Schmerz

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Dieser Artikel behandelt die Schmerzwahrnehmung. Zur Berliner Ausstellung von 2007 siehe Schmerz (Ausstellung). Zum Ort in Sachsen-Anhalt siehe Schmerz (Gossa).
Kopfschmerz (The Head Ache, Karikatur von George Cruikshank)

Schmerz ist eine komplexe subjektive Sinneswahrnehmung, die als akutes Geschehen den Charakter eines Warn- und Leitsignals aufweist und in der Intensität von unangenehm bis unerträglich reichen kann. Als chronischer Schmerz hat es den Charakter des Warnsignales verloren und wird heute als eigenständiges Krankheitsbild (Chronisches Schmerzsyndrom) gesehen und behandelt.

Ein Schmerzempfinden von Tieren kann nicht direkt bestimmt werden, daher wird es kontrovers diskutiert und wurde bis in die 1980er Jahre häufig völlig abgestritten.[1] Zugrunde liegt immer die Übertragung vom Menschen auf das Tier.[2][3][4] Insbesondere ist es kaum möglich, die subjektive Schmerzwahrnehmung verschiedener Einzeltiere miteinander in Vergleich zu setzen oder gar zu quantifizieren. Bei Arten, die entfernter mit dem Menschen verwandt sind, weist der Aufbau des Nervensystems erhebliche Unterschiede gegenüber dem der Wirbeltiere auf (wie bei Weichtieren, Insekten), die Nervensysteme verschiedener Tierstämme sind nicht homolog.

Die jährlichen volkswirtschaftlichen Kosten von Schmerzzuständen als Summe von medizinischen Behandlungen, Produktivitätseinbußen und Ausgleichszahlungen für Arbeitsunfähigkeit belaufen sich in den entwickelten Ländern und Industriestaaten auf rund eine Billion US-Dollar.[5][6]

Etymologie und Synonyme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Ausdruck Schmerz stammt vom althochdeutschen Femininum smerza, später vereinzelt smerzo (masc.), entsprechend mhd. smerze, dann smerz. Sinngleich sind nl. smerte, fries. smart (letzteres bedeutet vor allem seelischen Schmerz, während der körperliche Schmerz durch pîn ausgedrückt wird). Verwandte Wörter sind engl. smart (me. smerte) „scharf, bitter“, griechisch σμερδνός, σμερδαλέος „schrecklich“, lat. mordere „beißen, kränken“, slaw. smrt, lit. smertis „Tod“.[7]

Das veraltete Wort Pein geht wie das Adjektiv peinlich zurück auf mhd. pîne, pîn, ahd. pîna. Dieses stammt wie auch englisch pain von lat. poena ab (mittellateinische Aussprache: pêna, dessen ê im Althochdeutschen zu î geworden ist).[8] Die wörtliche Übersetzung von lat. poena „Sühne, Strafe, Rache“ verweist auf subjektive Deutungen des Schmerzes. Beim primären Hyperparathyreoidismus fasst man die drei Hauptsymptome noch heute oft als "Stein-, Bein- und Magenpein" zusammen, für Nierensteinleiden, Knochen- und Magenschmerzen.

Medizinische Fachausdrücke sind Dolor (lat. dolor) sowie aus dem Griechischen Algesie (Gegenwort: Analgesie), in Wortverbindungen -algie, -algesie (alle von άλγος algos „Schmerz“) oder -odynie (von οδύνη „Schmerz“).

Definition[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die International Association for the Study of Pain (IASP, Internationale Gesellschaft zur Erforschung des Schmerzes) definiert Schmerz folgendermaßen:

„Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.“[9]

Die Wahrnehmung Schmerz wird als komplexe Wechselwirkungen zwischen biologischen, psychischen[10] und sozialen Faktoren angenommen (biopsychosoziales Schmerzkonzept). Der Schmerz ist also eine subjektive Wahrnehmung, welche nicht allein durch neuronale Signale der Nervenfasern bestimmt wird, vielmehr ist es eine Wahrnehmung, welche über komplexe Vorgänge stark reguliert wird (s. a. Schmerzmodulierung). Schmerz ist also das, was der Patient als solchen empfindet. Weil es sich um eine stark subjektiv gefärbte Wahrnehmung handelt, kann es zu Verständigungsschwierigkeit zwischen Patient und Behandelnden kommen, insbesondere im Bezug auf das Ausmaß des Leidens.

Stellung innerhalb des somatoviszerosensorischen Systems[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Schmerzempfinden ist eine Sinnesmodalität innerhalb der somatoviszeralen Sensibilität.[11] Weitere Modalitäten sind die Empfindung mechanischer und thermischer Reize sowie der Muskelspannung und Gelenkstellung. Zur Sensibilität gehört außerdem die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung weiterer propriozeptiver sowie chemischer Reize, woraus sich mangels Empfindung aber keine Sinnesmodalitäten ergeben. Innerhalb der Modalität Schmerz werden Sinnesqualitäten wie stechend, drückend, brennend unterschieden, auch der Juckreiz[12] kann hier eingeordnet werden.

Den Empfindungen der unterschiedlichen Modalitäten (und Qualitäten) liegen Reizungen unterschiedlicher Fasern des peripheren Nervensystems zugrunde. Ein historischer Gegenentwurf zu dieser Spezifitätstheorie war die Insitätstheorie, nach der Schmerz durch starke Reizung im thermischen oder mechanischen System entsteht.[13] Die für das Schmerzempfinden zuständigen Sensoren heißen Nozizeptoren und sind freie Nervenendigungen, die geeignete Rezeptorproteine exprimieren; ihr adäquater Reiz ist eine erfolgte oder drohende Gewebeschädigung, solche Reize heißen noxisch. Die Reizung von Juckfasern führt nur dann zur entsprechenden Empfindung, wenn nicht gleichzeitig Nozizeptoren erregt werden; in jenem Fall tragen die Juckfasern zur Schmerzempfindung bei, was die Linderung des Juckreizes durch Kratzen erklärt.[14] Die objektive Grundlage des Schmerzempfindens, also die Erfassung noxischer Reize, die Weiterleitung dieser Information ans Rückenmark und weiter zum Gehirn sowie die Verarbeitung, die kontrolliert durch höhere Zentren bereits im Rückenmark beginnt und motorische und vegetative Reflexe (z. B. Sympathikus-Aktivierung) umfasst, heißt Nozizeption; eine Empfindung wird daraus frühestens im Thalamus, eine Wahrnehmung erst durch Verarbeitung in der Großhirnrinde.

