Lusitropie

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Als Lusitropie wird die Beeinflussung der Fähigkeit der Herzmuskulatur (Myokard) zur schnellen und vollständigen Erschlaffung bezeichnet. Sie bildet den funktionellen Gegensatz zur Inotropie (Kontraktilität), ist aber für die mechanische Pumpwirkung des Herzens genauso wichtig. Unter positiver Lusitropie wird eine Steigerung der Relaxationsfähigkeit, unter negativer Lusitropie die entsprechende Absenkung verstanden. Die Lusitropie hängt wesentlich von der Geschwindigkeit des Calciumtransports aus dem Zytoplasma ab.

Positive Lusitropie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Bindung von Katecholaminen (Noradrenalin aus lokalen sympathischen Varikositäten sowie Noradrenalin und Adrenalin aus dem Nebennierenmark) an β1-Adrenozeptoren setzt die Signalkette

G-Protein-gekoppelter Rezeptor → aktiviertes Gα → Adenylylcyclase → cAMP → Proteinkinase A

in Gang. PKA phosphoryliert Phospholamban, das ansonsten die sarkoplasmatische Ca2+-ATPase (SERCA) hemmt. Durch die Enthemmung wird pro Zeit mehr Ca2+ aus dem Zytoplasma zurück ins sarkoplasmatische Retikulum gepumpt, sodass die Herzmuskelzelle schneller relaxieren kann.[1]

Ferner phosphoryliert die PKA Troponin I, was die Affinität von Troponin C zu Calcium senkt, sodass die Aktivierung der Myofibrillen beschleunigt beendet wird.[2]

Negative Lusitropie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Herzglykoside wirken negativ lusitrop, indem sie den Calciumtransport aus dem Zytoplasma hemmen. Der gewünschte Effekt dieser Medikamente besteht dabei in gesteigerter Inotropie.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. J. C. Behrends et al.: Physiologie (Duale Reihe). 1. Auflage. Thieme, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-138411-9, S. 102.
  2. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 521.