstoffen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einige sekundäre Pflanzenstoffe greifen nach ihrem Verzehr unmittelbar auf positive Weise in die Karzinogenese (Tumorentwicklung) ein:[27]

Nahrungsergänzungsmittel (NEM)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer Grauzone befinden sich viele Nahrungsergänzungsmittel, die bestimmte Spurenelemente (beispielsweise Selen), Vitamine oder Antioxidantien mit potenziell kanzeroprotektiven Eigenschaften enthalten. Nahrungsergänzungsmittel sind keine Arzneimittel. Im Gegensatz zu Arzneimitteln, die ihre Wirksamkeit in Deutschland seit 1978 gemäß dem Arzneimittelgesetz nachweisen müssen, bevor eine Zulassung erfolgen kann, ist dies bei Nahrungsergänzungsmitteln nicht der Fall. Sie unterliegen dem Lebensmittel-, Bedarfsgegenstände- und Futtermittelgesetzbuch.[28] Ein Nachweis auf Wirksamkeit muss nicht erbracht werden.[29] Der WCRF empfiehlt den Nährstoffbedarf ausschließlich durch Lebensmittel zu decken.

So liefern beispielsweise die bisher für Selen bekannten Studien keinen Hinweis auf einen positiven Nutzen einer zusätzlichen Gabe von Selen. Einige Krebsarten werden zwar offensichtlich positiv, andere aber eher negativ beeinflusst. Eine Studie (SELECT) musste 2008 abgebrochen werden, da keine Schutzwirkung im Vergleich zum Placebo festgestellt werden konnte. Weder bei Selen-Gabe noch bei Vitamin-E-Gabe gab es statistisch signifikante Unterschiede.[30]

Eine Reihe epidemiologischer Studien zeigte einen positiven Effekt bei einem erhöhten Plasmaspiegel von β-Carotin (durch entsprechende pflanzliche Lebensmittel) und einem reduzierten Risiko ein Bronchialkarzinom (Lungenkrebs) zu entwickeln. In intervenierenden Studien (ATBC, CARET und E3N), bei denen Rauchern über einen längeren Zeitraum β-Carotin hingegen nicht über die Nahrung, sondern als Nahrungsergänzung verabreicht wurde, um das Krebsrisiko zu senken, entwickelten diese völlig unerwartet häufiger ein Bronchialkarzinom als die Vergleichsgruppe ohne β-Carotin.[31] Bei Trinkern erhöht β-Carotin das Risiko eines Kolorektalkarzinoms. In der „normalen“ Population führt die Einnahme von β-Carotin dagegen offensichtlich nicht zu einem erhöhten Krebsrisiko, sondern zeigt im Gegenteil die erwartete krebspräventive Wirkung.[32] Das Darmkrebsrisiko sank in einer Studie beispielsweise um 44 %.[33]

Seit 2006 müssen alle β-Carotin enthaltenden Medikamente einen Warnhinweis aufweisen, dass für Raucher ein erhöhtes Risiko besteht, an Lungenkrebs zu erkranken.

Nahrungsergänzungsmittel werden vom World Cancer Research Fund für die Krebsprävention nicht empfohlen.

Übergewicht oder Fettleibigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Fettleibigkeit erhöht das Risiko für verschiedene Krebserkrankungen erheblich.

Die Zusammenhänge zwischen Übergewicht beziehungsweise Adipositas (Fettleibigkeit) und einem erhöhten Risiko für bestimmte Krebserkrankungen sind in einer Vielzahl von Studien dokumentiert.

Brustkrebs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Risiko einer Brustkrebserkrankung übergewichtiger beziehungsweise adipöser Patientinnen nach der Menopause ist um 30 bis 50 % höher als bei normalgewichtigen Patientinnen. Für Erkrankungen vor der Menopause ist das Risiko dagegen nicht erhöht. Eine Gewichtsabnahme, insbesondere im späteren Leben, reduziert das Risiko deutlich,[34][35] während eine Zunahme des Körpergewichts als Erwachsener das Risiko für Brustkrebs verdoppelt.[1]

Als Erklärungsmodell für das erhöhte Brustkrebsrisiko bei Übergewicht werden verschiedene Mechanismen diskutiert. Übergewichtige Patientinnen haben häufig einen erhöhten Spiegel an Sexualhormonen, die einen starken Einfluss auf das Tumorwachstum haben (siehe Hauptartikel Brustkrebs#Hormonelle Faktoren). Gleiches gilt für insulinähnliche Wachstumsfaktoren, insbesondere IGF-2. Die erhöhte Masse an Fettspeicherzellen bei übergewichtigen Patientinnen erleichtert aber auch die Einlagerung von kanzerogenen Substanzen im Fettgewebe.[34][1]

Darmkrebs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zwischen dem Body-Mass-Index (BMI) und dem Risiko an Darmkrebs zu erkranken besteht eine eindeutige Korrelation. Dies ist insbesondere für Tumoren im distalen Colon der Fall. Die Anzahl von fakultativ präkanzerösen Dickdarmpolypen korreliert ebenfalls mit dem BMI.[36][37][38][39][40][41][42][43][44] Auch hohe Werte für das Taille-Hüft-Verhältnis steigern das Risiko für Kolorektralkarzinome.[45] Zu den gleichen Ergebnissen kommen die beiden groß angelegten Framingham- und EPIC-Studien.[46][47][48]