Eine Besonderheit des Schmerzempfindens (inklusive der Empfindung von Juckreiz) ist der unangenehme Affekt, der Reizungen im nozizeptiven System fast immer begleitet. Schmerz ist also mehr als die Information über Ort, Art, Intensität und Dauer einer drohenden oder erfolgten Gewebeschädigung, Schmerz ist auch die Motivation zur Vermeidung von Verletzungen und Schonung verletzter Körperteile. Als negativer Verstärker trägt Schmerz durch operante Konditionierung dazu bei, das Vermeiden schädlichen Verhaltens zu erlernen.

Neuroanatomisch gilt wie für die gesamte bewusste Sensibilität (ohne Hirnnerven), dass das erste Neuron mit seinem Zellkörper pseudounipolar im Spinalganglion sitzt und im Rückenmark auf ein zweites Neuron umgeschaltet wird, das auf die Gegenseite kreuzt und die Information zum Thalamus leitet, von wo aus ein drittes Neuron zur Großhirnrinde zieht. Besondere Ähnlichkeit zeigt die Nozizeption dabei mit der Thermozeption: In beiden Fällen werden die Reize von C- und Aδ-Fasern aufgenommen und schon im Hinterhorn des Eintrittssegments auf das zweite Neuron umgeschaltet, das sogleich auf die kontralaterale Seite wechselt. Dort ziehen thermozeptive und nozizeptive Fasern anatomisch untrennbar im Tractus spinothalamicus lateralis Richtung Gehirn; eine Schädigung der nozizeptiven Bahn im Rückenmark geht daher praktisch immer auch mit eingeschränkter Warmkaltempfindung im gleichen Gebiet einher.[15] Die Dermatome der Schmerzempfindung überlappen sich weniger als die der Berührungsempfindung, sodass sich Schädigungen einzelner sensibler Nervenwurzeln in der neurologischen Untersuchungen am ehesten als Hypalgesie nachweisen lassen.[16]

Nozizeption[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nozizeption und Schmerz gehen typischerweise miteinander einher, Nozizeption ist aber weder hinreichend noch notwendig für ein Schmerzempfinden. Beispielsweise lösen nozizeptive Signale, die das Gehirn im Schlaf erreichen, keine Schmerzen aus, da der Thalamus dann keine sensorischen Informationen zur Großhirnrinde weiterleitet (ausreichend starke Signale führen jedoch zum Erwachen).[17] Andersherum ist die chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren durch eine ausgeprägte Schmerzwahrnehmung ohne entsprechende noxische Reize gekennzeichnet. Manche Reize, die durch das nozizeptive System aufgenommen werden, werden üblicherweise nicht als Schmerz beschrieben, darunter fallen die geschmackliche Schärfe, stechender Geruch, die Kratzigkeit von Wollstoffen und die Spitzempfindung.[18]

Schmerz, der tatsächlich durch Reizung von Nozizeptoren entsteht, erfüllt die oben beschriebenen wichtigen Funktionen im Körper und wird deshalb physiologischer oder (bei erhöhter Schmerzempfindlichkeit im Rahmen von akuten Entzündungen) pathophysiologischer Nozizeptorschmerz genannt.[19] Wird das nozizeptive System an anderer Stelle als den Nozizeptoren erregt, etwa durch Druck auf Nerven, resultiert ein neuropathischer Schmerz, der im Gebiet der Nozizeptoren empfunden wird, obwohl dort keine Schädigung vorliegt. Ein Spezialfall des neuropathischen Schmerzes ist der zentrale Schmerz durch direkte Reizung im Zentralnervensystem.

Aufnahme von Schmerzreizen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nozizeptoren sind freie Endigungen von Nervenfasern der Klassen C und Aδ, die den Schmerzreiz von der Peripherie bis ins Rückenmark leiten. Aδ-Fasern sind dünn myelinisiert und erreichen eine Reizleitungsgeschwindigkeit von 5–25 m/s. Die entwicklungsgeschichtlich älteren C-Fasern sind die bei weitem häufigsten afferenten Fasern,[20] sie finden sich fast überall im Körper und erreichen wegen fehlender Myelinisierung nur 0,5–2 m/s. Lokalanästhetika unterbrechen die Reizleitung durch Blockade von Natriumkanälen vollständig, sind dabei jedoch nicht spezifisch für nozizeptive Fasern.

Nozizeptoren reagieren auf verschiedene Arten der Reizung:

  • thermische (Hitze, Kälte)
  • mechanische (z. B. Durchtrennung, starker Druck)
  • chemische (z. B. ATP, Protonen, Kalium-Ionen)

Die Detektion dieser Reize erfolgt soweit bekannt über Rezeptorproteine in der Zellmembran. Von gewöhnlichen mechano-, thermo- oder chemosensitiven Nervenendigungen unterscheiden sich Nozizeptoren durch eine höhere Reizschwelle. Sie adaptieren langsam,[21] d. h. ein andauernder Reiz führt erst nach verhältnismäßig langer Zeit zu einer verminderten AP-Frequenz. Die meisten Nozizeptoren sind polymodal, d. h. sie tragen eine Vielzahl von Rezeptoren für unterschiedliche Arten von noxischen Reizen in derselben Endigung; solche Nozizeptoren sind typischerweise Teil von C-Fasern und erzeugen eine dumpfe Schmerzempfindung. Daneben gibt es, insbesondere unter den Aδ-Fasern, auch monomodale Nozizeptoren, z. B. hochschwellige Mechanosensoren; ihre Erregung wird für den schnellen, gut lokalisierbaren ersten Schmerz bei akuter Verletzung verantwortlich gemacht und spielt für Schutz- und Fluchtreflexe eine besondere Rolle.[22] Stumme Nozizeptoren sind normalerweise so hochschwellig, dass sie überhaupt nicht erregt werden können.

