Muskelaufbau (Bodybuilding)

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Muskelaufbau bezeichnet eine Vergrößerung der Muskulatur, die durch Belastungen bei zielgerichtetem Training, wie z. B. beim Bodybuilding oder Bodyshaping, oder durch andersartige erhöhte physische Widerstände (Sport, Arbeit etc.) ausgelöst wird. Bei der Anpassung des Muskels durch Muskelaufbau kann zwischen Muskelhypertrophie, der Verdickung vorhandener Muskelfasern, und Muskelhyperplasie, der Neubildung von Muskelfasern, unterschieden werden, wobei letztere beim Menschen in ihrer Existenz umstritten ist.

Muskelhypertrophie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zellen gewöhnlicher Größe (A), bei Hypertrophie (B), Hyperplasie (C) und bei einer Mischung aus beiden (D).

Muskelhypertrophie beschreibt die Vergrößerung des Muskulaturquerschnittes hervorgerufen durch Dickenwachstum der Muskelfaser, nicht jedoch die Zunahme der Anzahl von Muskelzellen (Synzitien). Muskelhypertrophie in diesem Sinne findet statt, wenn die Muskulatur über ihr normales Leistungsniveau hinaus beansprucht wird, was einen sogenannten Wachstumsreiz auslöst, welcher wiederum vermehrte Proteineinlagerung bewirkt (siehe dazu Anabolismus).

Muskelfasern sind die Bestandteile eines Muskels. Eine Muskelfaser ist eine Muskelzelle. Muskelzellen sind polyenergide Zellen, d. h. sie besitzen mehrere Zellkerne. Jeder Zellkern besitzt einen bestimmten „Einflussbereich“, den er durch seine Genexpression steuert. Dieser „Einflussbereich“ nennt sich myonukleare Domäne (engl. myonuclear domain, MND). Die Größe einer MND besitzt ein Maximum, das sich aus dem Verhältnis von Sarkoplasma und Zellkern ergibt, welches in einer Muskelzelle durch die Anforderungen eines optimalen Stoffwechsels bestimmt wird. Die MND kann sich durch Krafttraining vergrößern, indem durch einen Anabolismus Proteine eingelagert werden. Dies geschieht, indem mechanischer Stress in die Muskelzelle übertragen wird (Mechanotransduktion). Dabei werden Focal-Adhesion-Kinasen (FAK) aktiviert, die in der Folge eine Reaktionskette in Gang setzen, welche die Synthese von Muskelprotein (beispielsweise kontraktile Proteine wie Aktin und Myosin, zytoskeletale Proteine und Enzyme des Zitratzyklus) anregen.

Dabei gibt es zwei bedeutende Stoffwechselwege: den mechanischen (über MAPKp3) und einen rein metabolischen (über MAPKerk1/2). Der letztere wird durch metabolische Reize wie ein Sauerstoffdefizit und hypoxische Nebenprodukte wie Laktat und Sauerstoffradikale und durch die Änderung des pH-Wertes aktiviert. Es wird angenommen, dass der metabolische Wirkungsmechanismus einen deutlich geringeren Wachstumsreiz verursacht als der mechanische Stoffwechselweg. Er führt eher zu einer Anpassung der oxidativen Kapazität. Der mechanische Stoffwechselweg wird durch Mikrotraumata aktiviert und hat eine größere Bedeutung bezüglich Hypertrophie, da er, neben einer Steigerung der Proteinbiosyntheserate, zu einer Fusionierung von Satellitenzellen mit der Muskelzelle führt, wodurch die Gesamtmenge an DNA in der Zelle zunimmt und somit das Hypertrophiepotential steigt.

Mikrotraumata sind kleinste Verletzungen der Zelle, ausgelöst durch überschwellige, mechanische Belastung und, allerdings zu einem deutlich geringeren Anteil, oxidativen Stress. Sie führen zu einer Produktion von muskelspezifischen IGF-1Ec (insulin-like growth factor, auch mechano growth factor [MGF] genannt), das nach außen dringt (parakrine Sekretion) und eine sogenannte Satellitenzellenkaskade in Gang setzt. Satellitenzellen (Myoblasten) sind eine Art Stammzellen, die noch weitestgehend undifferenziert sind und sich in der Nähe von Muskelfasern befinden. Diese werden durch den genannten Stoffwechselprozess aktiviert, differenzieren sich und bewegen sich zum Ort der Verletzung der Zellmembran (Chemotaxis), fusionieren dort mit der Muskelzelle und steuern dabei ihren Kern als weiteren Zellkern der Muskelzelle bei. So steigt die Gesamtmenge der DNA in der Muskelzelle und damit – aufgrund neuer MNDs – das Hypertrophiepotential. Mikrotraumata sind demnach essentiell für ein langfristig wirksames Training. Für den Muskelaufbau problematisch gestaltet sich, dass infolge der Synthese von Muskelprotein auch zytoskeletale Proteine (Stützproteine) synthetisiert werden, die die Zelle vor mechanischer Überlastung schützen soll. Aus diesem Grund muss das Training progressiv gestaltet werden.