Prostatakrebs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auch beim Prostatakarzinom besteht ein erhöhtes Erkrankungsrisiko bei Fettleibigkeit. Es ist mit durchschnittlich etwa 5 % allerdings relativ gering.[49][50] Eine mögliche Ursache sind erhöhte Insulin-Spiegel bei adipösen Patienten.[51][52][1]

Andere Krebserkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Starkes Übergewicht erhöht auch das Risiko für ein Nierenzellkarzinom bei Frauen.[53]

Körperliche Betätigung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Regelmäßige körperliche Betätigung kann das Risiko einer Brustkrebserkrankung um bis zu 50 % senken.

Für die häufigsten Krebsarten kann das Risiko einer Erkrankung durch regelmäßige körperliche Betätigung (Sport) gesenkt werden.[15] Die biochemischen Mechanismen, die zu diesem Effekt führen, sind noch weitgehend unklar. Verschiedene Ursachen werden diskutiert. Sport reduziert das Krebsrisiko, indem Übergewicht reduziert, der Hormonhaushalt günstig beeinflusst und Entzündungen entgegengewirkt wird.[54]

Brustkrebs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Frauen können das Risiko einer Brustkrebserkrankung durch eine regelmäßige körperliche Betätigung um bis zu 50 % senken.[55][56] Die Ursache für diesen Effekt ist noch weitgehend unklar. Es werden unter anderem Veränderungen am Hormonspiegel zirkulierender Hormone vermutet. Erhöhte körperliche Aktivität senkt bei Frauen den Östrogenspiegel im Blut; dies sowohl vor[57] als auch nach der Menopause.[58][59][60][61][1] Neben den hormonellen Aspekten werden auch andere Mechanismen, beziehungsweise Confounder-Effekte, wie Reduzierung des Körpergewichtes und eine erhöhte immunologische Aktivität diskutiert.[62][63][64] Möglicherweise spielt die nach anaerober körperlicher Belastung zu beobachtende Azidose eine positive Rolle.[55]

Kolorektales Karzinom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Kolorektalkarzinom ist bezüglich des Einflusses von körperlicher Betätigung und Erkrankungswahrscheinlichkeit eine der am besten untersuchten Krebserkrankungen. Verschiedene Fall-Kontroll- und Kohortenstudien haben gezeigt, dass mit zunehmender körperlicher Betätigung das Risiko für diese Krebsform abnimmt.[35][65][66][67][68][69] Bei Krebserkrankungen des Rektums besteht offensichtlich keine Korrelation zur körperlichen Aktivität der Patienten.[70] Über die Ursachen der Reduzierung der Erkrankungswahrscheinlichkeit beim Kolonkarzinom durch erhöhte körperliche Aktivität herrscht noch weitgehend Unklarheit. Möglicherweise sind die durch körperliche Aktivität reduzierten Insulin- und IGF-1-Spiegel im Blut der Grund für diesen Effekt.[71][72][1]

Bronchialkarzinom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Mehrzahl der auf diesem Gebiet durchgeführten klinischen Studien kommt zu dem Ergebnis, dass durch körperliche Aktivität das Risiko für ein Bronchialkarzinom gesenkt werden kann. Bei moderatem Freizeitsport sinkt das Risiko um 13 %, bei Leistungssport um 30 %. Dies gilt für beide Geschlechter, mit einem geringfügig höheren positiven Einfluss bei Frauen.[73][74][75][76]

Die biologischen Mechanismen, die zu einer Abnahme des Risikos für ein Bronchialkarzinom durch körperliche Aktivität führen, sind weitgehend unklar. Verschiedene mögliche Mechanismen werden diskutiert, unter anderem die durch die körperliche Aktivität reduzierten Insulin-, IGF-, Glucose- und Triglycerid-Spiegel sowie die erhöhten Spiegel an High Density Lipoprotein.[77] Auch das ‚Training‘ des Immunsystems, das durch sportliche Betätigung die Anzahl und Aktivität von Makrophagen, NK-Zellen und zytotoxischen T-Zellen steigert, wird als Erklärungsmodell diskutiert.[78][79][80][81][82][83]

Präventive Impfung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hepatitis-B-Viren unter dem Transmissionselektronenmikroskop
Ein HPV-Impfstoff
siehe Hauptartikel: HPV-Impfstoff und Hepatitis B

Die präventive Impfung gegen bestimmte onkogene Viren, also Viren mit tumorauslösenden Eigenschaften, ist eine der wirksamsten Maßnahmen zur Vermeidung bestimmter Krebserkrankungen. Infektiöse Erreger und dabei im Wesentlichen onkogene Viren werden in Deutschland und den Vereinigten Staaten für etwa 5 % aller Krebserkrankungen verantwortlich gemacht.[84] Dazu gehören humane Papillomviren (HPV), Hepatitis B und C, das Epstein-Barr-Virus (EBV), das humane Herpesvirus 8 (HHV-8), das humane T-lymphotropes Virus 1 (HTLV-1) und das Merkelzell-Polyoma-Virus.