Periphere Sensibilisierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Durch Gewebsschädigung und die daraus resultierende Immunreaktion (Entzündung) werden im Schmerzgebiet Mediatoren freigesetzt, die durch Bindung an spezifische Membranrezeptoren die Reizschwelle der Nozizeptoren herabsetzen:

  • Die Verletzung des Gewebes bewirkt eine Freisetzung von Arachidonsäure aus Zellmembranen. Sowohl in den Endothelzellen (COX1) als auch in den einwandernden Leukozyten (COX2) wird eine Form des Enzyms Cyclooxygenase exprimiert, das Arachidonsäure in Prostaglandin E2 umwandelt.
  • Die ebenfalls aus dem verletzten Endothel stammenden Kinine werden in Bradykinin umgewandelt.
  • Mastzellen setzen den Inhalt ihrer Granula frei (Degranulation), u. a. Histamin.
  • Die Entzündungsmediatoren (vor allem Bradykinin und Serotonin) bewirken (über die Bildung von NO) auch eine Vasodilatation, also eine Erweiterung der Blutgefäße. Hierdurch kommt es zu einem lokalen Ödem, das es Leukozyten ermöglicht, einfacher in das geschädigte Gewebe einzutreten. (Es entsteht ein geröteter Kern mit Quaddelbildung, man spricht im Englischen von einer wheel and flare reaction.)
  • Entzündliches Gewebe weist oft einen niedrigen pH-Wert auf, der entsprechende Chemonrezeptoren reizt.
  • Durch Freisetzung von Substanz P und CGRP wird die lokale Entzündung auch von den Nozizeptoren selbst unterhalten (neurogene Entzündung).[23]
  • Zusätzlich zur Sensibilisierung bestehender Nozizeptoren regt die Freisetzung von Nerve Growth Factor (NGF) das Aussprossen nozizeptiver Fasern an.

Durch die Sensibilisierung werden stumme Nozizeptoren erweckt. Manche Nozizeptoren werden so stark sensibilisiert, dass sie durch die Bedingungen im Gewebe ständig überschwellig erregt werden. Der Betroffene erlebt dies als Hyperalgesie (stärkere Schmerzen bei noxischen Reizen) und Allodynie (Schmerzempfindung bei normalerweise nicht schmerzhaften Reizen) bzw. als Ruheschmerz. Schmerzmittel aus der Klasse der nichtsteroidalen Antiphlogistika (ASS, Ibuprofen, Diclofenac, …) wirken als Hemmstoffe der Cyclooxygenase und vermindern so Entzündung und Sensibilisierung; sie können die Schmerzempfindlichkeit nicht unter das Niveau von nicht entzündetem Gewebe senken.

Umschaltung im Rückenmark[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Rückenmark kommt es zu Reflexverschaltungen, die Fluchtbewegungen und gemeinsam mit supraspinalen Regelkreisen auch Schonhaltungen auslösen. Ein weitgehend spinal organisiertes Beispiel ist der Beugereflex, der die betroffene Extremität vom noxischen Reiz wegzieht, wie beim Anziehen des Beines beim Tritt auf einen spitzen Gegenstand (hier mit gekreuztem Streckreflex, also Kraftverlagerung auf das andere Bein, wofür höhere Zentren miteingebunden werden müssen).[24] Der Griff an einen unerwartet heißen Gegenstand bewirkt tatsächlich ein Zurückziehen der Hand, noch bevor der Schmerz überhaupt bewusst wird (auch wenn man sich in Nachhinein vielleicht denkt, man habe aufgrund des Schmerzes gehandelt). Ein Beispiel für motorische Reaktionen auf Eingeweideschmerz ist die Abwehrspannung des Bauches.

Die Umschaltung auf die zweiten Neurone, die die Information im Vorderseitenstrang des Rückenmarks (Tractus spinothalamicus lateralis) zum Ventrobasalkern des Thalamus weiterleiten, erfolgt konvergent, d. h. mehrere nozizeptive Fasern aus der Peripherie erregen ein Rückenmarksneuron. Rückenmarksneurone, die Signale aus inneren Organen erhalten, erhalten dabei stets auch Signale aus somatischen Gebieten des jeweiligen Rückenmarksegments, was die schlechte Lokalisierbarkeit und teilweise paradoxe Übertragung von Eingeweideschmerzen erklärt.[25] An den Synapsen setzen die ersten Neurone Glutamat sowie Substanz P und CGRP als erregende Neuropeptide frei. Unter den Glutamatrezeptoren in der postsynaptischen Membran der zweiten Neurone befinden sich NMDA-Rezeptoren, deren Öffnung die Synapse langfristig verstärkt (siehe Langzeitpotenzierung). Zusammen mit der Wirkung der Kotransmitter, zentraler Prostaglandine und des Glutamats an metabotropen Rezeptoren ergibt sich eine zentrale Sensibilisierung, die die Schmerzempfindlichkeit weiter erhöht und das schmerzempfindliche Gebiet auf nicht entzündetes umgebenes Gewebe ausweiten kann (sekundäre Hyperalgesie). Die zentrale Sensibilisierung ist anfangs reversibel, stellt jedoch langfristig einen Mechanismus zum Erlernen chronischer Schmerzen dar. Ketamin entfaltet seine analgetische Wirkung vor allem durch Blockade des NMDA-Rezeptors.

Schmerzhemmung durch absteigende Bahnen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die gerade beschriebene Übertragung von Schmerzreizen im Rückenmark wird durch absteigende Bahnen aus dem Gehirn moduliert, zwei schmerzhemmende Bahnen sollen hier vertieft werden: Von zentralen Höhlengrau projizieren opioiderge Neurone zu den Raphe-Kerne, von wo aus serotoninerge Fasern im Rückenmark absteigen. Zu den Schaltstellen der Schmerzübertragung ziehen außerdem noradrenerge Fasern, die ihren Ausgangspunkt im Locus caeruleus haben. Die Transmitter Serotonin bzw. Noradrenalin erregen spinale Interneurone, die über GABA, Glycin und körpereigene Opioide (Peptide mit der charakteristischen N-terminalen Sequenz Tyr-Gly-Gly-Phe-Met/Leu) hemmend auf das erste und zweite Neuron der Schmerzbahn einwirken.[26]

Über Opioidrezeptoren an den präsynaptischen Endigungen der Schmerzfasern wird die Freisetzung der erregenden Tranmitter gehemmt. Die Aktivierung postsynaptischer Rezeptoren für GABA, Glycin und endogene Opioide erzeugt an den zweiten Neuronen inhibitorische Potentiale. Im Gehirn finden sich Opioidrezeptoren an vielen weiteren Orten, unter anderem wird die affektive Komponente der Schmerzempfindung gehemmt. Als Schmerzmittel eingesetzte Opioide sind hochwirksam, weil sie trotz chemisch stark abweichender Struktur ebenfalls an Opioidrezeptor binden. Die schmerzlindernde Wirkung mancher Antidepressiva wird auf die (ursprünglich im Gehirn beabsichtigte) Konzentrationserhöhung von Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt zurückgeführt.