Die genauen, äußerst komplexen Hypertrophiemechanismen sind noch nicht in Gänze geklärt, aber dank neuer Technologien wie der Magnetresonanztomographie, mit der dreidimensionale Bilder einzelner Muskeln aufgenommen werden können, und der Dual-Röntgen-Absorptiometrie konnte die Hypertrophie in den letzten Jahren genauer erforscht werden. Die meisten bekannten, teilweise weiterhin populären, Theorien, wie die Hypothese der gesteigerten Blutzirkulation, die Muskelhypoxie-Hypothese, die ATP-Mangel-Hypothese (das ATP-Niveau in der Zelle bleibt konstant) wurden widerlegt. Lediglich die Energietheorie und die Reiz-Spannungs-Theorie verbleiben theoretisch, die jedoch beide durch die neuen Erkenntnisse als Erklärungsmuster ad absurdum geführt wurden.

Muskelhypertrophie kann durch äußerliche Einwirkung, wie gezieltes Training beim Bodybuilding, Kraftsport oder Krafttraining, erreicht werden. Daneben kann das durch Training ausgelöste Muskelwachstum durch eine geeignete Ernährung, z. B. durch eiweißreiche Kost, unterstützt werden. Darüber hinaus kann der Muskelaufbau durch exogene Faktoren künstlich stimuliert werden, z. B. durch die Einnahme von anabolen Hormonen (Wachstumshormone oder anabole Steroide). Diese Mittel nutzt man normalerweise für medizinische Therapien, oder aber auch zum Doping. Insbesondere ihr regelmäßiger Einsatz zum Zweck des Muskelaufbaus birgt große gesundheitliche Risiken.

KAATSU-Training[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu den effektiven Methoden der Steigerung der Muskelhypertrophie vor allem bei Senioren/innen und Untrainierten wurde das zunächst in Japan entwickelte KAATSU-Training (auf Japanisch die Abkürzung von „Widerstandstraining kombiniert mit Blutfluss-Beeinträchtigung“) entwickelt..[1] Hierbei wird unter Verwendung einer Blutdruckmessmanschette der lokale Abtransport der Ermüdungsstoffe erschwert, wodurch schneller und effektiver trainiert werden kann. Dieses Training hat trotz anfänglicher Befürchtungen keine negativen Nebenwirkungen. Es wird ähnlich wie das Hypertrophietraining im Bodybuilding eingesetzt.[2]

Muskelhyperplasie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Unter Muskelhyperplasie versteht man eine Faservermehrung innerhalb der Muskeln.

Dieser Effekt ist bislang nicht beim Menschen nachweisbar. Bei einigen Tieren wie der Maus konnte man ihn in Laborversuchen mit synthetischen Myostatin-Antikörpern belegen. Einige Forscher gehen davon aus, dass sich der Effekt auf andere Säugetiere übertragen lässt.[3]

Man forscht derzeit nach einem geeigneten Wirkstoff.

Literaturnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Ji-Guo Yu: Re-Evaluation Of Exercise-Induced Muscle Soreness – An Immunohistochemical and Ultrastructural Study. ISBN 91-7305-503-4 (PDF-Datei)
  • Fawzi Kadi, Peter Schjerling, Lars L. Andersen, Nadia Charifi, Jørgen L. Madsen, Lasse R. Christensen, Jesper L. Andersen: The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. In: The Journal Of Physiology. ISSN 1469-7793 (online)
  • U. Proske, D. L. Morgan: Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. In: The Journal Of Physiology. ISSN 1469-7793 (online)
  • Thomas J. Hawke, Daniel J. Garry: Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. (PDF-Datei)
  • MacDougall u. a.: The time course for elevated muscle protein synthesis following heavy resistance exercise. In: Can J Appl Physiol. (4) 20. Dezember 1995, S. 480–486. PMID 8563679
  • Fadia Haddad, Gregory R. Adams: Acute cellular and molecular responses to resistance exercise. In: J Appl Physiol. Vol. 93, Issue 1, 1. Juli 2002, S. 394–403. (online)
  • Michael J. Rennie: How muscles know how to adapt. In: The Journal Of Physiology. 15. August 2001, ISSN 1469-7793 PMC 2278760 (freier Volltext)
  • Vladimir M. Zatsiorsky: Krafttraining. Praxis und Wissenschaft. April 1996, ISBN 3-89124-333-2.
  • Markus Gerd Heinichen: Insulin-like Growth Factor-1, Mechano Growth Factor und Myosin Schwerketten Transformation beim Krafttraining. 2005. (PDF-Datei)
  • M. S. Clarke, D. L. Feeback: Mechanical load induces sarcoplasmic wounding and FGF release in differentiated human skeletal muscle cultures. In: FASEB J. 10(4), 1996, S. 502–509.
  • K. Hakkinen, P. V. Komi: EMG changes during strength training and detraining. In: Med. Sci. Sports Exerc. 15(6), 1983, S. 455–460.
  • R. J. Maughan: Relationship between muscle strength and muscle Cross-sectional area. Implications for training. In: Sports Med. 1(4), 1984, S. 263–269.
  • M. J. McDonagh, C. T. Davies: Adaptive response of mammalian skeletal muscle to exercise with high loads. In: Eur J Appl Physiol. 52(2), 1984, S. 139–155.
  • J. D. MacDougall, G. R. Ward, D. G. Sale, J. R. Sutton: Biochemical adaptation of human skeletal muscle to heavy resistance training and immobilization. In: J Appl Physiol. 43(4), 1977, S. 700–703.
  • K. Nosaka, P. M. Clarkson: Muscle damage following repeated bouts of high force eccentric exercise. In: Med. Sci. Sports Exrc. 27(9) 1995, S. 1263–1269.
  • L. L. Smith, M. G. Fuylmer, D. Holbert, M. R. McCammon, J. A. Houmard, D. D. Frazer, E. Nsien, R. G. Israel: The impact of repeated bout of eccentric exercise on muscular strength, muscle soreness and creatine kinase. In: Br J Sp Med. 1994; 28(4)
  • T. C. Chen, Taipei Physical Education College, und S. S. Hsieh, FACSM: The effects of a seven-day repeated eccentric training on recovery from muscle damage. In: Med. Sci. Sports Exrc. 31(5 Supp) 1999, S. S71.
  • G. P. Bates: The relationship between duration of stimulus per day and the extent of hypertrophy of slow-tonic skeletal muscle in the fowl, Gallus gallus. In: Comp Biochem Physiol Comp Physiol. 106(4), Dezember 1993, S. 755–758.
  • J. R. McLester, P. Bishop, M. Guilliams: Comparison of 1 and 3 day per week of equal volume resistance training in experienced subjects. In: Med. Sci. Sports Exrc. 31(5 Supp) 1999, S. S117.
  • M. A. Curto, M. M. Fisher: The effect of single vs. Multiple sets of resistance exercise on strength in trained males. In: Med. Sci. Sports Exrc. 31(5 Supp) 1999, S. S114.
  • H. Ohmori, S. Shimegi, K. Fujimoto, Y. Kano, M. Inaki, M. Myamaru, S. Katsuta: The effect of strength training is potentially memorized and reinforced by retraining. In: Med. Sci. Sports Exrc. 31(5 Supp), 1999, S. S327.
  • J. N. Phelan, W. J. Gonyea: Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. In: Anat. Rec. 247, 1997, S. 179–188.
  • J. D. Rosenblatt, D. J. Parry: Gamma irradiation prevents compensatory hypertrophy of overloaded extensor digitorum longus muscle. In: J. Appl. Physiol. 73, 1992, S. 2538–2543.
  • J. D. Rosenblatt, D. Yong, D. J. Parry: Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. In: Muscle Nerve. 17, 1994, S. 608–613.
  • Y. Liu, L. Gampert, O. Prokopchuk, J. M. Steinacker: Satellitenzellaktivierung beim Krafttraining. In: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Jahrgang 58, Nr. 1 (2007). (PDF-Datei)

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Arnd Krüger: KAATSU-Training. In: Leistungssport. 41(2011)5, S. 38–41.
  2. J. P. Loenneke, R. S. Thiebaud, T. Abe: Does blood flow restriction result in skeletal muscle damage? A critical review of available evidence. In: Scand J Med Sci Sports. 20. März 2014. doi:10.1111/sms.12210. [Epub ahead of print]
  3. Se-Jin Lee: Regulation of muscle mass by myostatin. In: Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2004. 21. April 20, 2004, S. 61–86.