Durch die Impfung gegen Hepatitis-B-Virus kann die Wahrscheinlichkeit für ein Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Karzinom, HCC für hepatocellular carcinoma) erheblich gesenkt werden. In Asien und Afrika ist das durch Hepatitis B verursachte Leberzellkarzinom einer der häufigsten bösartigen Tumoren. Die Weltgesundheitsorganisation hat 1992 alle Mitgliedstaaten aufgefordert, die Hepatitis-B-Impfung in die nationalen Impfprogramme aufzunehmen.[85] In Taiwan konnte so die HCC-Inzidenz erheblich gesenkt werden.[86][87][88] 2006 wurde der erste Impfstoff gegen humane Papillomviren (HPV) zugelassen. Infektionen mit diesen Viren können Tumoren speziell im Anogenitalbereich (Anus und Genitalien) hervorrufen. Zu den durch HPV induzierten Krebserkrankungen gehören unter anderem das Zervixkarzinom (Gebärmutterhalskrebs), Vulvakrebs, Peniskarzinom und Analkarzinom. Die Hochrisiko-HPV-Typen 16 und 18 werden weltweit für ca. 70 % aller Zervixkarzinome verantwortlich gemacht.[89]

Die therapeutische Impfung (Krebsimmuntherapie), beispielsweise mit Sipuleucel-T gegen das Prostatakarzinom, ist keine Krebsprävention.

Eradikation von Helicobacter pylori[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

siehe Hauptartikel: Helicobacter pylori

Helicobakter pylori im Transmissionselektronenmikroskop
Die tägliche Dosis für eine Dreifach-Therapie (triple therapy), mit drei verschiedenen Wirkstoffen, zur Eradikation von H. pylori

Die chronische Infektion mit dem im Magen befindlichen Stäbchenbakterium Helicobacter pylori ist ein Risikofaktor für die Entstehung eines Magenkarzinoms und eines MALT-Lymphoms. Weltweit ist etwa die Hälfte der Bevölkerung mit H. pylori infiziert.[90] Davon erkrankt nur ein kleiner Bruchteil an einer chronischen Gastritis, die der Ausgangspunkt für die Entwicklung eines Magenkarzinoms sein kann. In der Summe sterben weltweit jährlich etwa 500.000 Menschen an einem von H. pylori verursachten Magenkarzinom.[91] Die Infektionsrate ist in Entwicklungsländern erheblich höher als in Industrienationen. In Deutschland sind dennoch etwa 33 Millionen Menschen mit H. pylori infiziert. Die Mortalität von H. pylori wird von der Allgemeinheit völlig falsch eingeschätzt. Magenkrebs ist weltweit die zweithäufigste Krebstodesursache und man geht davon aus, dass der weitaus größte Teil dieser Todesfälle durch H. pylori verursacht wird.[92]

Die Eradikation von Helicobacter pylori, also die vollständige Vernichtung dieses Krankheitserregers, ist nach den Maastricht-Leitlinien der European Helicobacter pylori Study Group (EHPSG) nach bestimmten Kriterien indiziert.[93][94] Die Therapie erfolgt in der Regel durch die orale Gabe von zwei Antibiotika und einem Protonenpumpenhemmer. Ein zugelassener Impfstoff ist derzeit (2010) noch nicht verfügbar. Bei Magenbeschwerden raten die meisten Ärzte zu einer Therapie gegen die Infektion. Die molekularbiologischen Zusammenhänge zwischen Infektion und Karzinogenese sind noch weitgehend unklar. Einige Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von viel Fleisch und der bakteriellen Erkrankung. Speziell rotes Fleisch fördert durch seinen hohen Eisengehalt offensichtlich das Wachstum des Bakteriums.[95]

Chemoprävention – Arzneimittel zur Krebsvorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Entwicklung von einer normalen Zelle bis zu einem Tumor geht über verschiedene präkanzeröse Stufen, bei denen genetische Veränderungen in den Zellen akkumulieren. Diesen Veränderungen (Entartungen) entgegenzuwirken ist das Ziel der Chemoprävention. Dazu können synthetische Substanzen und Naturstoffe verwendet werden. Sie sollen die präkanzerösen Prozesse im normalen Gewebe oder in den gutartigen Krebsvorstufen verlangsamen, hemmen oder gar rückgängig machen.[96]

Derzeit (Stand 2010) ist nur der Arzneistoff Tamoxifen von der Food and Drug Administration für die Prävention von Brustkrebs bei Frauen mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko[97] zugelassen. Eine Reihe von anderen Substanzen befindet sich in der klinischen Erprobung. Dazu gehören unter anderem nichtsteroidale Antiphlogistika (non steroidal anti inflammatory drugs, NSAID) wie beispielsweise COX-2-Hemmer[98] oder Acetylsalicylsäure („Aspirin“).[99][100][101] Diese Arzneistoffe sind für andere Indikationen, aber nicht zur Chemoprävention, zugelassen. In Studien mit Patienten, die über einen längeren Zeitraum NSAIDs – beispielsweise zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen – erhielten, konnte eine signifikante Reduzierung des Krebsrisikos festgestellt werden. Für Brustkrebs sank das Risiko um 25 %, für kolorektales Karzinom um 43 %, Bronchialkarzinom um 28 % und Prostatakrebs um 27 %.[102] Die dauerhafte Einnahme dieser Arzneistoffe ist unter Umständen mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden. Ein Off-Label-Use wird nur bei Hochrisikopatienten, beispielsweise mit familiärer adenomatöse Polyposis (FAP) nach einer ileorektalen Anastomose, als sinnvoll angesehen.[103]