Verarbeitung im Gehirn[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In der Großhirnrinde wird aus der Nozizeption Schmerz der nun bewusst wird und im limbischen System emotional bewertet wird. Die bewusste Schmerzwahrnehmung und genaue Lokalisation eines Schmerzes ist ein Lernprozess. Im sensiblen Cortex, genauer im Gyrus postcentralis, gibt es für jedes Hautareal repräsentative und zuständige Areale (sogenannter sensibler Homunculus); durch Erfahrungen wird ein Stich in den kleinen linken Finger auch sofort als ein solcher bewusst.

Schmerzmodulierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schmerz ist eine subjektive Wahrnehmung, die nicht alleine von den neuronalen Signalen aus den Schmerznervenfasern an das Gehirn bestimmt wird. Vielmehr sorgen z. B. Filterprozesse unseres Zentralnervensystems dafür, dass eine körperliche Schädigung nicht zwangsläufig zu Schmerz führt (Stressanalgesie; z. B. werden Verletzungen während eines Verkehrsunfalls, Wettkampfes, im Gefecht oder beim Geschlechtsverkehr oft nicht bemerkt) und umgekehrt Schmerzen auch ohne körperliche Schädigung bestehen können (z. B. Phantomschmerz). Darüber hinaus ist die subjektive Schmerzwahrnehmung, und dies insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen, stets von kognitiven[27][28] und motivationalen[29][30] Einflüssen geprägt.

Schmerzzustände sind für den Körper erlernbar. Wiederholt auftretende Schmerzen führen dabei zu intensiverem und längerem Schmerzempfinden, einem so genannten Schmerzgedächtnis, da dabei die Schmerzschwelle herabgesetzt wird. Deshalb ist eine frühzeitige und ausreichende Schmerzbekämpfung mit Medikamenten wichtig. Untersuchungen haben ergeben, dass in Deutschland gegenüber anderen Ländern Schmerzen oft unzureichend therapiert werden.[31][32] Dies gilt nicht nur für Patienten mit Schmerzen bei Krebserkrankungen und nach operativen Eingriffen.[33] Dies geht wahrscheinlich auf die tief verwurzelte und oft überbewertete Angst vor Abhängigkeit von Schmerzmedikamenten, v. a. beim Einsatz von Opioiden beim Nicht-Tumorschmerz[34], zurück. Ein umfassendes, interdisziplinäres Schmerzmanagement ist entscheidend.

Schmerzbeschreibung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Qualität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Schmerzempfinden ist immer subjektiv. Schmerzbeschreibungen lassen sich in affektive (ein Gefühl ausdrückend, z. B. quälend, marternd, lähmend, schrecklich, heftig) und sensorische (die Sinnesqualität betreffend: stechend, drückend, brennend) Aspekte unterteilen. Der affektive Aspekt kann weiterhin in eine unmittelbare emotionale Komponente und eine emotionale Langzeitkomponente aufgeteilt werden. Der Arzt fragt diese im Patientengespräch ab und erhält so Hinweise auf Art und Ursache des Schmerzes.

Diese drei Qualitäten werden lokalisationstheoretisch verschiedenen Hirnarealen der sogenannten Schmerzmatrix[35] zugeschrieben:

Insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen müssen darüber hinaus strukturelle Veränderungen im ZNS[36] ebenso berücksichtigt werden wie Veränderungen in den sogenannten Ruhenetzwerken,[37] z. B. dem Default Mode Network.[38][39][40]

Schmerzarten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Pschyrembel (Medizinisches Wörterbuch)[41] unterteilt den Schmerz nach seiner Ätiologie in drei Formen: 1. Nozizeptorenschmerz, 2. Neuropathische Schmerzen, 3. Schmerzen infolge funktioneller Störungen. Psychosomatische Schmerzen gehören zur 3. Gruppe. Daneben gibt es noch verschiedene weitere Ein- und Unterteilungen von Schmerzen.

Mischform (Mixed Pain)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hierbei treten sowohl ein Nozizeptor- sowie ein neuropathischer Schmerz gleichzeitig in unterschiedlichen Ausprägungen auf.[42][43]

Beispiele sind:

  • Lumbalgie (Schmerzen in der Lendenwirbelsäule)
  • Lumboischialgie (Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule, die in ein Bein ausstrahlen)
  • Schmerzen nach einer Bandscheibenoperation
  • Tumorschmerzen

Akut vs. chronisch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bezüglich der Dauer kann Schmerz grundsätzlich in akut und chronisch kategorisiert werden.

Akuter Schmerz ist ein zeitlich limitierter Schmerz, der als Reaktion auf die oben erläuterte Schmerzentstehung und Schmerzweiterleitung wahrgenommen wird. Er hat den Charakter eines Warn- und Leitsignals, das auch wegweisend zur Diagnose der Ursache sein kann. Nebst einer allgemein wirksamen analgetischen Therapie ist die aus der Diagnose folgende Kausaltherapie entscheidend sowohl zur Behandlung der auslösenden Ursache als auch zur Schmerztherapie.

Chronischer Schmerz ist ein zeitlich länger andauernder Schmerz, wobei der genaue Zeitrahmen unterschiedlich definiert wurde, typischerweise drei bis zwölf Monate. Länger dauernde Schmerzen können sich in eine chronische Schmerzkrankheit (eigener Krankheitswert) entwickeln. Die Schmerzen haben dann ihre Leit- und Warnfunktion verloren. Diese Schmerzkrankheit ist neben den organischen auch durch die daraus folgenden psychosozialen Veränderungen definiert, die in die integrative Schmerzbehandlung einfließen müssen.

Chronische Schmerzen haben – im Gegensatz zu akuten – fast nie nur eine einzige auslösende oder unterhaltende Ursache, sie sind multikausal. Das schmerztherapeutische Behandlungskonzept orientiert sich folgerichtig am bio-psycho-sozialen Modell, womit allein schon deutlich wird, dass die einseitige Behandlung mit Analgetika alleine dem chronischen Schmerzpatienten nicht gerecht wird.

Als Beispiele seien bestimmte Kopf- und Rückenschmerzen (auch nach mehreren Operationen), Stumpf- und Phantomschmerzen, postzosterische Neuralgien, Trigeminusneuralgie, Krebsschmerzen, sympathisch unterhaltene, postoperative und posttraumatische Schmerzen genannt. Aus psychosomatischer wie neurobiologischer Sicht können chronische nichtmaligne Schmerzen auch Ausdruck psychischer Störungen oder bestimmter Lebens- bzw. Kindheitserfahrungen sein[44][45], welche sich auch auf neurobiologischer Ebene abbilden.[46][47][48]

Primär chronische Schmerzen sind beispielsweise Migräne, Cluster-Kopfschmerz, Trigeminusneuralgie, Stumpf- und Phantomschmerzen, Thalamusschmerz und Krebsschmerz. Gerade bei solchen Schmerzen und bei den Akutschmerzen, die nicht nach der zu erwartenden Zeit zu beseitigen sind, müssen Behandlungsmaßnahmen ergriffen werden, die präventiv wirken, also der Entwicklung der Schmerzkrankheit entgegenwirken können.

Seelischer/psychischer/sozialer Schmerz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Verschiedene Studien zeigen, dass starke Emotionen (z. B. bei Trauer, Beziehungskrisen oder Trennung vom Partner) ähnliche Hirnareale aktivieren wie körperliche Schmerzen.[49]

Sozialer Schmerz, z. B. infolge von Verlusterfahrungen oder Zurückweisungen,[50] zeigt hinsichtlich seiner affektiven Prozessierung mehr neurale Überlappungen mit physischem Schmerz denn Unterschiede.[51] Ähnliche Befunde lassen sich aufgrund neuerer Bildgebungsuntersuchungen erheben, wenn wir - ohne selbst Schmerz zu empfinden - den Schmerz Anderer in schmerzauslösenden Situationen wahrnehmen, z. B. (menschliche) Schmerzlaute hören oder visuell präsentiert bekommen (sog. Schmerzempathie).[52][53]

Begutachtung chronischer Schmerzen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Am 31. Mai 2012 wurde die Leitlinie der AWMF zur Ärztlichen Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen[54] aktualisiert. Die Begutachtung von Schmerzen ist eine interdisziplinäre ärztliche Aufgabe. Sie dient der Vereinheitlichung und Qualitätssicherung der Begutachtung bei Antragstellern einer Rente oder Entschädigung, die als Leitsymptom Schmerzen beklagen.

In der gutachtlichen Situation sind vereinfacht drei Kategorien von Schmerzen zu unterscheiden:

  • Schmerz als Begleitsymptom einer körperlichen Störung mit den Untergruppen
    • „Übliche Schmerzen“ als Begleitsymptom einer körperlich fassbaren Erkrankung bzw. einer Nervenschädigung.
    • „Außergewöhnliche Schmerzen“ z. B. bei Stumpf- und Phantomschmerzen oder
    • im Rahmen eines „komplexen regionalen Schmerzsyndroms“ (CRPS).
  • Körperlich zum Teil erklärbare Schmerzen mit psychischer Komorbidität als zahlenmäßig größte zur Begutachtung kommende Gruppe.
  • Schmerz als Ausdruck einer primären psychischen Erkrankung insbesondere im Rahmen depressiver Störungen

Die gutachtliche Beurteilung beruht im Wesentlichen auf der Beantwortung von zwei Fragen:

  • Sind die geklagten Schmerzen und die damit verbundenen Funktionsstörungen „ohne vernünftigen Zweifel“ nachweisbar („Konsistenzprüfung“)?
  • Sind die nachgewiesenen Funktionsstörungen durch „zumutbare Willensanspannung“ wenigstens zum Teil überwindbar („Prüfung der willentlichen Steuerbarkeit“)?

Sind schmerzbedingte Funktionsstörungen nachgewiesen, hat der Sachverständige diese im Allgemeinen auch zu quantifizieren. Entsprechend den Kategorien chronischer Schmerzsyndrome ergeben sich dabei folgende Unterschiede:

  • Schmerz als Begleitsymptom einer Gewebeschädigung oder -erkrankung.
  • Schmerz bei Gewebeschädigung/-erkrankung mit psychischer Komorbidität.
  • Schmerz als Leitsymptom einer psychischen Erkrankung.

Siehe auch Tübinger Bogen zur Erfassung von Schmerzverhalten

Schmerzerzeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Durch Folter werden Schmerzen oder andere Leiden gezielt und gewaltsam Folteropfern zugefügt. Folter ist weltweit geächtet, wird aber praktiziert.[55] Durch Folter können chronische Schmerzen ausgelöst werden.[56][57][58]

Schmerztheorien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Historische Schmerztheorien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In der Antike sah Aristoteles das Zentrum der Sinne im Herzen und dementsprechend lokalisierte er dort auch das Zentrum der Schmerzempfindung. Diese Theorie blieb durch die Rezeption von Aristoteles im Mittelalter über die Antike hinaus wirksam. Bei Hippokrates von Kos dagegen galt entsprechend der Humoralpathologie ein Ungleichgewicht von „Körpersäften“ (z. B. Blut, Lymphe, schwarze und gelbe Galle, Wasser) als Ursache von Schmerzen. Daneben gab es auch aus anatomischen Untersuchungen von Strafgefangenen sich herleitende Befunde.[59]

Man findet die antiken Schmerztheorien in ihren Hauptpositionen versammelt in Ciceros Schrift Tusculanae disputationes.[60] Dort definiert Cicero den Schmerz als „rauhe Bewegung im Körper, die von den Sinnen abgelehnt wird“ (motus asper in corpore, alienus a sensoribus; Tusc. disp. II, 35), wonach der Schmerz kein seelischer Zustand ist. Eingehend kritisiert Cicero in den Büchern III und IV gemäß seiner Unterteilung von körperlichem Schmerz (dolor) und der spezifischen Emotion des Kummers (aegritudo) besonders die Lust- bzw. Schmerzlehre Epikurs wie auch die Schmerztheorie der Stoiker, weil beide Philosophenschulen nur kognitive Bewusstseinstechniken anempfehlen und deshalb den falschen Ansatzpunkt wählen. Kulturhistorisch bemerkenswert ist Ciceros Katalog (Tusc. disp. II, 34–41) von Personen, denen seiner Meinung nach tatsächlich ein Ertragen von Schmerzen gelingt: Spartaner, römische Soldaten, Jäger, Sportler, Gladiatoren.