Operative Krebspräventionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die prophylaktische Mastektomie, also die vorbeugende Entfernung (Amputation) beider Brüste einer Frau, die ein hohes genetisch bedingtes Risiko (Prädisposition) trägt, an Brustkrebs zu erkranken, ist die sicherste Methode Brustkrebs zu verhindern.[104][105] Die Morbidität dieser Maßnahme ist sehr hoch. Während sich beispielsweise in den Vereinigten Staaten oder den Niederlanden sehr viele Hochrisikopatientinnen für diese Form der Krebsprävention entscheiden, sind deutsche Frauen der gleichen Risikogruppe wesentlich zurückhaltender.[106] In Österreich entscheiden sich 11 Prozent der Risikopatientinnen für die vorbeugende Entfernung der beiden Brüste.[107]

Eine weitere operative Krebsprävention, die bei Hochrisikopatientinnen – beispielsweise mit BRCA1-Mutation – durchgeführt werden kann, ist die prophylaktische Ovariektomie, die vorbeugende Entfernung beider Eierstöcke (Ovarien).[108][109][110]

Die beidseitige Orchiektomie (Kastration) ist die älteste Therapieform des Prostatakarzinoms.[111] Prinzipiell kann dieser Eingriff auch präventiv erfolgen. Kastraten können aufgrund des Testosteronmangels nicht an einem Prostatakarzinom erkranken. Bedingt durch die hohe Morbidität, verbunden mit psychologischen Barrieren und fehlenden Prädispositionen (keine Hochrisikopatienten), wird die beidseitige Orchiektomie nicht präventiv angewandt.

Krebsprävention – Krebsvorsorge[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ein gestielter Dickdarmpolyp ist eine fakultativ präkanzeröse Gewebeveränderung.

Im Grenzbereich zwischen Krebsprävention und Krebsvorsorge befindet sich die Behandlung von präkanzerösen Gewebeveränderungen. So ist beispielsweise die Entfernung von gutartigen Dickdarmpolypen bei einer Koloskopie (Darmspiegelung) eine Krebsprävention im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung. Aus den fakultativ präkanzerösen Dickdarmpolypen können über die Adenom-Karzinom-Sequenz im Laufe der Jahre kolorektale Karzinome entstehen. Erste Studien aus dem Rhein-Neckar-Raum zeigen, dass durch Koloskopie das Darmkrebsrisiko um bis zu 64 Prozent reduziert werden kann.[54]

Weiterführende Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Fachbücher

Regelmäßig erscheinende Journals zum Thema Krebsprävention

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b c d e f Y. M. Coyle: Lifestyle, genes, and cancer. In: Methods Mol Biol 472, 2009, S. 25–56. PMID 19107428
  2. a b Islami F et al. Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States. CA Cancer J Clin. (online) 21. November 2017
  3. European Code Against Cancer and scientific justification. (Memento des Originals vom 25. März 2010 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.cancercode.org Vom 2. Juli 2003, abgerufen am 10. Juni 2010
  4. Grundlagen – Krebsentstehung und Metastasenbildung: Was ist Krebs?, Krebsinformationsdienst des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), Heidelberg. Vom 19. April 2011, zuletzt abgerufen am 4. September 2014
  5. Harvard Report on Cancer Prevention. Volume 1: Causes of human cancer. In: Cancer Causes & Control 7, 1996, S. S3–59. PMID 9091058
  6. a b Universitätsklinikum Heidelberg: Krebsvorbeugung (Memento vom 21. Februar 2010 im Internet Archive) Abgerufen am 10. Juni 2010
  7. cancercode.org: Do not smoke; if you smoke, stop doing so. If you fail to stop, do not smoke in the presence of non-smokers. (Memento des Originals vom 12. April 2010 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.cancercode.org Vom 2. Juli 2003, abgerufen am 10. Juni 2010
  8. M. Spitz: Epidemiology and risk factors for head and neck cancer. In: Semin Oncol 21, 1994, S. 281–288. PMID 8209260
  9. P. Reynolds u. a.: Active smoking, household passive smoking, and breast cancer: evidence from the California Teachers Study. In: Journal of the National Cancer Institute 96, 2004, S. 29–37. PMID 14709736
  10. C. Nagata u. a.: Tobacco smoking and breast cancer risk: an evaluation based on a systematic review of epidemiological evidence among the Japanese population. In: Jpn J Clin Oncol 36, 2006, S. 387–394. PMID 16766567
  11. E. Botteri u. a.: Smoking and colorectal cancer: a meta-analysis. In: JAMA 300, 2008, S. 276–2778. PMID 19088354
  12. P. S. Liang u. a.: Cigarette smoking and colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis. In: Int J Cancer 124, 2009, S. 2406–2415. PMID 19142968 (Review)
  13. H. Nisa u. a.:Cigarette smoking, genetic polymorphisms and colorectal cancer risk: the Fukuoka Colorectal Cancer Study. (PDF; 852 kB) In: BMC Cancer 10, 2010, 274. doi:10.1186/1471-2407-10-274 (Open Access)
  14. Y. Li u. a.: Wine, liquor, beer and risk of breast cancer in a large population. In: Eur J Cancer 45, 2009, S. 843–850. PMID 19095438
  15. a b N. Khan u. a.: Lifestyle as risk factor for cancer: Evidence from human studies. In: Cancer Lett 293, 2010, S. 133–143. PMID 20080335 (Review)
  16. L. S. Morch u. a.: Alcohol drinking, consumption patterns and breast cancer among Danish nurses: a cohort study. In: Eur J Public Health 17, 2007, S. 624–629. PMID 17442702
  17. S. A. Oliveria u. a.: Sun exposure and risk of melanoma. In: Arch Dis Child 91, 2006, S. 131–138. PMID 16326797, PMC 2082713 (freier Volltext) (Review)
  18. Pflanzenbetonte Ernährung und viel Bewegung sind beste Krebsprävention. Abgerufen am 11. März 2021.
  19. WCRF (Hrsg.): Der Dritte Expertenbericht. 2020 (wcrf.org [PDF]).
  20. Weitere bioaktive Stoffe gegen Tumorstammzellen.
  21. dife.de: EPIC-Potsdam-Studie. (Memento des Originals vom 27. März 2014 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dife.de Abgerufen am 11. Juni 2010
  22. S. ScheloskyWeniger Darmkrebs durch mehr Ballaststoff. (Memento des Originals vom 27. März 2014 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dife.de DIfE-Pressemitteilung 2/2003, vom 3. Mai 2003
  23. Fleisch steigert, Fisch senkt das Darmkrebsrisiko. (Memento des Originals vom 27. März 2014 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dife.de DIfE-Pressemitteilung 9/2005, vom 14. Juni 2005
  24. Zusammenhang zwischen Obst- und Gemüseverzehr und Krebserkrankungen des oberen Verdauungstraktes – Neue Ergebnisse der EPIC-Studie.@1@2Vorlage:Toter Link/www.dife.de (Seite nicht mehr abrufbar, Suche in Webarchiven Info: Der Link wurde automatisch als defekt markiert. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. DIfE-Pressemitteilung 12/2006 vom 20. Juli 2006
  25. Bestimmte Ernährungsweise kann mit einem erhöhten Brustkrebsrisiko verbunden sein. (Memento des Originals vom 6. Januar 2012 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dife.de DIfE-Pressemitteilung vom 28. August 2008
  26. Kathryn E. Bradbury, Paul N. Appleby, Timothy J. Key: Fruit, vegetable, and fiber intake in relation to cancer risk: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). In: The American Journal of Clinical Nutrition. 100 Suppl 1, Juli 2014, ISSN 1938-3207, S. 394S–8S, doi:10.3945/ajcn.113.071357, PMID 24920034 (nih.gov [abgerufen am 3. März 2021]).
  27. C. Müller: Wie die Nahrung schützen kann. (Memento vom 5. Juli 2004 im Internet Archive) In: UGB-Forum 1, 1999, S. 14–17.