Innerhalb der christlichen Traditionen wird der Schmerz in den Zusammenhang mit Sünde und Schuld gestellt, da der ursprüngliche Schöpfungsplan Gottes keinen Ort für Schmerz vorsieht. Nach Lehre der christlichen Theologie besaßen die Menschen im Paradies übernatürliche Gaben der vollen Unversehrtheit und Gesundheit (dona integritatis, im Einzelnen das donum immortalitatis, impassibilitatis, scientiae, perfecti dominii), z. B. auch eine Freiheit von Leiden des Leibes und vom äußeren Unglück (donum impassibilitatis; vgl. Augustinus, De civitate dei XIV 10,26; Thomas von Aquin, Summa theologiae I, qu. 97, art. 2). Erst durch den vom Menschen begangenen Sündenfall tritt der Schmerz bzw. die Schmerzempfänglichkeit in die Welt des Menschen ein. Im Christentum verweist man zum Verständnis und zur Bewältigung des Schmerzes, dem auch immer ein Moment des Unverstehbaren anhaftet, auf die Leiden Christi, das Leiden der Gottesmutter Maria (vgl. bes. die Sequenz Stabat mater dolorosa), auf biblische Vorbilder (bes. Ijob) sowie auf das Vorbild der Heiligen und Märtyrer. Eine christliche Sonderausformung ist die Leidensmystik. Papst Johannes Paul II., der selber zum Lebensende hin schwer erkrankte, verfasste 1984 das Apostolische SchreibenSalvifici doloris. Über den christlichen Sinn des menschlichen Leidens“ als theologische Meditation über den Schmerz.

Illustration zu Descartes’ De homine

Im 17. und 18. Jahrhundert bestimmten mechanistische Erklärungen das Verständnis des Schmerzes. So erklärte Descartes in seinem Essay De homine die Schmerzleitung, indem er die Nerven mit einem Seil verglich, an dem eine Glocke hängt. Der Schmerzreiz (A) verursacht einen Zug am Nervenende (B), der über den Nerven-Seilzug (C) in das Gehirn (F) geleitet wird, wo der Zug als Schmerzsignal registriert wird. Er gab auch dem Auftreten von Phantomschmerzen erstmals eine physiologische Erklärung. Ihm zufolge entstünden diese, indem die am Amputationsstumpf endenden Nerven weiterhin funktionieren, als ob die Gliedmaßen noch intakt seien. Trotz solcher immerhin wissenschaftlicher Ansätze blieben bei der konkreten Behandlung von Schmerzen geradezu quacksalberische Methoden im Schwange, wie zum Beispiel das „Herausziehen“ von Schmerzen mit den von dem amerikanischen Arzt Elisha Perkins erfundenen und patentierten sogenannten „Perkins-Traktoren“.[59]

Im 19. Jahrhundert wurden in der Forschung neue Theorien zur Entstehung des Schmerzes formuliert. So stellte Moritz Schiff 1856 die sogenannte „Spezifitätstheorie“ auf. Demnach ist Schmerz eine spezifische Sinneserfahrung, die über spezifische Nervenbahnen weitergeleitet wird. Als Gegentheorie dazu entwickelte Wilhelm Heinrich Erb 1874 die „Summationstheorie“, die besagt, dass jeder Reiz als Schmerz empfunden werden kann, sofern er nur entsprechend intensiv ist.[59]

Das Verhältnis zum Schmerz unterliegt dem gesellschaftlichen Rollenverständnis. Schmerz wird in verschiedenen Situationen und je nach Zugehörigkeit zu bestimmten gesellschaftlichen Gruppen unterschiedlich erduldet. Eine kulturelle Vorstellung erklärt freiwillig ertragenen Schmerz zu einem Erlösung bringenden Leid. Je nach mythologischem Hintergrund wird dafür z. B. der verlustreiche Auszug der Ursippe ins verheißene Land zitiert, der das kulturelle oder physische Überleben des Volkes rettete und Vorbildfunktion hat.

Bei der Initiation, einem Aufnahmeritual traditioneller Gesellschaften, ist das Ertragen von zugefügtem Schmerz unverzichtbar und hat etwas Befreiendes, da es den Initianden in die Gruppe der Eingeweihten aufnimmt.[61] Die Hamar in Südäthiopien sind ein Volk, das sich durch kollektives Zufügen von Schmerzen seiner kulturellen Identität versichert.[62]

Neben körperlichem Schmerz gibt es auch seelischen Schmerz. Die jüdische Kultur kennt z. B. den Begriff des Tzar Gidul Banim, der den Schmerz und die Anspannung bezeichnet, von der Eltern, die Kinder aufziehen, alltäglich begleitet werden, etwa über Krankheiten, den Tod oder die Insubordination dieser Kinder.[63]

Moderne Schmerztheorien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Patterntheorie (Sinclair, 1955)
  • Neurotheorie (Hedway, 1961)
  • Gate-Control-Theory (Melzack & Wall, 1965)
  • Primärtheorie (Arthur Janov befasst sich in seinem Gesamtwerk sowohl mit neurologischen als auch mit psychologischen Aspekten der Schmerzverarbeitung.)