  28. Bundesinstitut für Risikobewertung: Nahrungsergänzungsmittel. Abgerufen am 25. Februar 2010
  29. Vitamine, Spurenelemente und Krebs: (K)ein Plus für die Gesundheit?, Krebsinformationsdienst des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), Heidelberg. Vom 3. November 2011. Abgerufen am 4. September 2014
  30. S. M. Lippman u. a.: Effect of Selenium and Vitamin E on Risk of Prostate Cancer and Other Cancers. The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). In: JAMA 301, 2009, S. 39–51. PMID 19066370
  31. The Effect of Vitamin E and Beta Carotene on the Incidence of Lung Cancer and Other Cancers in Male Smokers, in: NEJM 330, 1994, S. 330–335. PMID 8127329
  32. R. Goralczyk: Beta-carotene and lung cancer in smokers: review of hypotheses and status of research. In: Nutr Cancer 61, 2009, S. 767–774. PMID 20155614 (Review)
  33. S. Offermann:β-Carotin erhöht bei Rauchern und Trinkern das Darmkrebsrisiko. In: Bild der Wissenschaft. 21. Mai 2003, abgerufen am 8. September 2019.
  34. a b C. M. Friedenreich: Review of anthropometric factors and breast cancer risk. In: Eur J Cancer Prev 10, 2001, S. 15–32. PMID 11263588 (Review)
  35. a b Weight control and physical activity. In: IARC Working Group on the Evaluation of Cancer-Preventive Agents. World Health Organization und IARC (Herausgeber), Band 6, IARC Handbooks of Cancer Prevention, 2002, ISBN 92-832-3006-X
  36. M. C. Boutron-Rualt u. a.: Energy intake, body mass index, physical activity and the colorectal adenoma-carcinoma sequence. In: Nutr Cancer 39, 2001, S. 50–57. PMID 11588902
  37. A. I. Neugut u. a.: Obesity and colorectal adenomatous polyps. In: J Natl Cancer Inst 83, 1991, S. 359–361. PMID 1995919
  38. K. Shinchi u. a.: Obesity and adenomatous polyps of the sigmoid colon. In: Jpn J Cancer Res 85, 1994, S. 479–484. PMID 8014105
  39. A. L. Davidow u. a.: Recurrent adenomatous polyps and body mass index. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 5, 1996, S. 313–315. PMID 8722224
  40. E. Giovannucci u. a.: Physical activity, obesity and risk of colorectal adenoma in women (United States). In: Cancer Causes Control 7, 1996, S. 253–263. PMID 8740738
  41. C. L. Bird u. a.: Obesity, weight gain, large weight changes and adenomatous polyps of the left colon and rectum. In: Am J Epidemiol 147, 1998, S. 670–680. PMID 9554606
  42. S. Kono u. a.: Obesity, weight gain and risk of colon adenomas in Japanese men. In: Jpn J cancer Res 90, 1999, S. 801–811. PMID 10543250
  43. A. Lukanova u. a.: Body mass index and cancer. Results from the northern Sweden health and disease cohort. In: Int J Cancer 118, 2006, S. 458–466. PMID 16049963
  44. R. J. MacInnis u. a.: Body size and composition and colon cancer risk in men. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 13, 2004, S. 553–559. PMID 15066919
  45. R. J. MacInnis u. a.: Body size and composition and colon cancer risk in men. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 13, 2004, S. 553–559. PMID 15066919
  46. L. L. Moore u. a.: BMI and waist circumference as predictors of lifetime colon cancer risk in Framingham Study adults. In: Int J Obes Relat Metab Disord 28, 2004, S. 559–567. PMID 14770200
  47. T. Pischon u. a.: Body size and risk of colon and rectal cancer in the European prospective investigation into cancer and nutrition (EPIC). In: J Natl Cancer Inst 98, 2006, S. 920–931.
  48. Körpermaße und Dickdarmkrebs-Risiko – Neue Ergebnisse der EPIC-Studie. (Memento des Originals vom 28. September 2013 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dife.de DIfE-Pressemitteilung 11/2006, vom 5. Juli 2006
  49. R. J. MacInnis und D. R. English: Body size and composition and prostate cancer risk, systematic review and meta-regression analysis. In: Cancer Causes Control 17, 2006, S. 989–1003. PMID 16933050
  50. M. E. Wright u. a.: Prospective study of adiposity and weight change in relation to prostate cancer incidence and mortality. In: Cancer 109, 2007, S. 675–684. PMID 17211863
  51. A. W. Hsing u. a.: Prostate cancer risk and serum levels of insulin and leptin, a population based study. In: J Natl Cancer Inst 93, 2001, S. 783–789. PMID 11353789
  52. C. S. Mantzoros u. a.: Insulin-like growth factor 1 in relation to prostate cancer and benign prostatic hyperplasia. In: Br J Cancer 76, 1997, S. 1115–1118. PMID 9365156, PMC 2228109 (freier Volltext)
  53. Neue Ergebnisse der EPIC-Studie: Starkes Übergewicht erhöht Nierenkrebsrisiko bei Frauen.@1@2Vorlage:Toter Link/www.dife.de (Seite nicht mehr abrufbar, Suche in Webarchiven Info: Der Link wurde automatisch als defekt markiert. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. DIfE-Pressemitteilung 12/2005, vom 14. August 2005
  54. a b F. Schubert: Viele Krebsfälle sind vermeidbar: Wie man sich schützen kann. (PDF; 3,9 MB) In: einblick Deutsches Krebsforschungszentrum (Hrsg.), 1, 2010, S. 21–24.
  55. a b K. Smallbne u. a.: Episodic, transient systemic acidosis delays evolution of the malignant phenotype: Possible mechanism for cancer prevention by increased physical activity. In: Biology Direct 5, 2010, 22. doi:10.1186/1745-6150-5-22 PMID 20406440 (Open Access)
  56. J. Kruk: Lifetime physical activity and the risk of breast cancer: a case-control study. In: Cancer Detect Prev 31, 2007, S. 18–28. PMID 17296272
  57. G. Jasienska u. a.: Habitual physical activity and estradiol levels in women of reproductive age. In: Eur J Cancer Prev 15, 2006, S. 439–445. PMID 16912573
  58. A. McTiernan u. a.: Effect of exercise on serum estrogens in postmenopausal women, a 12-month randomized trial. In: Cancer Res 64, 2004, S. 2923–2928. PMID 15087413
  59. S. R. Cummings u. a.: Prevention of breast cancer in postmenopausal women: approaches to estimating and reducing risk. In: J Natl Cancer Inst 101, 2009, S. 384–398. PMID 19276457 PMC 2720698 (freier Volltext)
  60. J. A. Cauley u. a.: The epidemiology of serum sex hormones in postmenopausal women. In: Am J Epidemiol 129, 1989, S. 1120–1131. PMID 2729251
  61. M. E. Nelson u. a.: Hormone and bone mineral status in endurancetrained and sedentary postmenopausal women. In: J Clin Endocrinol Metab 66, 1988, S. 927–933. PMID 3360900
  62. C. M. Friedenreich und M. R. Orenstein: Physical activity and cancer prevention: etiologic evidence and biological mechanisms. In: J Nutr 132, 2002, S. 3456S–3464S. PMID 12421870
  63. S. Suzuki u. a.: Effect of physical activity on breast cancer risk: findings of the Japan collaborative cohort study. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 17, 2008, S. 3396–3401. PMID 19029398
  64. L. Bernstein u. a.: Physical exercise and reduced risk of breast cancer in young women. In: J Natl Cancer Inst 86, 1994, S. 1403–1408. PMID 8072034
  65. M. Slattery: Physical activity and colorectal cancer. In: Sports Med 34, 2004, S. 239–252. PMID 15049716
  66. M. Slattery: Physical activity and colorectal cancer. In: Am J Epidemiol 158, 2003, S. 214–224. PMID 12882943
  67. B. A. Calton u. a.: Physical activity and the risk of colon cancer among women, a prospective cohort study (United States). In: Int J Cancer 119, 2006, S. 385–291. PMID 16489545
  68. S. C. Larsson u. a.: Physical activity, obesity and risk of colon and rectal cancer in a cohort of Swedish men. In: Eur J Cancer 42, 2006, S. 2590–2597. PMID 16914307
  69. C. Friedenreich u. a.: Physical activity and risk of colon and rectal cancers, the European prospective investigation into cancer and nutrition. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15, 2006, S. 2398–2407. PMID 17164362
  70. K. J. Lee u. a.: Physical activity and risk of colorectal cancer in Japanese men and women, the Japan Public Health Center-based prospective study. In: Cancer Causes Control 18, 2007, S. 199–209. PMID 17206529
  71. R. Kaaks u. a.: Serum C-peptide, insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF-binding proteins, and colorectal cancer risk in women. In: J Natl Cancer Inst 92, 2000, S. 1592–1600. PMID 11018095
  72. J. Ma u. a.: Prospective study of colorectal cancer risk in men and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF-binding proteins-3. In: J Natl Cancer Inst 91, 1999, S. 620–625. PMID 10203281
  73. P. Sinner u. a.: The association of physical activity with lung cancer incidence in a cohort of older women. The Iowa women’s health study. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15, 2006, S. 2359–2363. PMID 17164357
  74. C. M. Alfano u. a.: Physical activity in relation to all-site and lung cancer incidence and mortality in current and former smokers. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 13, 2004, S. 2233–2241. PMID 15598785
  75. H. Bak u. a.: Physical activity and risk for lung cancer in a Danish cohort. In: Int J Cancer 116, 2005, S. 439–445. PMID 15800940
  76. K. Steindorf u. a.: Physical activity and lung cancer risk in the European prospective investigation into cancer and nutrition cohort. In: Int J Cancer 119, 2006, S. 2389–2397. PMID 16894558
  77. C. M. Friedenreich: Physical activity and cancer prevention: from observacional to intervention research. In: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 10, 2001, S. 287–301. PMID 11319168
  78. R. Ballard-Barbash u. a.: Physical activity across the cancer continuum: review of existing knowledge and innovative designs for future research. In: Cancer 95, 2002, S. 1134–1143. PMID 12209701
  79. J. A. Woods u. a.: Effects of the exercise on the immune response to cancer. In: Med Sci Sports Exerc. 26, 1994, S. 1109–1115. PMID 7808244
  80. J. A. Woods u. a.: Exercise and cellular innate immune function. In: Med Sci Sports Exerc 31, 1999, S. 57–66. PMID 9927011
  81. B. K. Pedersen u. a.: NK cell response to physical activity: possible mechanism of action. In: Med Sci Sports Exerc 26, 1994, S. 140–146. PMID 8164530
  82. A. Nomura u. a.: Prospective study of pulmonary function and lung cancer. In: Am Rev Respir Dis 144, 1991, S. 307–311. PMID 1859052