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Ralf Baron: Diagnostik und Therapie neuropathischer Schmerzen. In: Deutsches Ärzteblatt. 103, Ausgabe 41 vom 13. Oktober 2006, S. A-2720 (online).
  • Thomas Flöter (Hrsg.): Grundlagen der Schmerztherapie. In: Medizin & Wissen. München 1998.
  • Thomas Flöter, Manfred Zimmermann (Hrsg.): Der multimorbide Schmerzpatient. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-133071-6.
  • Uwe Junker, Thomas Nolte (Hrsg.): Grundlagen der Speziellen Schmerztherapie. Curriculum Spezielle Schmerztherapie der Deutschen Gesellschaft für Schmerztherapie e. V. nach dem Kursbuch der Bundesärztekammer, Urban & Vogel, München 2005, ISBN 3-89935-218-1.
  • Birgit Kröner-Herwig, Regine Klinger, Jule Fretlöh, Paul Nilges (Hrsg.): Schmerzpsychotherapie. Grundlagen – Diagnostik – Krankheitsbilder – Behandlung. 7., vollständig aktualisierte und überarbeitete Auflage. Springer, Berlin 2011, ISBN 978-3-642-12782-3.
  • Raoul Relouzat, Jean-Pierre Thiollet: Combattre la douleur. Anagramme, Paris 2002, ISBN 2-914571-16-X.
  • Robert F. Schmidt: Die Physiologie des Schmerzes. In: Pharmazie in unserer Zeit. ISSN 0048-3664, Band 31, Nr. 1, 2002, S. 23–30.
  • H.-P. Schmiedebach: Der Schmerz – Kulturphänomen und Krankheit. In: Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. ISSN 1436-9990, Band 45, Nr. 5, 2002, S. 419–424.
  • Ministerium für Arbeit, Gesundheit, Familie und Sozialordnung Baden-Württemberg, Stuttgart und Landesärztekammer BW (Hrsg.): Schmerztherapie für Tumorkranke. Ein Leitfaden. Gemeinsame Empf. der Tumorzentren, Kassenärztl. Vereinig., Landesärztekammer. In: Gesundheitspolitik. 13. 3., unverä. Auflage.
Leitlinien
Schmerzarten
  • H. W. Striebel: Therapie chronischer Schmerzen – Ein praktischer Leitfaden. Schattauer, Stuttgart 2002, ISBN 3-7945-2146-3, S. 9–11 (online in der Google-Buchsuche).
  • Franz-Josef Kretz, Jürgen Schäffer u. a.: Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie. 4. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-25698-9, S. 398 (online in der Google-Buchsuche).
Kulturgeschichtlich
  • Eugen Blume, Annemarie Hürlimann, Thomas Schnalke, Daniel Tyradellis (Hrsg.): Schmerz. Kunst + Wissenschaft. Begleitbuch zur Ausstellung Schmerz, 5. April – 5. August 2007 in der Nationalgalerie Hamburger Hauptbahnhof und dem Medizinhistorischen Museum der Charieté. Dumont, Köln 2007, ISBN 978-3-8321-7766-9.
  • Johannes Flügge, Matthias Kroß, Nikola Grahek: Schmerz. I. Antike bis frühe Neuzeit; II. Neuzeit; III. Naturwissenschaft und Medizin. In: Historisches Wörterbuch der Philosophie. Band 8 (1992), Sp. 1314f., 1315–1323, 1323–1330.
  • Iris Hermann: Schmerzarten. Prolegomena einer Ästhetik des Schmerzes in Literatur, Musik und Psychoanalyse. Carl Winter, Heidelberg 2006, ISBN 3-8253-5255-2 (literaturwissenschaftlich).
  • Papst Johannes Paul II.: Apostolisches Schreiben Salvifici doloris über den christlichen Sinn des menschlichen Leidens (11. Februar 1984). Vatikanstadt 1984.
  • Bernhard Koch: Philosophie als Medizin für die Seele. Untersuchungen zu Ciceros Tusculanae Disputationes (= Palingenesia. 90). Steiner, Stuttgart 2006, ISBN 3-515-08951-9, S. 151–164.
  • Franz-Josef Kuhlen: Historisches zum Thema Schmerz und Schmerztherapie. In: Pharmazie in unserer Zeit. 31(1) (2002), ISSN 0048-3664, S. 13–22.
  • Matthias Laarmann: Schmerz. In: Lexikon des Mittelalters. 7 (1995), Sp. 1502 f. (zu Medizin, Philosophie und Theologie des Mittelalters).
  • David Le Breton: Schmerz – Eine Kulturgeschichte. Diaphanes Verlag, Zürich/ Berlin 2003, ISBN 3-935300-20-4.
  • David B. Morris: Geschichte des Schmerzes. Insel-Verlag, Frankfurt am Main 1994, ISBN 3-458-16615-7 (kulturhistorisch).
  • Hans-Jochen Schiewer u. a. (Hrsg.): Schmerz in der Literatur des Mittelalters und der Frühen Neuzeit. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 2010, ISBN 978-3-89971-771-6.
  • Monika Specht-Tomann, Andreas Sandner-Kiesling: Schmerz. Wie können wir damit umgehen? Düsseldorf 2005, ISBN 3-530-40171-4.

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Commons: Schmerz – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wiktionary: Schmerz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
  Wikiquote: Schmerz – Zitate