  83. A. Tardon u. a.: Leisure-time physical activity and lung cancer, a meta-analysis. In: Cancer Causes Control 16, 2005, S. 389–397. PMID 15953981, PMC 1255936 (freier Volltext)
  84. krebsatlas.de: Infektiöse Erreger. (Memento des Originals vom 31. Juli 2010 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dkfz.de Vom 6. November 2007, abgerufen am 27. Februar 2010
  85. who.int: New and Under-utilized Vaccines Implementation (NUVI): Hepatitis B. Abgerufen am 11. Juni 2010 (englisch)
  86. M. G. Chang u. a.: Decreased Incidence of Hepatocellular Carcinoma in Hepatitis B Vaccinees: A 20-Year Follow-up Study. In: J Natl Cancer Inst 101, 2009, S. 1348–1355. PMID 19759364
  87. M. H. Chang: Cancer prevention by vaccination against hepatitis B. In: Recent Results Cancer Res 181, 2009, S. 85–94. PMID 19213561
  88. Y. H. und D. S. Chen: Hepatitis B vaccination in children: The Taiwan experience. In: Pathol Biol (Paris) 2010 [Epub ahead of print] PMID 20116181
  89. M. L. Gillison u. a.: HPV prophylactic vaccines and the potential prevention of noncervical cancers in both men and women. In: Cancer 113, 2008, S. 3036–3046. doi:10.1002/cncr.23764 PMID 18980286 (Review)
  90. J. Torrs u. a.: A comprehensive review of the natural history of Helicobacter pylori infection in children. In: Arch Med Res 31, 2000, S. 431–469. PMID 11179581 (Review)
  91. Helicobacter pylori. In: ZCT 1, 2008
  92. C. Pfaff: Magenkeim Helicobacter pylori für Entstehung von Magenkrebs bedeutender als angenommen. In: Bild der Wissenschaft (Online) Vom 13. September 2003
  93. P. Malfertheiner u. a.: Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2-2000 Consensus Report. (Memento des Originals vom 6. August 2010 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.helicobacter.org (PDF; 322 kB) In: Aliment Pharmacol Ther 16, 2002, S. 167–180. PMID 11860399
  94. P. Malfertheiner u. a.: Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. In: Gut 56, 2007, S. 772–781. PMID 17170018, PMC 1954853 (freier Volltext)
  95. Risikofaktoren und Auslöser: Wie entsteht Magenkrebs? Vom 30. März 2006, abgerufen am 11. Juni 2010
  96. C. Gerhäuser: Chemoprävention von Krebs. (Memento des Originals vom 23. September 2015 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.dkfz.de (PDF; 1,0 MB) In: Forum DKG 4, 2007, S. 5–9.
  97. J. Cuzick u. a.: Overview of the main outcomes in breast cancer prevention trials. In: The Lancet 361, 2003, S. 296–300. PMID 12559863
  98. G. A. Doherty und F. E. Murray: Cyclooxygenase as a target for chemoprevention in colorectal cancer: lost cause or a concept coming of age? In: Expert Opin Ther Targets 13, 2009, S. 209–218. PMID 19236238 (Review)
  99. D. A. Corley u. a.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. In: Gastroenterology 124, 2003, S. 47–56. PMID 12512029 (Review)
  100. J. A. Baron: Epidemiology of non-steroidal anti-inflammatory drugs and cancer. In: Prog Exp Tumor Res 37, 2003, S. 1–24. PMID 12795046 (Review)
  101. W. H. Wang u. a.: Non-steroidal anti-inflammatory drug use and the risk of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis. In: J Natl Cancer Inst 95, 2003, S. 1784–1791. PMID 14652240 (Review)
  102. R. E. Harris: Inflammopharmacology. 17, 2009, S. 55–67. PMID 19340409 (Review)
  103. T. Gottstein und H. Koop: Prävention gastrointestinaler Tumoren.@1@2Vorlage:Toter Link/www.krebsgesellschaft.de (Seite nicht mehr abrufbar, Suche in Webarchiven Info: Der Link wurde automatisch als defekt markiert. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. (PDF; 1,4 MB) In: Forum DKG 2/2004 S. 40–45.
  104. H. Meijers-Heiboer u. a.: Breast cancer after prophylactic bilateral mastectomy in women with a BRCA1 oder BRCA2 mutation. In: N Engl J Med 345, 2001, S. 159–164. PMID 11463009
  105. L. C. Hartmann u. a.: Efficacy of Bilateral Prophylactic Mastectomy in Women with a Family History of Breast Cancer. In: N Engl J Med 340, 1999, S. 77–84. PMID 9887158
  106. K. Kast u. a.: Klinisches Management des familiären Mammakarzinoms – Eine Versorgungsstudie der Krankenkassen. In: Ärzteblatt Sachsen 2, 2006, S. 73–76.
  107. Prophylaktische Mastektomie. (Memento des Originals vom 27. Oktober 2007 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.aerztewoche.at In: Ärztewoche Online 18, 2004
  108. K. A. Metcalfe: Oophorectomy for breast cancer prevention in women with BRCA1 or BRCA2 mutations. In: Womens Health (Lond Engl) 5, 2009, S. 63–68. PMID 19102642 (Review)
  109. A. Russo u. a.: Hereditary ovarian cancer. In: Crit Rev Oncol Hematol 69, 2009, S. 28–44. PMID 18656380 (Review)
  110. R. B. Dann u. a.: Strategies for ovarian cancer prevention. In: Obstet Gynecol Clin North Am 34, 2007, S. 667–686. PMID 18061863 (Review)
  111. Krebsinformationsdienst des DKFZ: Prostatakrebs, Therapieverfahren: Hormonelle Therapie. vom 31. Juli 2008, abgerufen am 13. Juni 2010
  112. About Cancer Prevention Research. Abgerufen am 10. Juni 2010
  113. International Society for Preventive Oncology. Abgerufen am 10. Juni 2010