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Bernard Rollin: The Unheeded Cry: Animal Consciousness, Animal Pain, and Science. Oxford University Press, 1989, xii, S. 117–118.
  2. K. M. D. Rutherford: Assessing pain in animals. In: Animal Welfare. Band 11, Nr. 1, 2002, S. 31–53.
  3. G. T. Whiteside, A. Adedoyin, L. Leventhal: Predictive validity of animal pain models? A comparison of the pharmacokinetic-pharmacodynamic relationship for pain drugs in rats and humans. In: Neuropharmacology. Band 54, Nummer 5, April 2008, S. 767–775, ISSN 0028-3908, doi:10.1016/j.neuropharm.2008.01.001, PMID 18289614 (Review).
  4. Q. Hogan: Animal pain models. In: Regional anesthesia and pain medicine. Band 27, Nummer 4, 2002 Jul-Aug, S. 385–401, ISSN 1098-7339, PMID 12132063 (Review).
  5. S. M. Schappert: National Ambulatory Medical Care Survey: 1992 summary. In: Adv. Data. Band 235, 1994, S. 1–20, PMID 10172117.
  6. M. B. Max, W. F. Steward: The molecular epidemiology of pain: a new discipline for drug discovery. In: Nat Rev Drug Discov. Band 7, Nr. 8, 2008, S. 647–658, PMID 18587382.
  7. Jacob und Wilhelm Grimm: Deutsches Wörterbuch. Artikel „Schmerz“.
  8. Jacob und Wilhelm Grimm: Deutsches Wörterbuch. Artikel „Pein“.
  9. Classification of Chronic Pain. Second Edition, Part III: Pain Terms, A Current List with Definitions and Notes on Usage, S. 209–214. IASP Task Force on Taxonomy, edited by H. Merskey and N. Bogduk, IASP Press, Seattle 1994.
  10. D. D. Price: Psychological and neural mechanisms of the affective dimension of pain. In: Science. Band 288, Nummer 5472, Juni 2000, S. 1769–1772, ISSN 0036-8075, PMID 10846154 (Review).
  11. Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 701.
  12. Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 702.
  13. Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 713.
  14. Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 714.
  15. Mathias Bähr, Michael Frotscher: Neurologisch-topische Diagnostik. 10. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-535810-9, S. 61.
  16. Mathias Bähr, Michael Frotscher: Neurologisch-topische Diagnostik. 10. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-535810-9, S. 40.
  17. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 307.
  18. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 291.
  19. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 299.
  20. Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 713–714.
  21. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 291.
  22. Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 713–714.
  23. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 303.
  24. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 304.
  25. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 304.
  26. Robert Franz Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 31. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-642-01650-9, S. 305–308.
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  28. L. Bunketorp, M. Lindh u. a.: The perception of pain and pain-related cognitions in subacute whiplash-associated disorders: its influence on prolonged disability. In: Disability and rehabilitation. Band 28, Nummer 5, März 2006, S. 271–279, ISSN 0963-8288, doi:10.1080/09638280500158323, PMID 16492621.
  29. M. Auvray, E. Myin, C. Spence: The sensory-discriminative and affective-motivational aspects of pain. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 34, Nummer 2, Februar 2010, S. 214–223, ISSN 1873-7528, doi:10.1016/j.neubiorev.2008.07.008, PMID 18718486 (Review).
  30. W. C. Clark, M. N. Janal u. a.: How separate are the sensory, emotional, and motivational dimensions of pain? A multidimensional scaling analysis. In: Somatosensory & motor research. Band 18, Nummer 1, 2001, S. 31–39, ISSN 0899-0220, PMID 11327568.
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  34. H. Reinecke, H. Sorgatz: [S3 guideline LONTS. Long-term administration of opioids for non-tumor pain]. In: Schmerz. Band 23, Nummer 5, Oktober 2009, S. 440–447, ISSN 1432-2129, doi:10.1007/s00482-009-0839-9, PMID 19730894.
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  41. Pschyrembel Klinisches Wörterbuch. 259. Auflage. Walter de Gruyter, Berlin 2001, ISBN 3-11-016522-8, S. 1500.
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  43. Sebastian Stuckrad-Barre und Wolfgang Jost: Neuropathische Schmerzen – Wie geht man am besten vor? Springer Medizin, 31. Oktober 2011, abgerufen am 14. Oktober 2015.
  44. M. Noll-Hussong, H. Gündel, M. Sack: Die Schatten der Vergangenheit - Chronischer Schmerz bei einer Vorgeschichte von frühkindlicher sexueller Gewalt aus neurobiologischer Sicht. In: Trauma und Gewalt. Band 5, Nr. 1, 2011, S. 68–72.
  45. M. Noll-Hussong, A. Otti u. a.: Aftermath of sexual abuse history on adult patients suffering from chronic functional pain syndromes: an fMRI pilot study. In: Journal of psychosomatic research. Band 68, Nummer 5, Mai 2010, S. 483–487, ISSN 1879-1360, doi:10.1016/j.jpsychores.2010.01.020, PMID 20403508.
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  47. A. Otti, H. Guendel u. a.: Functional network connectivity of pain-related resting state networks in somatoform pain disorder: an exploratory fMRI study. In: Journal of psychiatry & neuroscience : JPN. Band 38, Nummer 1, Januar 2013, S. 57–65, ISSN 1488-2434, doi:10.1503/jpn.110187, PMID 22894821, PMC 3529220 (freier Volltext).
  48. M. Noll-Hussong, A. Otti u. a.: Neural correlates of deficits in pain-related affective meaning construction in patients with chronic pain disorder. In: Psychosomatic medicine. Band 75, Nummer 2, Februar 2013, S. 124–136, ISSN 1534-7796, doi:10.1097/PSY.0b013e31827e60f3, PMID 23362496.
  49. Peter Henningsen, Harald Gündel, Andres Ceballos-Baumann: Neuro-Psychosomatik – Grundlagen und Klinik neurologischer Psychosomatik. Schattauer, Stuttgart 2006, ISBN 3-7945-2378-4, S. 19–22 (online in der Google-Buchsuche).
  50. N. I. Eisenberger, M. D. Lieberman, K. D. Williams: Does rejection hurt? An FMRI study of social exclusion. In: Science. Band 302, Nummer 5643, Oktober 2003, S. 290–292, ISSN 1095-9203, doi:10.1126/science.1089134, PMID 14551436.
  51. N. I. Eisenberger: The neural bases of social pain: evidence for shared representations with physical pain. In: Psychosomatic medicine. Band 74, Nummer 2, 2012 Feb-Mar, S. 126–135, ISSN 1534-7796, doi:10.1097/PSY.0b013e3182464dd1, PMID 22286852, PMC 3273616 (freier Volltext) (Review).
  52. C. Lamm, H. C. Nusbaum u. a.: What are you feeling? Using functional magnetic resonance imaging to assess the modulation of sensory and affective responses during empathy for pain. In: PloS one. Band 2, Nummer 12, 2007, S. e1292, ISSN 1932-6203, doi:10.1371/journal.pone.0001292, PMID 18091986, PMC 2144768 (freier Volltext).
  53. C. Lamm, J. Decety, T. Singer: Meta-analytic evidence for common and distinct neural networks associated with directly experienced pain and empathy for pain. In: NeuroImage. Band 54, Nummer 3, Februar 2011, S. 2492–2502, ISSN 1095-9572, doi:10.1016/j.neuroimage.2010.10.014, PMID 20946964 (Review).
  54. AWMF S2k Leitlinie zur ärztlichen Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen (PDF; 592 kB).
  55. Winston P. Nagan, Lucie Atkins: The International Law of Torture: From Universal Proscription to Effective Application and Enforcement. In: Harv. Hum. Rts. J. Band 14, 2001, S. 87.
  56. A. B. Thomsen, J. Eriksen, K. Smidt-Nielsen: Chronic pain in torture survivors. In: Forensic science international. Band 108, Nummer 3, Februar 2000, S. 155–163, ISSN 0379-0738, PMID 10737462.
  57. A. C. Williams, C. R. Peña, A. S. Rice: Persistent pain in survivors of torture: a cohort study. In: Journal of pain and symptom management. Band 40, Nummer 5, November 2010, S. 715–722, ISSN 1873-6513, doi:10.1016/j.jpainsymman.2010.02.018, PMID 20678891.
  58. K. Amris, A. Williams: Chronic pain in survivors of torture. In: Pain: clinical updates. Band 15, Nr. 7, 2007, S. 1–4.
  59. a b c Andreas Kopf, Rainer Sabatowski: Schmerz und Schmerztherapie. In: Eugen Blume u. a. (Hrsg.): Schmerz. Kunst + Wissenschaft. Dumont, Köln 2007, S. 58 ff.
  60. Bernhard Koch: Philosophie als Medizin für die Seele. Untersuchungen zu Ciceros Tusculanae Disputationes (Palingenesia 90). Steiner, Stuttgart 2006, S. 151–164.
  61. Nigel Barley: Ein Schmerz und eine Seele. NZZ Folio, 1 / 2007
  62. Anni Peller: No Pain No Gain. Die Verbesserung sozialer Chancen durch das Ertragen von Schmerz. In: Afrika Spectrum. 38, 2003, S. 197–214 (PDF; 421 kB).
  63. Amy Hirshberg Lederman: One God, Many Paths: Finding Meaning and Inspiration in Jewish Teachings. Wheatmark, Tucson 2008, ISBN 978-1-58736-736-6, S. 35 (eingeschränkte Online-Version in der Google-Buchsuche-USA).
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